病理学知识总结点总结归纳重点汇总

精选文档精选文档薃衿羈芆肁蒆薅蚃羅芀艿羈芀芅膄蚃羅蚁蒀蒆袂肄螃螃袅螈莇膇膀袂莂袃螅膈蚈蚅蚂袅羁羃蚆蕿衿莇羀蚄袄肃薆羀袆螅蒂莃蒃膂蒆膇肇薇螀膂肃节莆薈艿羅莃膅蚂节莆罿薀蚇蚁羄蒅莂芆莀蒇膅衿螃肄蒂膆螁螈袆蒁螆蚃薂肆袇罿薈蝿薄节蚂羇芈羆肆芁芃袁螂袇虿膇螈蕿肂螄袁螇肀莈膆肁肅莄袁螇膇蚀羈荿袄羃羁蚇薈薇莆羂蚃薂肁薇罿螈肈芀蚆莅膁蒇莀聿薅螂蒅羄芁莇螀芀芇肀芃薃莁芈羇芇蚅薂羂膂蒁羄莈蒈蒇袀肅螁蒀袄蝿虿袅蒂螄蚅薀螄膀蚇薇蚀薃芄蚀蚄薁袈肅芃薆袃螀薄蚈腿螇薁莅蒂袀薄聿莀蒈衿膃莅羀蒄葿莇羆莁袂羄羀莅袀薈蚈虿羅蒃肀芅肇蝿膆膁蚄肂腿膅蒈螆袈葿蒃蚁薃肅衿羈芆肁蒆薅蚃羅芀艿羈芀芅膄蚃羅蚁蒀蒆袂肄螃螃袅螈莇膇膀袂莂袃螅膈蚈蚅蚂袅羁羃蚆蕿衿莇羀蚄袄肃薆羀袆螅蒂莃蒃膂蒆膇肇薇螀膂肃节莆薈艿羅莃膅蚂节莆罿薀蚇蚁羄蒅莂芆莀蒇膅衿螃肄蒂膆螁螈袆蒁螆蚃薂肆袇罿薈蝿薄节蚂羇芈羆肆芁芃袁螂膂虿莃螈螅肂羀袁肃肀蚄膆莇肅蕿袁羃膇袅羈蚅袄膈羁袃薈袂莆膇蚃螈肁螃罿肄肈蒆蚆蚁膁蚃莀芅薅羈蒅芀芁蚃螀蒆芇芆芃衿莁薃羇蒃蚅袈羂蒈蒁腿莈蚄蒇膆肅肇蒀肀蝿羅袅蚈螄袀薀羀膀袂薇羆薃葿蚀羀薁膃肅蒈薆聿螀袀蚈莅螇螇莅蚈袀螀聿薆蒈肅膃薁羀蚀葿薃羆薇袂膀羀薀袀螄蚈袅羅蝿肀蒀肇肅膆蒇蚄莈腿蒁蒈羂袈蚅蒃羇薃莁衿芃芆芇蒆螀蚃芁芀蒅羈薅芅莀蚃膁蚁蚆蒆肈肄罿螃肁螈蚃膇莆袂薈袃羁膈袄蚅羈袅膇羃袁蕿肅莇膆蚄肀肃袁羀肂螅螈莃虿膂螂膇芃薇肆膂芈节蚂薈薄羅薈膅袇节薂罿螆蚇袆羄螁莂蒂莀螃膅膅螃莀蒂莂螁羄袆蚇螆罿薂节袇膅薈羅薄薈蚂节芈膂肆薇芃膇螂膂虿莃螈螅肂羀袁肃肀蚄膆莇肅蕿袁羃膇袅羈蚅袄膈羁袃薈袂莆膇蚃螈肁螃罿肄肈蒆蚆蚁膁蚃莀芅薅羈蒅芀芁蚃螀蒆芇芆芃衿莁薃羇蒃蚅袈羂蒈蒁腿莈蚄蒇膆肅肇蒀肀蝿羅袅蚈螄袀薀羀膀袂薇羆薃葿蚀羀薁膃肅蒈薆聿螀袀蚈莅螇PAGEPAGE24精选文档PAGE第四章细胞、组织的适应和伤害一、适应性反响：肥大、萎缩、增生、化生萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积减小或数目的减少。（1）生理性萎缩:青春期、更年期、老年期器官萎缩浑身性：饥饿、因病不可以长久进食a.营养不良性萎缩：局部性：结核病、糖尿病、恶性肿瘤等萎缩b.压迫性萎缩：器官长久受压迫惹起，如肾炎积水惹起的肾萎缩（2）病理性萎缩c.失用性萎缩：长久工作负荷减少和功能降低所致，如长久不动惹起肌肉萎缩d.去神经性萎缩：运动神经受损，如骨折惹起的肌群萎缩e.内分泌性萎缩：由内分泌功能降落惹起，发生于甲状腺、肾上腺皮质等器官f.废用性萎缩：骨折长后长久固定石膏所致的肌肉萎缩2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大往常因实质细胞体积增大。代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增添而惹起。内分泌性（激生性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。生理性肥大代偿性：体力劳动肌肉发达内分泌性：妊娠期孕激素促进子宫光滑肌肥大肥大代偿性：高血压时左心后负荷增添惹起的左心室肥大、病理性肥大慢性肾小球肾炎后期的残余肾单位肥大、幽门狭小时胃壁光滑肌肥大内分泌性：垂体生长激素腺瘤惹起的肢端肥大症3．增生——器官、组织内细胞数目增加称为增生。增生是因为各样原由惹起细胞有丝分裂加强的结果。一般来说增生过程对机体起踊跃作用。肥大与增生二者常同时出现。代偿性：久居高原者红细胞数目增加、上皮细胞核血细胞常常更新生理性增生内分泌性：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生、月经周期子宫内膜增上增生代偿性：甲状腺肿、低血钙惹起的甲状腺增生、细胞伤害后修复增生病理性增生内分泌性：子宫内膜、乳腺增生症、前列腺增生、肝硬化化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。鳞状上皮化生（鳞化）：慢性子宫颈炎的宫颈腺体上皮细胞化生化生肠上皮化生（肠化）：反流性食管炎食管粘膜间叶细胞化生：骨化生或软骨化生—骨化性肌炎化生往常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不行逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮能够恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。二、伤害变性——细胞或细胞间质伤害后以致代谢阻碍，使细胞或细胞间质内出现异样物质或正常物质异样存储的现象，往常伴细胞功能低下。细胞水肿：伤害细胞中最早出现的改变，发生于心、肝、肾实质细胞，病变初期，线粒体和内质网肿胀，光镜下呈红染细颗粒状。脂肪变性：心、肝、肾实质细胞，电镜下，细胞质内脂肪交融成脂滴；光镜下，病变细胞质中出现大小不等的脂滴，细胞核被挤到一侧。（肝脏最简单发生脂肪变性）玻璃样变：又称透明变性，是指细胞内或细胞间质出现伊红染，均质半透明、无构造的蛋白质积蓄。分类以下：缓进型高血压和糖尿病患者肾、脑、脾及视网膜的细动脉1、细动脉壁玻璃样变致：外周阻力增添，患者血压连续增高，管壁狭小，局部淤血细动脉管壁弹性减弱，脆性增添，可破碎出血见于增生的结缔组织，为胶原纤维老化的表现玻璃样变2、结缔组织玻璃样变见于萎缩的子宫和乳腺间质、淤痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块为细胞质内出现均红染的圆形或类圆形小体3、细胞内玻璃样变肾小球肾炎、酒精性肝病淀粉样变、黏液样变：细胞间质内黏多糖、蛋白质积蓄。病理性色素沉稳：1、含铁血黄素：陈腐性出血和溶血性疾病、左心衰竭2、胆褐素：耗费性色素，常有于器官萎缩病理性色素沉稳3、胆红素：在肝内经代谢形成胆汁的有色成分4、黑色素：酪氨酸氧化产生病理性钙化:软组织内固体性钙盐的积蓄，光镜下HE染色为蓝色细颗粒齐集。营养不良性钙化（钙盐堆积于坏死或马上坏死的组织中或异物内）、转移性钙化（因为浑身钙、磷代谢失调，钙盐堆积于正常组织中）发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变发生于细胞外：淀粉样变、黏液样变发生于细胞内外：玻璃样变、病理性钙化、病理性色素沉稳2、坏死——机体内局部组织、细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，构造自溶，并引起炎症反响，是不行逆性变性。（1）基本病变①核固缩、碎裂、溶解；②胞膜破碎、细胞解体、消逝；③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚；④坏死灶四周有炎症反响。细胞坏死标记：核固缩、核碎裂、核溶解２（2）基本种类凝结性坏死：坏死组织因为失水变干，蛋白质凝结而变为灰白或黄白色比较坚固的凝结体，故称为凝结性坏死。常有于肝、肾、脾的贫血性梗死，镜下特色为坏死组织的细胞构造消逝，但组织构造的轮廓依旧保留。干酪样坏死：主要见于结核杆菌惹起的坏死，因为结核杆菌成分的影响，坏死组织完全崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，因此得名。液化性坏死：组织开初肿胀．随即发生酶性溶解，形成融化灶，所以，脑组织坏死常被称为脑融化；化脓性炎症时，病灶中的中性粒细胞损坏后开释出大批蛋白溶解酶，将坏死组织溶解、液化，形成脓液，所以脓液是液化性坏死物。好发脑、胰腺、脂肪纤维素样坏死：发生于结缔组织与血管壁．是变态反响性结缔组织病和急进性高血压病的特色性病变，镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样，齐集成团。好发结缔组织、小血管坏疽：局部组织大块坏死归并腐败菌感染（是坏疽和坏死的主要差别）。分为干性、湿性、气性三种，其比较以下。好发部位原由病变特色浑身中毒症状干性坏疽四肢、体表动脉缺血、静脉畅达干缩、黑褐色、分界清楚轻或无湿性坏疽肺、肠、阑尾、动静脉均堵塞润湿、肿胀、黑褐或边沿分界不清重，显然子宫、胆囊、楚气性坏疽深部肌组织创伤伴厌氧产气夹膜肿胀、污秽重，显然杆菌感染蜂窝状、边沿分界不清（3）坏死扣局：1、溶解汲取2、分别排出3、机化与包裹4、钙化3、凋忙——活体内个别细胞程序性的死亡。死亡细胞的质膜不破碎，不引起死亡细胞自溶，不引着急性炎症反响，与基因调理相关（1）形态特色：细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集，此后胞核裂解，胞质生出芽突并零落，形成含核碎片和细胞器成分的膜包被凋亡小体坏死与凋亡在形态学上有何差别？坏死凋亡受损细胞数多少不一单个或小团细胞质膜常破碎不破碎细胞核固缩、裂解、溶解裂解细胞质红染或消逝致密间质变化胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚无显然变化凋亡小体无有细胞自溶有无急性炎反响有无３三、伤害的修复1、重生——有同种细胞来达成修复（1）假如恢复了本来的组织构造和功能，称为完好性重生。（2）由纤维结缔组织来达成修复的，称为纤维性修复，属不完好重生。生理性：消化道粘膜更新、表皮的角化细胞更新重生病理性：病理状态下的细胞、组织伤害后发生的重生（3）各种细胞的重生能力1、连续分裂细胞（不稳固细胞）：重生能力相2、静止细胞（稳固细胞）：受刺激或伤害后，3、非分裂细胞（永远性细胞）：无重生能力，当强，表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞表现出较强重生能力，肝细胞、肺泡细胞神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞2、肉芽组织——由重生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔嫩润湿，形似鲜嫩的肉芽故而得名。（1）肉芽组织由三种成分构成：①重生的毛细血管；②纤维母细胞；③炎性溢出成分。1、抗感染保护创面（2）肉芽组织的功能2、填充伤口及其余组织缺损3、机化或包裹坏死组织、血栓、炎症溢出物以及其余异物3、瘢痕组织——肉芽组织经改建成熟所形成的纤维结缔组织。（1）有大批平行或交织散布的胶原纤维束构成，常发生玻璃样变。4、创伤愈合——机体遭到外力作用，组织离断货缺损后的修复过程。是波及各样组织重生、肉芽组织及瘢痕形成的复合组合。一期愈合与二期愈合的比较一期愈合二期愈合伤口状态缺损小，无感染缺损大，或伴有感染创缘状况可缝合，创缘齐整、对合密切不可以缝合，创缘没法对合、哆开炎症反响轻，重生与炎症反响同步重，待感染控制、坏死消除，开始重生重生次序先上皮覆盖，再肉芽组织生长先肉芽组织填平伤口。再上皮覆盖愈合特色愈合时间短，瘢痕少愈合时间长，瘢痕大5、骨折愈合（1）四个阶段1、血肿形成期2、纤维性骨痂形成3、骨性骨痂形成4、骨痂改建４第五章局部血液循环阻碍一、出血1、出血——血液（主要为红细胞）自心脏、血管腔溢出的过程称为出血1.外伤破碎性出血2.心、血管壁病变3.血管壁受侵害静脉曲张破碎1.淤血和缺氧2.感染、中毒漏出性出血3.过敏4.VC缺少5.血凝阻碍2、内出血——血液积蓄于体腔内称为体腔出血（胸腔、腹腔和心包积血）；血液积蓄在组织间质内可见到数目不等的红细胞，少许出血可形成小出血灶，较大批的出血可形成血肿，（硬模下血肿、内囊血肿、皮下血肿）3、皮下出血（1）直径<3mm——出血点直径在3—5mm——紫癜直径>5mm——瘀斑（2）皮肤、粘膜出血灶的颜色随红细胞崩解后开释出血红蛋白降解的过程而改变。紫红色→蓝绿色→橙黄色→直至减退二、充血和淤血1、充血——动脉血量流入过多，惹起局部组织或器官的血管内血液含量增加的状态。生理性充血：妊娠时子宫充血、进食后胃肠道充血、运动时骨骼肌充血炎症性充血：为局部炎症反响初期的细动脉扩充充血充血病理性充血减压后充血：长久受压，忽然开释侧支性充血：局部动脉侧支循环成立2、淤血——静脉回流受阻，惹起局部组织、器官的血管内血液含量增加的状态。1.静脉管腔堵塞：静脉血栓形成、静脉炎惹起静脉管腔增厚以致狭小（1）淤血原由2.静脉受压：肠套叠、肠扭转时压迫肠系膜静脉，炎症包快、肿瘤压迫3.静脉血液坠积：重力作4.心力衰竭：静脉回流受1.组织水肿和体腔积液2.漏出性出血（多发生于结果3.实质细胞的萎缩、变性用、如久病卧床患者肺阻，以致肺淤血、体循毛细血管）５、坏死切近床面侧淤血环淤血4.间质纤维组织增生——可以致器官淤血性硬化5.侧支循环失代偿（2）（3）重要器官瘀血：慢性肺淤血：常有于慢性左心衰竭，特别是慢性风湿性心辧膜病惹起的左心衰竭。长久肺淤血时，肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大批含铁血黄素堆积。肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化；镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩充淤血，肺泡腔内有水肿液、红细胞，并见巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素的心力衰竭细胞。于慢性右心衰竭，特别是慢性肺源性心脏病惹起的右心衰竭。长久肝淤血时，肝小叶中央静脉淤血坏死．肝细胞缺氧、受压而变性、萎缩或消逝。小叶外头肝细胞脂肪变性呈黄色，在肝切面构成红黄相间的网络图纹，形似槟榔．故有槟榔肝之称。如肝淤血长时间存在可形成淤血性肝硬化，镜下可见：静脉、毛细血管扩充。——在活体心脏和心血管内，血液发生凝结或血液中某些有型成分凝聚形成固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。血栓形成后可溶解或零落。零落伍形成血栓栓子，可惹起栓塞和梗死。可机化和再通。、形成条件心血管内膜伤害血流迟缓血流状态的改变4倍，下肢比上肢多3倍。涡流形成静脉比动脉发生血栓多血液凝结性增高3、血栓的种类种类形成条件主要成分形态特色白色血栓血流较快时，主要见于心瓣膜血小板灰白、波涛状、质实、白细胞与瓣膜壁血管相连混淆血栓血流迟缓的静脉，常常以血小板粗拙、干燥、圆柱状、粘着、瓣膜囊或内膜伤害处为起点红细胞灰白、与褐色相间红色血栓血流迟缓甚至阻滞的静脉，红细胞红、润湿、有弹性、静脉连续性血栓尾部纤维蛋白但易枯竭、零落透明血栓弥散性血管内凝血、微循环纤维蛋白镜下可辨血小板4、血栓的结局（1）、溶解、汲取、融化、零落、机化、再通、钙化b.慢性肝淤血：常有三、血栓形成、血栓６2）、再通——在血栓机化的过程中，因为血栓缩短或部分溶解，使血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙，这些裂隙与原有的血管腔交流，并由重生的血管内皮细胞覆盖，形成新的血管腔，使已被堵塞的血管从头恢复血流的过程称为再通。四、栓塞（1）栓塞与栓子——循环血液中的异样物质随血流运转拥塞血管腔的现象称为栓塞，形成栓塞的异样物质称为栓子。（2）栓塞的种类血栓栓塞：血栓形成后血栓的部分或许所有脱落所惹起脂肪栓塞：循环血流中出现脂肪滴并堵塞小血管栓塞的种类气体栓塞：气体进入血流或原已溶于血液中的气体游离出，形成气泡并堵塞心血管羊水栓塞：羊摸破碎羊水进入动静脉其余栓塞：细菌、真菌团入血，惹起感染和栓塞A、血栓栓塞：是各样栓塞中最常有的一种，占99%以上。肺动脉栓塞来自体循环静脉系统或右心的血栓栓子常栓塞于肺动脉。（惹起此栓塞的血栓栓子95%来自下肢深静脉）体循环动脉栓塞左心及体循环动脉系统的血栓栓子，可惹起浑身口径较小的动脉分支的堵塞，但以脑、肾、脾、下肢等处最为常有，惹起器官的梗死。B、脂肪栓塞：常有于长骨粉碎性骨折、严重脂肪组织伤害、脂肪肝挤压伤空气栓塞：多因静脉破碎，空气经过破碎口进入血流所致。C、气体栓塞进入氮气栓塞：高压环境低压环境、D、羊水栓塞：常有于临盆过程中，羊水栓塞的凭证是尸检时在肺动脉小分支和肺泡毛细血管中见到羊水成分。五、梗死1、梗死——器官或组织因为动脉血流阻断，侧支循环不可以快速成立而惹起的坏死，称为梗死。1.血栓形成（惹起梗死最常有的原由）2、原由2.动脉血栓：主假如血栓栓塞，惹起肺、脑、下肢、肾和脾的梗死3.动脉受压：受压以致动脉管腔破碎，局部组织缺血缺氧而发生梗死4.动脉痉挛：少见3、梗死的种类(1)贫血性梗死发生在组织构造致密侧支循环不丰富的实质器官，如脾、肾、心和脑组织。因梗死灶含血量少，故呈灰白色。梗死灶的形态取决于该器官的血管散布，如脾、肾的动脉呈锥形分支，故梗死灶也呈锥形，尖端朝向器官中心，底部凑近器官表面；肠系膜血管呈扇形分支，故肠梗死呈节段状；冠状动脉分支不规则，故心肌梗死灶形状不规则，呈地图状。出血性梗死７A、出血性梗死发生的条件是：①组织构造松散；②两重血液供给或符合支丰富；③动脉堵塞的同时静脉回流阻碍。、出血性梗死常发生的器官为肺和肠。第六章炎症一、炎症1．炎症——是机体对致炎因子惹起的局部组织伤害所生的防守反响。2、血管反响——炎症的中心环节，主要特色是：白细胞溢出和液体溢出3、炎症的原由：（1）、生物性原由：最常有（2）、物理性原由（3）化学性原由（4）免疫反响（5）坏死组织4、炎症介质：1）、部分来自白细胞：前列腺素、白细胞三烯、溶酶体酶、细胞因子2）、部分来自血浆：缓激肽、补体成分、纤维蛋白多肽、3）、作用：发热、趋化性、血管扩充、血管通透性增添5、炎症的基本病理变化1）变质——炎症局部组织发生的变性和坏死，常有于心、肝、脑等实质性器官的某些感染和中毒，如急性病毒性肝炎、流行性乙型脑膜炎。2）溢出——炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各样炎症细胞经过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫溢出。如支气管肺炎。3）增生：①炎症局部组织；②实质细胞和间质细胞；③数目增添。6、局部表现和浑身反响1）、局部：红、肿、热、痛、功能阻碍2）、浑身反响：有发热、嗜睡、厌食、凝血因子合成增加及白细胞的改变。7、炎症的临床种类（1）、四种种类：超急性炎症、急性炎症、亚急性炎症、慢性炎症二、急性炎症1、急性炎症的病理变化：1.细胞动脉短暂缩短（最常出现）（1）、2.动脉扩充和血流加快3.血流速度改变（2）、血管通透性增高（3）、白细胞溢出：A、化脓杆菌感染与中性粒细胞相关，病毒感染以淋巴细胞核单核细胞为主，过敏反响和寄生虫感染则以嗜酸性粒细胞为主。B、吞噬作用：指白细胞抵达炎症灶吞噬病原体和组织崩解碎片的过程。８C、炎症细胞的种类：中性粒细胞、单核吞噬细胞、嗜酸性细胞、嗜碱性细胞、肥大细胞2、急性溢出性炎症的种类依据溢出物的成份区分：浆液性、纤维生性、化脓性、出血性（1）、浆液性炎症观点：以浆液溢出为主好发：浆膜、粘膜、皮下松散结缔组织等处（2）、纤维生性炎：观点：以纤维蛋白原溢出为主，好发：于粘膜、浆膜和肺脏。病变特色：假膜性炎--发生在粘膜时,溢出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物,称为假膜。如咽白喉的假膜坚固附着于粘膜面不易零落；而气管白喉的假膜较薄而浅在、易零落→窒息、危及生命。绒毛心---发生在心包膜的纤维生性炎,随心脏搏动溢出的纤维素被牵拉成绒毛状。（3）、化脓性炎观点：以中性粒细胞大批溢出为主并伴有不一样程度的组织坏死和脓液形成的炎症。主要种类：（1）表面化脓和积脓浆膜或黏膜的化脓性炎症化脓性尿道炎、化脓性支气管炎脓液在浆膜腔或胆囊、输卵管内齐集→积脓empyema（2）蜂窝织炎松散组织中的洋溢性化脓性炎，常发生于皮下、粘膜下、肌肉间、阑尾。蜂窝织炎主要由溶血性链球菌惹起。（3）脓肿限制性化脓性炎症特色：组织发生溶解坏死，、脓腔形成由金葡菌→→产生毒素、血浆凝结酶→→组织坏死及嗜中性粒细胞浸润并释出酶液化坏死组织、纤维蛋白原转变为纤维素→→炎症病变较限制，形成脓腔。（4）、出血性炎症——炎症时因为血管的伤害特别严重,溢出物中含有大批红细胞。3、急性炎症的结局1.愈合细菌毒素化脓菌2.迁延为慢性炎症菌血症＋——3.延伸扩散毒血症—＋—败血症＋＋—脓毒血症＋＋＋９三、慢性炎症1.一般性炎症：炎症息肉炎症假瘤慢性肉芽肿性炎症观点：在炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境地清楚的结节状病灶为特色的慢性炎症，称为慢性肉芽肿性炎症肉芽肿可分为异物肉芽肿和感染性肉芽肿，其主要成分是上皮样细胞和多核巨细胞。第十章肿瘤一、肿瘤1、肿瘤的观点、形态（1）、肿瘤——机体局部组织的正常细胞遇到各样致瘤因子的作用，在基因水平上失掉了对细胞生长的正常调控，以致异样增生而形成的重生物。（2）、组织形态实质：由肿瘤细胞构成，是肿瘤的特异性成分。间质：一般由纤维组织和血管构成，对肿瘤实质起着支持和营养作用。（3）、常有大概形态及生长方式：息肉状、乳头状、结节状、分叶状、囊状、侵润性、溃疡状伴侵润。2、肿瘤的异型性（1）、异型性：指肿瘤组织在细胞形态和组织构造上与其组织有不一样程度的差别性。此中，肿瘤的异型性越大，表示肿瘤分化程度越低，其恶性程度越高，反之亦然。3、生长方式：、膨胀性生长，是良性肿瘤典型的生长方式，肿瘤常呈结节状，与四周界线分界清楚，手术易完好切除，不易复发，对器官影响主假如压迫和堵塞。、侵润性生长，是恶性肿瘤的典型生长方式。、外生性生长，发生在体表、体腔或管道器官腔面的良恶性肿瘤均可呈外生性生长。4、扩散A、局部侵润（直接延伸）：指恶性肿瘤细胞沿着组织空隙连续性的侵润生长，损坏周边的组织、器官。是恶性肿瘤的重要生物学特色之一。B、转移含义：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管和体腔，迁移到其余部位连续生长，形成与原发瘤同种类的肿瘤。这个过程称为转移。所形成的肿瘤称为转移瘤。转移门路：A、淋巴道转移：是癌最常有的转移门路。(淋奉承内转移癌，第一出此刻左侧沿窦)B、血道转移：是瘤子最常有的转移门路。血道转移最常有的是肺，其次是肝、骨。所以，肺、肝、骨的影像学检查，对认识恶性肿瘤能否发生血道转移十分必需。（在远处器官形成同一种类肿瘤可作为血道转移的靠谱依照）１０、栽种性转移：指发生于体腔内器官的恶性肿瘤。5、癌于瘤子的差别（详见138页）：A、癌是发源于上皮组织的恶性肿瘤，往常经淋巴道转移。B、是发源于间叶组织的恶性肿瘤，往常经血道转移。6、对机体的影响良性肿瘤：A、局部压迫和堵塞：是良性肿瘤对机体最主要影响。、继发性改变：溃疡、出血、感染。、激素增加症状。恶性肿瘤：A、继发性改变：出血、穿孔、感染及病理性骨折。、痛苦：肿瘤可压迫、侵润局部神经而惹起固执性痛苦。、恶病质：表现为极度消瘦乏力，严重贫血，浑身衰竭，常致患者死亡（恶病质往常有于艾滋病、恶性肿瘤、结核病、严重营养不良，肌萎缩等）。、副肿瘤综合症。7、恶性肿瘤重要死因:A、感染：最常有的致命性感染是肺炎、败血症和腹膜炎。、器官衰竭。、梗死：最常有的梗死部位是肺和心。、出血：致命性出血常发生在胃肠道和脑，也可见于肺和腹腔。、癌病。8、良恶性肿瘤差别（详见课本127页）。记忆口诀：分化不好生长快，侵润转移加损坏，常有继发和复发，恶性肿瘤就是它。9、癌前疾病：、含义：指某些拥有癌变潜伏的可能性病变，如长久存在，即有可能转变为癌。、几种常有的癌前疾病：粘膜白斑、慢性子宫颈腐败、乳腺增生性纤维囊性病、结肠息肉状腺瘤、慢性萎缩性胃炎及胃溃疡等。10、初期癌：A、原位癌：指当癌细胞累及上皮全层，但未打破基底膜向下侵润者。是一种最初期的癌。、初期侵润癌。二、常有肿瘤举例1、良性上皮组织肿瘤：1）、乳头状瘤，呈外生性生长，其发生于Hpv感染相关。2）、腺瘤，由腺体、导管或分泌上皮的良性肿瘤。2、恶性上皮肿瘤：（1）、鳞状细胞癌。（2）、基底细胞癌，常见于老年人，此癌几乎不发生转移，好发部位，眼睑。（3）、移行细胞癌，好发于膀胱三角。１１（4）、腺癌、3、良性间叶组织肿瘤：（1）、脂肪瘤，常有于背、肩、颈、四肢。（2）、血管瘤（脉管瘤），无包膜，呈侵润性生长。（3）、光滑肌瘤，最常见于子宫，其次是胃肠道。（4）、骨瘤，好发于头面骨和颌骨，也可累及四肢。（5）、软骨瘤。4、恶性间叶组织肿瘤：（1）、纤维瘤子。（2）、脂肪瘤子。（3）、横纹肌瘤子，见于10岁以下婴幼儿和少儿，好发部位是鼻腔、眼眶、泌尿生殖道等腔道器官。（4）、光滑肌瘤子，常见于子宫及胃肠道，易经血道转移。（5）、骨血瘤，骨最常有于的恶性肿瘤，常有于青少年，病理性骨折是诊疗骨血瘤的主要依照。5、区分纯真癌、硬癌、髓样癌纯真癌：癌组织与间质比率大概相当。硬癌：以间质为主，癌组织少。髓样癌：以癌组织为主，间质少。第十一章心血管系统疾病一、动脉粥样硬化病变主要累及大中动脉，以动脉内膜脂质堆积、灶状纤维增厚和粥样斑块形成为特色，以致管壁变硬，管腔狭小，惹起组织、器官的缺血性病变。(2)病因：可控性要素：a,高脂血症b,高血压c,抽烟d,继发性高脂血症疾病e,其余要素，如饮食、肥胖和缺少体力活动，心理负担重，压力大等。不行控要素：A，遗传B，年纪C,性别基本病理变化：①脂纹(脂斑）：动脉内膜面可见黄色针头帽大小的斑点或长短不一的条纹。②纤维斑块：内膜面可见散在不规则表面隆起的斑块，初为淡黄色、灰黄色，后因斑块表层胶原纤维增加及玻璃样变呈瓷白色，状如凝结的蜡烛。③粥样斑块④继发性病变：1，斑块内出血2，斑块破碎3，血栓形成4，斑块钙化１２5，动脉瘤形成：是血管壁的局部扩充，不是肿瘤。二、冠状动脉粥样硬化性心脏病病因：简称冠芥蒂，是由冠状动脉狭小所致心肌缺血惹起的心脏病，也称缺血性心脏病。临床表现：1，心绞痛：是因为心肌缺血、缺氧造成的，主要表现为阵发性胸骨后或心前区痛苦、憋闷或压迫感，可放射至左肩，左臂，连续数分钟。，心肌梗死：只有在心内膜下，梗死才能够惹起血栓形成，并发症：心脏破碎、室壁瘤、附壁血栓形成，急性心包炎，心力衰竭，心源性休克，心律失态。，慢性缺血性心脏病，冠状动脉性猝死三、高血压病缓进型高血压(良性高血压，约占高血压的95%，常见于中老年人)：好发于渺小动脉，按病变发展过程可分为三期：动脉功能杂乱期动脉硬化期：细动脉玻璃样变性硬化是高血压病的主要病变特色器官病变期：脑出血：是高血压病最严重的并发症，常发生于基底核、内囊微梗死，高血压脑病。高血压性心脏病：主要病变是左心室肥大，增厚，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩充，相对减小。原发性颗粒性固缩肾。急进型高血压：又称恶性高血压，较少见，常见于青壮年。其病变特色：细动脉壁纤维素样坏死；增生小动脉硬化。上述病变可累及浑身各器官，但主要累及肾和脑，以肾脏病变最为严重，常因尿毒症而继发身亡四、风湿病风湿病是一种与A组乙型溶血性链球菌感染相关的病态反响性炎症性疾病，病变主要累及浑身结缔组织形成拥有诊疗意义的风湿性肉芽肿为特色。最常累及心脏和关节，其次为皮肤、皮下组织，脑和血管等，以心脏病变最为严重。基本病变：变质溢出期(初期病变)，增生期和肉芽肿期，瘢痕期或愈合期。风湿性心脏病：常累及心内膜，心肌和心外膜，分别称为风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎和风湿性心外膜炎，如病变累及心脏全层，则称为风湿性尽心炎。风湿性心内膜炎：病变主要累及心瓣膜，以二尖瓣受累最常见，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累，其赘生物为白色血栓，小而不易零落。五、心脏感染性疾病1，感染性心内膜炎：急性感染性心内膜炎：形成体积较大、灰黄或浅绿色，质脆易零落的疣状赘生物。亚急性感染性心内膜炎：其赘生物零落伍最易栓塞的部位是脑。2，病毒性心肌炎，感染性心包炎。１３六、心瓣膜病心瓣膜病表现为瓣膜口狭小或封闭不全，二者可独自发生，也可归并存在，是最常有的慢性心脏病之一。第十二章呼吸系统疾病大叶性肺炎小叶性肺炎好发人群青壮年老弱病幼病变性质纤维生性炎化脓性炎病变范围肺大叶肺小叶为单位大概大片实变小实变灶散在散布或不规则交融光镜洋溢性，以纤维素、RBC、中性粒细胞渗散在灶性，以细支气管为中心呈化脓性改变出为主并发症较少见常见，危险性大愈后好差大叶性肺炎：主要由肺炎双球菌惹起的以肺泡内洋溢性纤维素溢出为主的炎症，病变往常累及肺大叶的所有或大部。红色肝样变期（发病第3～4天）病变肺叶肿大，暗红色，质实如肝特色：肺泡腔大批红细胞及部分纤维素溢出（纤维素丝连结成网），临床病理联系：影响肺通换气、发绀等缺氧症状、红细胞被吞噬铁锈色痰、纤维生性胸膜炎灰色肝样变期（发病第5～6天）病变肺叶肿大，渐渐变为灰白色，质实如肝。特色：肺泡腔内大批纤维生性溢出物，纤维素网，中有大批嗜中性粒细胞，红细胞少见；临床病理联系：中性粒细胞坏死+溢出液+坏死零落上皮细胞脓痰。慢性堵塞性肺病:一组以肺实质与吝啬道遇到病理伤害而以致慢性不行逆性气道堵塞、呼气阻力增添、肺功能不全为共同特色的肺疾病的统称。第十三章消化系统疾病１４一、慢性胃炎定义：是胃黏膜的慢性非特异性炎症，发病率高病因：.幽门螺杆菌感染.长久慢性刺激，如长久喝酒、抽烟、滥用水杨酸类药物，喜食热烫或浓碱及刺激性食品。十二指肠液反流对胃粘膜屏障的损坏④自己免疫性伤害种类及病理变化（1）、慢性浅表性胃炎部位：以胃窦部常有，病变呈多灶性或洋溢性病理：A.胃黏膜充血、水肿、呈淡红色，可伴有点状出血和腐败，表面可有灰黄或灰白色黏性溢出物覆盖镜下：病变主要位于粘膜浅层上1/3，呈灶壮或洋溢散布，胃黏膜充血、水肿，表浅上皮坏死零落固有层有淋巴细胞、浆细胞侵润结局：大多治疗后或合理饮食而康复；少量转为慢性萎缩性胃炎。（2）、慢性萎缩性胃炎特色：以黏膜固有腺萎缩伴肠上皮化生为特色分类：A型属于自己免疫性疾病，患者血中抗壁细胞抗体和内因子抗体检查阳性，并以致维生素B12汲取阻碍，以致恶性贫血，病变主要在胃底和胃体B型病变常见于胃窦部，我国患者多属于B型A、B型慢性萎缩性胃炎的比较：A型B型病因不明幽门螺杆菌发病体制自己免疫细菌侵垄力等好发部位胃体和胃底胃窦部血中自己抗体+—恶性贫血有无与癌变关系无亲密病理：胃镜下，病变部胃黏膜失掉正常的橘红色而呈灰色，黏膜变薄，皱襞变浅甚至消逝，黏膜下血管清楚可见。镜下，病变累及黏膜全层：黏膜固有腺体萎缩固有膜内慢性炎细胞侵润，病程长辈有淋巴细胞齐集或淋巴滤泡形成肠上皮化生：指病变区胃黏膜上皮被肠型上皮取代。假幽门腺化生：及胃体部或胃底部的腺体壁细胞和主细胞消逝，为近似由幽门腺的黏液分泌１５细胞所取代。病理联系：萎缩性胃炎伴有不一样程度的肠腺的化生，在花生过程中，必陪伴局部上皮细胞的不停增生，如有异样增生，则可能癌变（3）、慢性肥厚性胃炎A、部位：胃底及胃体部B、病理：胃黏膜肥厚，黏膜皱襞粗大，加深、变宽、呈脑回状C、镜下：黏膜层肥厚，黏膜腺体增生，腺管延伸，有时增生的腺体穿破黏膜肌层，黏膜表层黏液分泌细胞增加，固有层侵润的炎细胞较少。D、病理联系：患者常有胃酸低下及因丢掉大批含蛋白的胃液惹起的低蛋白血症二、溃疡病（消化性溃疡)1、病因及发病体制：1）、幽门螺杆菌（HP）感染2）、胃液的自我消化作用（当长久抽烟、喝酒等使黏液屏障、细胞屏障抗消化能力衰）3）、神经—内分泌功能失调2、病理变化：地点：胃溃疡多位于胃小弯侧愈近幽门愈常见，特别是胃窦部，有直径多在2CM之内；十二指肠溃疡多发生在球部的前壁后后壁，直径常在1CM之内，镜下，溃疡底由胃腔表层向胃底深层可分为四层溢出层：为表面的少许纤维素和中性粒细胞坏死层：由红染、无构造的坏死组织构成肉芽组织层：为重生的肉芽组织④瘢痕层：由肉芽组织转变而来的陈腐瘢痕组织构成3、临床病理联系：节律性上腹部痛苦反酸、呕吐、嗳气X线检查溃疡处有龛影4、结局及并发症：愈归并发出血、穿孔幽门狭小④癌变三、病毒性肝炎1、病毒性肝炎——肝炎病毒惹起的以肝细胞变性坏死为主要变病变的常有传得病。2、基本病变：各型肝炎病变基真同样：肝细胞变性、坏死，伴不一样程度炎性细胞浸润、肝细胞重生和纤维组织增生。3．肝细胞变性、坏死（1）胞浆松散化随和球样变：肝细胞肿大，胞浆松散呈网状、半透明，称胞浆松散化。进一步肝细胞肿大呈球形，胞浆几完好透明，称为气球样变。电镜：内质网扩充、囊泡变、核蛋白颗粒脱失；线粒体肿胀、嵴消逝等。（2）嗜酸性坏死：胞质进一步浓缩，核也浓缩消逝。最后剩下深红色均一浓染的圆形小体，即嗜酸性小体，为单个细胞坏死（细胞凋零）。（3）溶解坏死:最常见，高度气球样变发展而来。胞核固缩、溶解、消逝→细胞解体。１６重型肝炎很快就发生此种坏死崩解。点状坏死：小叶内灶状肝细胞坏死。累及1至几个肝细胞，伴以灶性炎性细胞浸润。碎片状坏死：肝小叶周边肝细胞界板肝细胞呈片状或灶状坏死、崩解，伴有炎性细胞浸润桥接坏死：坏死发生在小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间以及两个汇管区之间，常有于中、重度慢性肝炎。2．炎细胞浸润主要有淋巴细胞、单核细胞呈散在性或灶状浸润于汇管区或肝小叶内。3．间质反响性增生及肝细胞重生（1）Kupffer细胞增生肥大，脱入窦内成为游走的吞噬细胞，参加炎细胞浸润。（2）间叶细胞及纤维母细胞的增生参加伤害的修复（3）肝细胞重生：肝细胞坏死后的修复反响。在肝炎恢复期或慢性阶段更显然。重生的肝细胞体积大，核大深染、有双核。慢性病例汇管区渺小胆管增生。肝炎基本病变中，肝细胞松散化，气球样变，点状坏死及嗜酸性小体关于诊疗一般型肝炎拥有相对特色性；肝细胞碎片坏死、桥接坏死是慢性肝炎中的中度及重度肝炎主要病变特色；肝细胞大片坏死、崩解是重型肝炎主要病变特色。4、临床病理种类（1）．急性（一般型）肝炎最常有。又分黄疸型和无黄疸型。我国无黄疸型肝炎多，此中多为乙型肝炎；部分为丙型。黄疸型肝炎的病变略重，病程较短，常见于甲型、丁型、戊型肝炎。二者病变基真同样。（2）、病变：宽泛肝细胞变性，以胞浆松散化随和球样变最广泛。坏死稍微，肝小叶内散在点状坏死。汇管区及肝小叶内轻度炎性细胞浸润。黄疸型者坏死灶稍多、稍重，毛细胆管管腔有胆栓形成。5、临床病理联系肝细胞洋溢变性肿胀→肝体积↑、被膜紧张→临床上肝大、肝区痛苦或压痛。肝细胞坏死→细胞内酶类入血→血清谷丙转氨酶（SGPT）等↑。6、结局：急性肝炎大多半年内渐渐恢复。点状坏死的肝细胞可完好重生修复。乙型、丙型肝炎恢复较慢，需半年到一年，少量病例（约1％）发展为慢性肝炎。很少量恶化为重型肝炎。四、慢性（一般型）肝炎1、病毒性肝炎病程连续一年（外国定为半年）以上者即为慢性肝炎。按炎症、坏死、纤维素程度，将慢性肝炎分为轻、中、重三类（连续性、活动性）。（1）轻度慢性肝炎：轻度点状坏死，偶见碎片坏死。汇管区慢性炎细胞浸润。四周有结缔组织增生，肝小叶轮廓清楚，小叶界板无损坏。（2）中度慢性肝炎：坏死显然，中度碎片坏死及桥接坏死。肝小叶内有纤维间隔形成，但小叶构造大多半保留。（3）重度慢性肝炎：重度的碎片坏死及大范围桥接坏死，坏死区肝细胞不规则重生，纤维间隔而切割小叶构造。１７肝硬化(cirrhosisofliver)2、毛玻璃样肝细胞：常见于HBsAg携带者、慢性肝炎患者的肝组织。光镜：HE染色：肝细胞浆嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞。含大批HBsAg，电镜下呈线状或小管状存储在内质网池内。免疫酶标或免疫荧光法HBsAg阳性反响。五、重症病毒性肝炎1、病情严重。依据起病急缓及病变程度，分急性重型和亚急性重型二种。（1）急性重型肝炎：少见。发病迅猛、强烈，病死率高。临床上称暴发型、电击型或恶性型肝炎。a.肝细胞宽泛、严重坏死。肝索解离，肝细胞溶解，出现洋溢性的大片坏死。坏死多起自小叶中央，向四周扩延，仅小叶周边部残留少量变性的肝细胞。b.肝窦显然扩充充血、出血，Kupffer细胞增生肥大。小叶内及汇管区有淋巴细胞和巨噬细胞为主的炎性细胞浸润。残留的肝细胞无重生现象。c.肉眼：肝体积明显减小，左叶为甚，重量减至600～800g，质地柔嫩，表面被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，有的地区呈红黄相间的花纹状，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。临床病理联系及结局：大批肝细胞的快速溶解坏死，可以致：①胆红质大批入血而惹起黄疸（肝细胞性黄疸）；②凝血因子合成阻碍以致出血偏向；③肝功能衰竭，解毒功能阻碍。④胆红素代谢阻碍及血循环阻碍→肾功能衰竭（肝肾综合征。主要死因为肝功能衰竭（肝昏倒），其次消化道大出血或急性肾功能衰竭等。（2）亚急性重型肝炎：多半：由急性重型肝炎迁延而来或开始病变较和缓呈亚急性经过。少量：由一般型肝炎恶化而来。病程：一至数月。病变特色：既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状重生。①因为坏死区网状纤维支架塌陷和胶原纤维化，使重生的肝细胞失掉原有依靠呈不规的结节状。②小叶内外有显然的炎性细胞浸润。③小叶周边部小胆管增生并可见较旧病变区有结缔组织增生。肉眼：肝不一样程度减小，被膜皱隔，质地略硬，部分地区形成大小不一的结节，切面见坏死区呈红褐色或土黄色，重生结节因胆汁淤积呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）①肝细胞洋溢性变性、坏死；②纤维组织增生，肝小叶构造及血液循环门路改建并形成假小叶；③肝细胞结节状重生。以上以致肝脏变形、变硬。假小叶假小叶是指有宽泛增生的纤维结缔组织切割本来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。假小叶内的肝细胞摆列杂乱，可有变性，坏死及重生的肝细胞。六、门脉性肝硬化临床病理联系（要点）门脉高压症：发活力理①肝内结缔组织增生，肝窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻（窦性堵塞）；②假小叶压迫小叶下静脉，肝窦内血液流出受阻，从而影响静脉血流入肝血窦（窦后）；③肝A和门V形成异样符合，以致高压力的动脉血流入门V（窦前）；１８临床主要表现侧支循环形成：食道下段V丛曲张→破碎、出血，死因之一；直肠V丛曲张→破碎，便血，贫血；脐周V网曲张→“海蛇头”（caputmedusae）诊疗意义2.肝功不全：肝实质长久频频受损坏惹起。①激素灭活作用减弱：肝掌、蜘蛛痣、睾丸萎缩、月经不调、闭经或不孕等②合成凝血因子、蛋白质合成阻碍，脾亢：出血偏向如鼻衄，牙龈出血，粘、浆膜出血，皮下淤斑等。③胆红素代谢阻碍：黄疸④解毒↓：肝性脑病门脉性肝硬化坏死后性肝硬化胆汁性肝硬化1.发病率最多较多少见2.病因病毒性肝炎、酒精中毒亚重肝、慢活肝胆道堵塞、感染3.结节渺小,大小一致较大,大小悬殊渺小/圆滑（0.15～0.5,直径<1cm）（0.5～1,直径可>6cm）4.假小叶显然,大小一致显然,大小不均可不显然；淤胆显然5.纤维间隔薄而平均较宽,宽窄不一渺小6.癌变率较低（2.3%）较高（13.1%）一般不癌变七、消化系统常有恶性肿瘤食管癌胃癌大肠癌原发性肝癌食管黏膜上大肠黏膜上肝细胞或肝根源内胆管上皮皮或腺体胃黏膜上皮皮细胞胃腺颈部和高分化管状肝细胞癌、胆组织学种类鳞状细胞癌胃小凹底部腺癌及乳头管细胞癌的成体干细状腺癌胞好发部位胃窦部直肠锦囊妙记：急性肝炎：肝细胞气球样变性恶急性重型肝炎：新旧坏死一大片炎细胞侵润肝肿胀少许重生同出现点状坏死酶高升仿佛废墟几新房胆管受压皮发黄虎口余生也硬变急性重型肝炎：肝细胞坏死极宽泛几无重生萎缩肝如同震后重六区肝衰出血深黄疸门脉性肝硬化：肝细胞广损又重生结缔增生也补上频频形成假小叶质硬面粗菠萝样门脉高压血受阻１９肝功不全果不良第十四章泌尿系统疾病.肾小球肾炎病因和发病机理（一）惹起肾小球肾炎的抗原，1．内源性抗原（1）肾小球自己的成分：基底膜成分、内皮细胞膜抗原、系膜细胞膜抗原等。（2）非肾小球抗原：核抗原，DNA，免疫球蛋白，免疫复合物，肿瘤抗原，甲状腺球蛋白抗原等。2．外源性抗原（1）感染的产物：细菌、病毒、白色念珠菌和寄生虫等。（2）药物如青霉胺，金和汞制剂等。（3）异种血清，类毒素等。（二）肾小球肾炎的免疫发病体制免疫复合物形成惹起肾小球肾炎基本上有两种方式：①抗体与肾小球内抗原在肾小球原位联合形成免疫复合物；②血液循环内形成的可溶性抗原抗体复合物堆积于肾小球。二..各型肾小球肾炎（一）以毛细血管内皮细胞病变为主的疾病——急性洋溢性增生性小球肾炎肉眼观：肾轻度或中度肿大、充血、包膜紧张、表面圆滑、色较红，故称大红肾。若肾小球毛细血管破碎出血，肾表面及切面可见散在的小出血点如蚤咬状，称蚤咬肾。切面可见皮质因为炎性水肿而增宽，条纹模糊与髓质分界显然。光镜：1.病变为洋溢性，双侧肾同时受累。主要变化为肾小球内细胞增生。2.增生的细胞主要为系膜细胞和内皮细胞，内皮细胞肿胀，严重处血管壁发生纤维素样坏死。免疫荧光法：肾小球毛细血管壁表面有颗粒状IgM、IgG和C3堆积。（二）、以肾球囊脏层上皮增生为主的疾病——急进性肾小球肾炎病变特色为肾小球内有大批新月体形成。病变严重，进展很快。主要症状为血尿、蛋白尿，并快速出现少尿、无尿。如不采纳举措，常在数周至数月内发生肾功能衰竭，死于尿毒症，故又称快速进行性肾小球肾炎。病理变化：双肾体积增大，色苍白，表面可有点状出血，切面见肾皮质增厚。新月体主要由肾小球上皮细胞增生和溢出的单核细胞构成。肾小球上皮细胞主假如壁层上皮细胞增生明显，聚积成层，在肾球囊内毛细血管丛四周呈新月形或环状，故称为新月体或环状体。肾球囊内的纤维蛋白可刺激上皮细胞增生，是促进新月体形成的原由。（三）以上皮细胞足突病变为主的疾病——稍微病变性肾小球肾炎临床上常表现为肾病综合征。电镜察看未找到堆积物，免疫荧光检查也未发现肾小球内有免疫球蛋白或补体。其病因和发病体制尚不清楚。病理变化：电镜下：肾小球基膜正常，无堆积物，主要改变是洋溢性肾小球脏层上皮细胞足突消逝，胞体肿胀，胞质内常有空泡形成，细胞表面微绒毛增加。２０肉眼观：肾肿胀，体积较大，色苍白。因为大批脂类沉稳，切面可见黄色条纹。第十五章生殖系统疾病与乳腺疾病一、子宫颈上皮内瘤变(CIN)1、是子宫颈息肉的病变性质2、好发部位：宫颈外口鳞柱上皮交界部二、子宫颈癌1、好发部位：子宫颈阴道部或子宫颈管内2、镜下以鳞状细胞癌为主3、最重要最常有的转移门路：淋巴道转移4、子宫内腰异位症：是指子宫内膜腺体和间质出现子宫内膜认为的部位5、子宫内膜腺癌：与雌激素长久作用相关6、子宫绒毛膜上皮癌：最易经血道转移三、乳腺疾病1、乳腺癌（1）、其来自乳腺终末导管小叶单元上皮的恶性肿瘤（2）、常发于乳腺外上象限第十七章：传得病一、结核病1、病变特色是结核结节，相对特色是干酪样坏死。2、结核结节：由上皮样细胞、朗汉斯细胞以及外周的致敏T淋巴细胞等齐集成结节状，形成结核性肉芽肿，又称结核结节。3、原发性肺结核病的特色性病变（1）、原发综合征：由肺的原发病灶。结核性淋巴管炎和肺门淋奉承结核三者构成。4、X线（片）呈哑铃状暗影二、伤寒1、病变特色：浑身单核吞噬细胞系统增生和伤寒肉芽肿形成。2、突出病变部位：回肠尾端淋巴组织三、细菌性痢疾1、病变部位：主要发生在大肠。尤以乙状结肠和直肠较重四、流行性脑脊髓膜炎（流脑）1、最主要流传门路：呼吸道流传2、常有致病菌：脑膜炎双球菌3、可出现沃一弗综合征五、流行性乙型脑炎（乙脑）２１1、病变最轻部位：脊髓2、病变宽泛及整此中枢神经系统灰质3、最主要流传门路：蚊虫叮咬4、最早出现症状：嗜睡，昏倒六、寄生虫病1、肠阿米巴病（1）、病变部位：主要在盲肠、升结肠2、血吸虫病①、肝血吸虫病以致肝纤维化及门静脉高压②、以致血吸虫性肝硬化的是虫卵（虫卵主要堆积于肝脏的直肠）③、惹起血吸虫感染的是尾蚴２２