神经内科诊疗规范

【实用】诊疗规范神经内科诊疗规范一、椎基底动脉供血不足【病因】椎动脉由两侧锁骨下动脉发出，在第6至第1颈椎横突孔内上升，经枕骨大孔入颅后，于脑桥下缘汇合成基底动脉，至中脑处分成左右两侧大脑后动脉。椎基底动脉在颅内分出许多分支，其供血区包括脑干内的脑神经，上行与下行传导束，听觉前庭器官，颞叶，枕叶及丘脑等处，供血不足时，便出现复杂的临床症状，且因受损部位、程度、侧支循环的情况不同而有差异。病因绝大多数为颈椎病、脑动脉粥样硬化、高血压动脉硬化、其他如低血压、脑动脉炎、颈部大血管扭曲、心脏病、血管畸形、血高凝状态、锁骨下动脉盗血综合征等也可能是发病原因。【临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现】最主要的症状为发作性眩晕，伴恶心、呕吐，可有耳鸣及听力减退。眩晕多在头颈部快速转动或体位改变时发生，呈旋转性、浮动性或摇摆性，双下肢发软，站立不稳，有地面移动或倾斜感，一般持续数分钟，数小时或数天。有视力障碍者约占40%，表现为视力模糊，减退，复视，幻视或黑蒙。若脑干或小脑受损时，出现眼球震颤，共济失调，平衡障碍，吞咽困难，构音障碍及交叉性瘫等症状。少数患者有猝倒发作，常在迅速转头时突发双下肢无力倒地，意识清楚，能自行站立，数秒钟或数分钟后恢复，与脑干网状结构缺血使躯体肌张力突然降低有关。此外，尚可有偏头痛，记忆力减退及精神异常等表现。椎动脉周围附着大量交感神经节后纤维，因此椎动脉型颈椎病引起的椎基底动脉供血不足常伴有自主神经功能紊乱，出现胃肠、呼吸及心血管系统症状，病变侧Horner征阳性。尚可有颈项酸痛、后枕部痛、颈部活动受限等症。神经系统阳性体征多很轻微，可有水平性眼球震颤，轻度锥体束征(如肌力减退，腱反射活跃或亢进，腹壁反射不对称等)，Romberg征阳性，指鼻试验不准确，面部或肢体感觉减退。下列几种检查对椎基底动脉供血不足的诊断有一些帮助：①屈颈试验：患者端坐，低头屈颈，将颈部紧贴胸前，如果在30s内出现头晕，头胀症状，试验为阳性。②伸颈试验：端坐头后仰，过度伸颈，使面部及额部呈水平位置，若在30s内头晕加重或头胀痛为阳性。③转颈试验：端坐伸颈或屈颈，向左或向右转颈45°以上，观察向何侧转颈时出现头晕，头胀症状，阳性者多为缺血灶侧。【辅助检查】患者因呕吐严重者，钾、氯可异常。1.颈椎拍片包括正位、侧位、斜位及过伸位，确定患者有无颈椎骨质增生、椎间隙狭窄、颈椎间盘突出等异常改变。2.经颅多普勒超声检查(TCD)根据其频谱图像，平均包络线血流速度(vm)及搏动指数等指标，从枕窗 检测 工程第三方检测合同工程防雷检测合同植筋拉拔检测方案传感器技术课后答案检测机构通用要求培训 椎动脉(VA)，基底动脉(BA)，可明确判定椎基底动脉及其主要分支的血流动力学情况，推测管腔有无狭窄或痉挛，为椎基底动脉供药海无涯学无止境专注医学领域【实用】诊疗规范血不足的诊断提供佐证。3.脑干听觉诱发电位(BAEP)对椎基底动脉供血不足的诊断具有肯定价值，已获得众多学者的共识。由于脑干受损的程度，发病时间与BAEP检测间隔时间的长短，以及病变本身的病理性质不同，均可使BAEP的阳性率有差异。国内文献报道由椎基底动脉供血不足引起眩晕患者，BAEP异常率可达34.3%至75.0%，我院一组短暂性脑缺血发作患者，BAEP异常率82.8%，表明BAEP是一项有价值的辅助诊断方法，若能结合椎动脉颅外段的彩色多普勒超声检查，效果更佳。4.前庭功能检查主要作冷热试验，有一部分病例出现单或双侧前庭功能减退。5.眼震电图可以客观描记眼球震颤的方向、速度、频率、幅度以及一些肉眼难以观察到的眼球震颤。6.头颅和(或)颈椎CT或MRI检查了解脑干或后颅窝有无其他病变。颈椎CT检查较普通平片更清晰，可发现颈椎骨质增生、韧带钙化、椎间隙变窄、颈椎间盘脱出及椎骨畸形等改变，CT或MRI在显示横突孔狭窄与椎动脉受压方面有相互印证，相互补充的作用，可酌情选用，对鉴别椎动脉型颈椎病引起的椎基底动脉供血不足有较高价值。7.其他如血脂、血糖、血黏稠度、眼底、心电图等检查对判断椎基底动脉供血不足亦有帮助。【鉴别诊断】1.梅尼埃病(Meniere’sdisease)又称内耳眩晕病，是由于内淋巴分泌过多或吸收障碍，引起膜迷路水肿，因而内淋巴压力增高，导致内淋巴腔扩大以及内耳末梢器缺氧变性所致。临床以发作性眩晕，波动性耳聋，耳鸣为3个主征。眩晕可在任何时间突发，呈旋转性，较剧，不能行走或站立，闭目静卧可以缓解，常伴有恶心、呕吐、面色苍白和血压下降。每次发作持续数小时至数天，发作与颈部活动无关，冷热试验可见患侧前庭功能减退，听力检查为感音性耳聋，影像学检查无颈椎病表现，TCD及BAEP检查有助鉴别。2.脑干或小脑梗死如小脑后下动脉血栓形成(延髓背外侧综合征)，临床突发眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、吞咽困难、病灶侧软腭及声带麻痹、共济失调、同侧面部及对侧半身痛、温觉障碍、Horner征阳性，持续时间长，CT或MRI检查对确诊有重要价值。3.脑桥小脑角肿瘤以听神经瘤、脑膜瘤、三叉神经纤维瘤为多见，经CT或MRI检查可明确诊断。4.前庭神经元炎急性发作眩晕，呈中度至重度，可有水平性眼球震颤，无耳聋、耳鸣及神经系统定位体征，前庭功能冷热试验两侧减弱，病程较长，可持续4～6周。5.良性发作性位置性眩晕眩晕发作与位置密切相关，当某一特殊头位时，突发中度眩晕，恶心、呕吐较少见;水平性或旋转性眼球震颤，持续10～20s。反复试验可逐渐适应不再出现眩晕与眼震，听力和前庭功能测定正常，无神经系统定位体征。【治疗】椎基底动脉供血不足患者，发作期由于眩晕、呕吐，常感恐惧焦虑，痛苦难受，应卧床休息，恶心、呕吐明显者，酌情补液，注意营养及水电解质平衡，尽药海无涯学无止境专注医学领域【实用】诊疗规范可能避免各种外界环境刺激，保持安静。1.急性发作期治疗急性发作期多有较严重的眩晕，伴恶心、呕吐、站立不稳、行动困难等症状，应尽快控制。一般采取综合 措施 《全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观软件质量保证措施下载工地伤害及预防措施下载关于贯彻落实的具体措施 ，肌注或静脉注射药物为主，减少口服药物。(1)低分子右旋糖酐，是一种多糖类聚合物，输入后能使血容量增加，有扩容作用。能覆盖于红细胞、血小板及血管内皮细胞表面，降低血液黏稠度，改善微循环。常用250～500ml，静滴，1次/d，连用7～10天。使用前应作过敏试验，心功能不全或有出血倾向者慎用。(2)盐酸川芎嗪注射液2～4ml/次，或丹参注射液8～16ml/次，加入5%葡萄糖注射液500ml中，静滴，1次/d，7～10天为1疗程。(3)盐酸倍他司汀(betahistinehydrochloride)：又名抗眩啶，培他啶，甲胺乙吡啶，为一种组织胺类似药，具有外周血管扩张作用，能改善微循环，特别是能扩张脑血管，增加脑血流量，从而消除内耳性眩晕、耳鸣等症，又能抑制组织胺释放，产生抗过敏作用，4mg/片，2mg/支，2～4mg，肌注，2次/d或4～8mg口服，2～4次/d。(4)尼莫地平(nimodipine)或尼莫通(nimotop)：为选择性地作用于脑血管平滑肌的钙通道拮抗剂，对外周血管作用较小，对缺血性脑损伤有保护作用，尤其对缺血性脑血管痉挛的作用更明显。尼莫地平(尼莫通)注射液10mg/瓶，常用10mg加入5%葡萄糖液500ml静滴，1次/d;或20～30mg口服，3次/d。(5)抗胆碱能药物：如氢溴酸东莨菪碱0.2～0.3mg，3次/d;地芬尼多(眩晕停)25mg，3次/d;阿托品0.3mg，3次/d，或0.5mg肌注;山莨菪碱(654-2)注射液5～10mg，肌注等。(6)安定药：如地西泮(安定)、硝西泮(硝基安定)、氯硝西泮(氯硝基安定)、艾司唑仑(舒乐安定)均有较好的镇静及松弛肌肉的作用，可酌情肌注或口服。(7)倍他司汀(敏使朗)：即甲胺乙吡啶的商品名，能增加颈内动脉血流量，改善脑及小脑循环，增加内耳血流量，消除膜迷路积水，6mg/片，3次/d，每次1～片。溃疡病、支气管哮喘、肾上腺髓质瘤患者慎用。(8)阿米三嗪/萝巴新(都可喜)：能增加动脉血氧饱和度，有抗缺氧，改善脑代谢和微循环的作用，临床用于缺血性脑血管病，缺血性耳蜗前庭功能障碍，老年人智能障碍及精神行为障碍，每天早晚各服1片。(9)银杏叶制剂：文献资料表明，银杏叶制剂对脑血管疾病引起的眩晕、听力障碍、耳鸣及记忆力减退等有显著的治疗作用，40～80mg，3次/d，1～3个月为1疗程。2.改善脑缺血缺氧状况，调节脑代谢功能除应用血液稀释疗法、脑血管扩张药、钙通道拮抗剂、银杏叶制剂、抗血小板聚集药等治疗外，也可用脑细胞活化剂，如吡拉西坦(脑复康)、吡硫醇(脑复新)、γ-氨酪酸、氢麦角碱类制剂，参见脑梗死治疗有关章节。可用高压氧治疗，患者在高压氧舱中吸入纯氧，对缓解椎基底动脉供血不足有较佳疗效。有条件者亦可采用体外反搏，氦-氖激光照射疗法及紫外线照射充氧自血回输疗法。3.病因治疗针对引起椎基底动脉供血不足的各种病因，如脑动脉粥样硬化、高血压、高脂血症、颈椎病、心脏病、糖尿病、脑动脉炎等进行治疗，调整血压，降血脂，降血糖，抗炎症及提高机体免疫功能，并对颈椎病、心脏病、血管畸形等作相应处理，才能取得较佳疗效。4.一般治疗及功能锻炼脑动脉硬化、高血压、颈椎病等是引起椎基底动脉药海无涯学无止境专注医学领域【实用】诊疗规范供血不足的重要原因，但迄今为止，这些疾病尚无特效治疗，早期诊断，早期治疗，有效地改善脑部血液供应，促进脑侧支循环的建立，纠正血脂、血糖的代谢紊乱，减轻症状，抑制病情继续进展，预防并发症等是当前积极主动的治疗措施。药海无涯学无止境专注医学领域【实用】诊疗规范二、短暂性脑缺血发作【定义】短暂性脑缺血发作是由于供应脑的动脉（主要为颈内－中动脉系统或椎－基底动脉系统两个脑供血系统）一过性供血不足，引起相应动脉分布脑组织暂时性功能障碍。【病因】微血栓：颈内动脉和椎一基底动脉系统动脉硬化狭窄处的附壁血栓、硬化斑块及其中的血液分解物、血小板聚集物等游离脱落后，阻塞了脑部动脉，当栓子碎裂或向远端移动时，缺血症状消失。脑血管痉挛：颈内动脉或椎一基底动脉系统动脉硬化斑块使血管腔狭窄，该处产生血流旋涡流，当涡流加速时，刺激血管壁导致血管痉挛，出现短暂性脑缺血发作，旋涡减速时，症状消失。脑血液动力学改变：颈动脉和椎一基底动脉系统闭塞或狭窄时，如病人突然发生一过性血压过低，由于脑血流量减少，而导致本病发作;血压回升后，症状消失。本病多见于血压波动时易出现本病发作。此外，心律不齐、房室传导阻滞、心肌损害亦可使脑局部血流量突然减少而发病。颈部动脉扭曲、过长、打结或椎动脉受颈椎骨增生骨刺压迫，当转头时即可引起本病发作。【临床表现】发作呈突然起病，症状与体征根据影响的动脉系统而不同，可维持２、３分钟至３０分钟甚至更长，但不超过２４小时，发作频率不定，有几年内发作１－２次者，亦有一日数次发作者。颈内动脉病变时，典型症状为同侧失明、对侧偏瘫与感觉异常，主侧半球（通常为左侧）颈动脉缺血时可表现失语伴对侧轻偏瘫，偏盲亦是常见症状。椎基底动脉系统受累时，其表现为头晕、眼花、走路不稳、眩晕耳鸣，严重时意识模糊、双目失明或复视、单侧或双侧肢体无力与感觉异常、倾倒发作、构音障碍等。【辅助检查】体格检查时要注意确定有无高血压、严重贫血、红细胞增多症、感染等疾病；详细的神经系统检查有助于发现缺血血管的定位；颅脑ＣＴ检查以便明确有无梗塞（尤其是腔隙性脑梗塞）。选择颅脑核磁共振成像（ＭＲＩ）检查可使检查更准确。脑血管多普勒超声波检查以t解不同脑血管的血流情况及局部血管壁变化情况。脑血管造影或颅脑核磁共振血管造影（ＭＲＡ）或数位减影血管造影（DSA）检查以便获得发生缺血的血管的直接证据，以便确定治疗 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 （包括血管外科手术治疗等）。三大常规、肝肾功能检查以便t解患者其他脏器的功能情况及血液疾病引起该病的初步检查。血脂、血糖检查、心电图和超声心动图以便病因诊断；脑电图检查有助于与癫痫等疾病的鉴别诊断。【诊断】药海无涯学无止境专注医学领域【实用】诊疗规范突然的、短暂的局灶性神经功能缺失发作，在２４小时内完全恢复，常有反复发作史；临床症状刻板地（椎基底动脉系统受累时常可有变化）出现；发作间歇期无神经系统体征；起病年龄大多在５０岁以上，有脑动脉粥样硬化体征；无颅内压增高，并与癫痫、晕厥、内耳眩晕症等相鉴别。【鉴别诊断】局灶性癫痫：表现为发作性肢体抽搐或感觉异常，持续时间仅数秒至数分钟。脑电图多有典型改变。2.美尼埃病：表现为发作性眩晕、呕吐，但持续时间较长，多超过24小时，且常发生于年轻人，常有耳鸣和听力减退。【治疗】对高血压、心脏病、动脉粥样硬化等原发病的治疗。抗凝治疗。血管扩张剂。降血脂、降低血粘度。血管手术，切除血管内膜和硬化斑或血管扩张支架成形术。对症治疗。用药原则：对高血压、动脉硬化要及时予以治疗；近期发生且发作频繁者可立即使用肝素静脉滴注；新近报道应用低分子肝素疗效好、副作用小（尤其是肝素引起出血的副作用）。对偶发者，在使用抗凝剂前，可使用阿司匹林、潘生丁、苯磺唑酮等药物。低分子右旋糖酐可帮助降低血粘度；血管扩张剂及中药根据具体病人慎用。【疗效评价】1.治愈：症状体征消失，短期内无发作。2.好转：症状体征消失，短期内少发作。3.未愈：发作次数及发作时的症状体征无改善。药海无涯学无止境专注医学领域【实用】诊疗规范三、脑血栓形成【定义】脑血栓形成是指在颅内外供应脑部的动脉血管壁发生病理性改变的基础上，在血流缓慢、血液成分改变或血粘度增加等情况下形成血栓，致使血管闭塞而言。【病因】最常见的病因为动脉粥样硬化。糖尿病，高血脂症和高血压等可加速脑动脉粥样硬化的发展。脑血栓形成的好发部位为颈总动脉，颈内动脉、基底动脉下段、椎动脉上段，椎一基底动脉交界处，大脑中动脉主干，大脑后动脉和大脑前动脉等。其它病因有非特异动脉炎、钩端螺旋体病、动脉瘤、胶原性病、真性红细胞增多症和头颈部外伤等。【临床表现】一、一般症状：本病多见于50～60岁以上有动脉硬化的老年人，有的有糖尿病史。常于安静时或睡眠中发病，1～3天内症状逐渐达到高峰。有些患者病前已有一次或多次短暂缺血发作。除重症外，1～3天内症状逐渐达到高峰，意识多清楚，颅内压增高不明显。二、脑的局限性神经症状：变异较大，与血管闭塞的程度、闭塞血管大小、部位和侧支循环的好坏有关。1．颈内动脉系统。1）颈内动脉系统：以偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲三偏征和精神症状为多见，主侧半病变尚有不同程度的失语、失用和失认，还出现病灶侧的原发性视神经萎缩，出现特征性的病侧眼失明伴对侧偏瘫称黑蒙交叉性麻痹，Horner征，动眼神经麻痹，和视网膜动脉压下降。2）大脑中动脉：最为常见。主干闭塞时有三偏征，主侧半球病变时尚有失语。3）大脑前动脉：由于前交通动脉提供侧支循环，近端阻塞时可无症状；周围支受累时，常侵犯额叶内侧面，瘫痪以下肢为重，可伴有下肢的皮质性感觉障碍及排尿障碍；深穿支阻塞，影响内囊前支，常出现对介中枢性面舌瘫及上肢轻瘫。双侧大脑前动脉闭塞时可出现精神症状伴有双侧瘫痪。2．椎一基底动脉系统。1）小脑后下动脉综合征：引起延髓背外侧部梗塞，出现眩晕、眼球震颤，病灶侧舌咽、迷走神经麻痹，小脑性共济失调及Hroner征，病灶侧面部对侧躯体、肢体感觉减退或消失。2）旁正中央动脉：甚罕见。3）小脑前下动脉：眩晕、眼球震颤，两眼球向病灶对侧凝视，病灶侧耳鸣、耳聋，Horner征及小脑性共济失调，病灶侧面部和对侧肢体感觉减退或消失。4）基底动脉：高热、昏迷、针尖样瞳孔、四肢软瘫及延髓麻痹。急性完全性闭塞时可迅速危及病人生命，个别病人表现为闭锁综合征。5）大脑后动脉：表现为枕顶叶综合征，以偏盲和一过性视力障碍如黑朦等多见，此外还可有体象障碍、失认、失用等。药海无涯学无止境专注医学领域【实用】诊疗规范【辅助检查】1、血尿常规、血沉、血糖、血脂及心电图应列为常规检查项目。2、脑脊液无色透明，压力、细胞数和蛋白多正常。3、脑血管造影。4、头颅CT扫描。5、磁共振（MRI）。【诊断】常于安静状态下发病；大多数发病的无明显头痛和呕吐。发病较缓慢，多逐渐进展或呈阶段性进行，多与脑动脉粥样硬化有关，也可见于动脉炎、血液病等。一般发病后1—2天内意识清楚或轻度障碍。有颈内动脉系统和(或)椎—基底动脉系统症状和体征。应作CT或MRI检查发现梗死灶，或排除脑出血、瘤卒中和炎症性疾病等，诊断即可确定；在脑梗死诊断中认真寻找病因（动脉粥样硬化、动脉炎、血液病、烟雾病、Binswanger病等）和卒中的危险因素(高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症、TIA、吸烟、肥胖、血液流变学异常、无症状性颈动脉杂音等)，对合并出血性梗死及再卒中进行监测也是必要的。【鉴别诊断】(1)脑出血：临床上脑梗死主要应与脑出血进行鉴别，有时脑梗死与小量脑出血临床表现颇为相似，极易混淆；在所有的鉴别要点中，起病状态和起病速度最具有临床意义。但大面积脑梗死的临床症状可与脑出血类似，但起病状态及速度等病史资料会有很大的差异，因此要高度重视，当然CT／MRI检查均可提供确定的诊断。(2)脑栓塞：起病急骤，常有心脏病史，有栓子的来源如风心病、冠心病、心肌梗死、亚急性细菌性心内膜炎，特别是合并心房纤颤。(3)颅内占位病变：某些硬膜下血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等也可呈卒中样发病，出现偏瘫等局限性神经功能缺失症状，有时颅内高压征象，特别是视乳头水肿并不明显，可与脑梗死混淆，CT／MRI检查不难鉴别。【治疗】一、急性期的治疗原则：1：超早期治疗：首先要提高全民的急救意识，认识到脑卒中同样是一种急症，为获得最佳疗效应力争超早期溶栓治疗。2：针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤进行综合保护治疗。3：要采取个体化治疗原则。4：整体化观念：脑部病变是整体的一部分，要考虑脑与心脏及其他器官功能的相互影响，如脑心综合征、多脏器衰竭等，重症病例要积极防治并发症，采取对药海无涯学无止境专注医学领域【实用】诊疗规范症支持疗法，并进行早期康复治疗。5：对卒中的危险因素及时给予预防性干预措施。最终达到挽救生命、降低病残及预防复发的目的。二、治疗方法：1．超早期溶栓治疗目的是溶解血栓，迅速恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤。溶栓应在起病6小时内的治疗时间窗内进行才有可能挽救缺血半暗带。（1）尿激酶：常用量25—100万u，加入5％葡萄糖或0.85％生理盐水中静脉滴注，30分钟~2小时滴完，剂量应根据病人的具体情况来确定；也可采用DSA监视下超选择性介入动脉溶拴。2）适应证：①年龄＜75岁；②无意识障碍，但椎—基底动脉系统血栓形成因预后极差，故即使昏迷较深也可考虑；③发病在6小时内，进展性卒中可延长至12小时；④治疗前收缩压＜200mmHg或舒张压＜120mmHg；CT排除颅内出血，且本次病损的低密度梗死灶尚未出现，证明确为超早期；⑥排除TIA(其症状和体征绝大多数持续不足1小时)；⑦无出血性疾病及出血素质；⑧患者或家属同意。（3）并发症：①脑梗死病灶继发出血：UK是非选择性纤维蛋白溶解剂，使血栓及血浆内纤溶酶原均被激活，故有诱发出血的潜在危险，用药后应监测凝血时及凝血酶原时间；②致命的再灌注损伤及脑组织水肿也是溶栓治疗的潜在危险；再闭塞：再闭塞率可达10％—20％，机制不清。2.可用于进展性卒中、溶栓治疗后短期应用防止再闭塞。治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间，还须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等拮抗剂，以便处理可能的出血并发症。3．脑保护治疗是在缺血瀑布启动前超早期针对自由基损伤、细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸毒性作用、代谢性细胞酸中毒和磷脂代谢障碍等进行联合治疗。可采用钙离子通道阻滞剂、镁离子、抗兴奋性氨基酸递质、自由基清除剂(过氧化物歧化酶、维生素E和C、甘露醇、激素如21-氨基类固醇、巴比妥类等)和亚低温治疗。4．降纤治疗通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成。可供选择的药物有降纤酶、巴曲酶、安克洛酶和蚓激酶等；发病后3小时内给予安克洛酶可改善病人预后。5．抗血小板聚集治疗发病后48h内对无选择的急性脑梗死病人给予阿司匹林100~300mg／d，可降低死亡率和复发率，但在进行溶栓及抗凝治疗时不要同时应用，以免增加出血的风险。药海无涯学无止境专注医学领域【实用】诊疗规范6．其他脑梗死急性期缺血区血管呈麻痹状态及过度灌流，血管扩张剂可导致脑内盗血及加重脑水肿，宜慎用或不用。神经细胞营养剂包括三类：影响能量代谢如ATP、细胞色素C、胞二磷胆碱、辅酶A辅酶Q10等；影响氨基酸及多肽类如Y—氨基丁酸、脑活素、爱维治等；影响神经递质及受体如溴隐亭、麦角溴烟酯等。最新的临床及实验研究证明，脑卒中急性期不宜使用影响能量代谢的药物，可使本已缺血缺氧的脑细胞耗氧增加，加重脑缺氧及脑水肿，应在脑卒中亚急性期(病后2—4周)使用。中医药治疗很有应用前景，正在评价之中。7．外科治疗如颈动脉内膜切除术、颅内外动脉吻合术、开颅减压术等对急性脑梗死病人有一定疗效。大面积脑梗死和小脑梗死而有脑疝征象者，宜行开颅减压治疗。8．一般治疗包括维持生命功能、处理并发症等基础治疗。(1)维持呼吸道通畅及控制感染：有意识障碍或呼吸道感染者，应保持呼吸道通畅、吸氧，并给予适当的抗生素防治肺炎、尿路感染和褥疮；必要时可行气管切开，人工辅助呼吸；对卧床病人可给予低分子肝素40001U，1—2次／d，皮下注射，预防肺栓塞和深静脉血栓形成；控制抽搐发作，及时处理病人的抑郁或焦虑障碍。(2)进行心电监护(＞3d)以预防致死性心律失常和猝死；发病后24~48小时Bp＞200／120mmHg者宜给予降压药治疗，如卡托普利、倍它乐克等。血糖水平宜控制在6.9mmol/L，过高或过低均会加重缺血性脑损伤，如＞10mmol/L宜给予胰岛素治疗。并注意维持水电解质的平衡。(3)脑水肿高峰期为发病后48h—5d，可根据临床观察或颅内压监测，给予20％甘露醇250ml，6~8h一次，静脉滴注；亦可用速尿40mg或10％白蛋白50ml，静脉注射。9．康复治疗其原则是在一般和特殊疗法的基础上，对病人进行体能和技能训练，以降低致残率，增进神经功能恢复，提高生活质量，应尽早进行。10．预防性治疗对已确定的脑卒中危险因素应尽早给予干预治疗。抗血小板聚集剂阿司匹林、噻氯匹定用于防治缺血性脑血管病已受到全球普遍关注，并在临床广泛应用，有肯定的预防作用(见TIA)。国内临床试验证实，阿司匹林的适宜剂量为50mg／d，噻氯匹定为250mg／d。要注意适应证的选择，不要长期不间断的用药，有胃病及出血倾向者慎用。药海无涯学无止境专注医学领域【实用】诊疗规范四、高血压脑出血【定义】：高血压脑出血是指由高血压合并动脉硬化引起非外伤性脑实质内出血，是血液从破裂的血管直接进入脑组织的病变。【病因】高血压病可导致全身各器官血管的病理性改变。脑血管在长期的高压之下发生退行性变和动脉硬化，以适应高血压。其中脑小动脉管壁增厚，对抗高压，防止脑微循环灌注压升高。这些变化在脑底的穿通动脉表现尤为严重。【临床表现】本病多见于高血压病史和50岁以上的中老年人。多在情绪激动、劳动或活动以及暴冷时发病，少数可在休息或睡眠中发生。寒冷季节多发。（一）全脑症状。1）．意识障碍：轻者躁动不安、意识模糊不清，严重者多在半小时内进入昏迷状态，眼球固定于正中位，面色潮红或苍白，鼾声大作，大汗，尿失禁或尿猪留等。2）．头痛与呕吐：神志清或轻度意识障碍者可述头痛，以病灶侧为重；朦胧或浅昏迷者可见病人用健侧手触摸病灶侧头部，病灶侧颞部有明显叩击痛，亦可见向病灶侧强迫性头位。呕吐多见，多为喷射性，呕吐物为胃内容物，多数为咖啡色，呃逆也相当多见。3）．去大脑性强直与抽搐：如出血量大，破入脑室和影响脑干上部功能时，可出现阵发性去皮质性强直发作或去脑强直性发作。4）．呼吸与血压：病人一般呼吸较快，病情重者呼吸深而慢，病情恶化时转为快而不规则，或呈潮式呼吸，叹息样呼吸，双吸气等。血压高低不稳和逐渐下降是循环中枢功能衰竭征象。5）．体温：出血后即刻出现高热，乃系丘脑下部体温调节中枢受到出血损害征象。6）．脑膜刺激征。（二）局限性神经症状。（出血部位不同，临床表现也有差异）(1)壳核--外囊出血：常见。病人几分钟至几小时内昏迷，很快出现对侧偏瘫。出血少可仅有嗜睡和偏瘫。患者说话含糊或失语，头眼偏向健侧。压迫脑干时，昏迷加深，瞳孔散大、固定，呼吸不规则，双侧肌张力增高，Babinski征阳性。(2)丘脑—内囊出血：起病方式与(1)相似，但可有偏身感觉障碍。内囊后肢受累可出现对侧偏盲，主侧半球出血发生失语。中脑顶盖受压产生双眼固定下视、瞳孔缩小，光反应消失。出血人第三脑室可产生脑积水。如果出血量大，受损部位波及对侧丘脑及丘脑下部，则出现呕吐咖啡样物，呕吐频繁呈喷射状，且有多尿、尿糖、四肢瘫痪、双眼向鼻尖注视等症。病情往往危重，预后不好。(3)脑桥出血：突然出现剧烈头痛，头晕，复视，构音不清，病侧面瘫，对侧肢体瘫痪，两眼向病灶对侧凝视。出血严重时很快出现深度昏迷，两侧面部四肢均瘫痪，两眼回到正中，瞳孔极度缩小，对光反应尚存，并可出现持续高热，伴去药海无涯学无止境专注医学领域【实用】诊疗规范脑僵直，不规则呼吸，短期死亡。出血量小，意识可清楚，有眼肌麻痹，构音障碍，共济失调，肌力减退等，预后较好。(4)小脑出血：发病突然，出现眩晕，频繁呕吐，后枕痛，共济失调眼球震颇，构音障碍，颈项强直等。病情严重可出现脑疝死亡。(5)皮质下白质—中央卵圆出血：不多见，小出血无明显症状，病情较轻，意识清醒，可恢复正常。(6)脑室出血：多数由壳核出血破人侧脑室。小脑、脑桥出血也可破人第四脑室。原发脑室出血，约半数病人出血量较少，表现为头痛，呕吐，项强，意识清楚或一过性障碍，脑脊液血性，预后较好。出血量大者，出现昏迷，呕吐，瞳孔极度缩小，四肢软瘫，呼吸深，体温明显上升，面部充血多汗等，多迅速死亡。(7)脑叶出血：意识障碍少。顶叶出血可出现同侧颞顶部痛，对侧感觉障碍，手部运用障碍。颞叶出血可出现同侧耳痛，偏盲，言语障碍。枕叶出血出现同侧眼区头痛，对侧偏盲。额叶出血出现额部头痛，对侧轻瘫。【辅助检查】1）．血尿常规、血糖、血尿素氮作为常规检查。2）．CT检查发病后立即行电子计算机断层X射线摄影(CT)，立即出现高密度影，可与脑梗死鉴别。同时，CT可显示血肿的部位、大小，是否有脑移位及有无破入脑室系统。3）．脑脊液检查：血性脑脊液．压力增高。本项检查仅限症状不典型病情较轻者，对昏迷或症状不继续恶化，或有脑疝及小脑出血者应禁止腰穿。4）．MRI、脑血管造影适于排除非高血压性脑出血。【诊断】50岁以上高血压患者，突发意识障碍、颅内压增高症状及偏瘫、失语等脑局灶症状，进展迅速，眼底检查视乳头水肿，视网膜出血。CT检查：脑出血部位出现高密度影。脑脊液检查：血性脑脊液．压力增高。本项检查仅限症状不典型病情较轻者，对昏迷或症状不继续恶化，或有脑疝及小脑出血者应禁止腰穿。MRI、脑血管造影适于排除非高血压性脑出血。血尿常规、血糖、血尿素氮作为常规检查。【鉴别诊断】脑梗塞：多休息时发病，可有短暂缺血发作史，多无意识障碍、头痛、呕吐或脑膜刺激征。小量出血与脑梗塞相似，重症脑梗塞又可出现明显颅压增高甚至脑疝，CT扫描在低密度中有高密度影，小量出血腰穿有帮助。高血压脑病：为一过性头痛、呕吐、抽搐或意识障碍，无明确神经系统局灶体征，以血压增高和眼底变化为主要表现，脑脊液清晰，压力增高。本病还需要注意与蛛网膜下腔出血、糖尿病性昏迷、肝性昏迷、尿毒症、急性酒精中毒、低血糖、药物中毒、CO中毒等鉴别。【治疗】一、急性期。脑出血急性期治疗原则是：防止继续出血；积极抗脑水肿；调整血压；防治并发症。药海无涯学无止境专注医学领域【实用】诊疗规范1．内科治疗：（1）一般治疗：安静卧床，床头抬高，保持呼吸道通畅，定时翻身，拍背，防止肺炎、褥疮。对烦躁不安者或癫痫者，应用镇静、止痉和止痛药。头部降温，用冰帽或冰水以降低脑部温度，降低颅内新陈代谢，有利于减轻脑水肿及颅内高压。2）调整血压：脑出血患者血压升高，是为保证脑组织供血的代偿性反应，血压会随颅内压下降而降低。一般不应使用降血压药物，尤其是强力降压剂。对严重高血压的处理应比脑梗塞积极。如果血压比平时过高，收缩压在200mmHg(26．6kpa)以上时，可适当用速尿等温和降压药。5％硫酸镁10ml，肌注。如清醒或鼻饲者可口服复方降压片1-2片，2-3次/d，血压维持在20.0～21.3/12.0～13.3kpa左右为宜。急性期血压骤降为病情严重，应适当给予升压药物以保证脑，供血量。对急性期过后持续的血压过高可系统应用降压药。3）降低颅内压：脑出血后且有脑水肿，其中约有2/3发生颅内压增高，积极降低颅内压，阻断上述病理过程极为重要。可选用下列药物：①脱水剂：20%甘露醇125－250ml于30分钟内静滴完毕，依照病情每6-8小时1次，7-15天为一疗程。甘油果糖一般250一500ml／次、1—2次／d。每500m1需滴注2—3h，250ml滴注1-1.5h。②利尿剂：速尿40～60mg溶于50%葡萄糖液20～40ml静注。4）注意热量补充和水、电解质及酸硷平衡。5）冬眠低温疗法：体表降温，有利于降低脑的新陈代谢，减少脑组织耗氧量，防止脑水肿的发生和发展,对降低颅内压亦起一定作用。6）巴比妥治疗：大剂量戊巴比妥或硫喷妥钠可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力，降低颅内压。初次剂量为3～5mg/kg静脉滴注，给药期中应作血内药物浓度测定。有效血浓度为25～35mg/L。发现颅内压有回升时应即增补剂量，可按2～3mg/kg计算。7）激素治疗：地塞米松5～10mg静脉或肌肉注射，日2～3次；氢化可的松100mg静脉注射，日1～2次；强地松5～10mg口服，日1～3次，有助于消除脑水肿，缓解颅内压增高。8）神经营养药物的应用这类药物有：三磷酸腺苷（ATP）、三磷酸胞苷（CTP）、细胞色素C、辅酶A、氯酯醒、胞二磷胆碱、多肽类脑蛋白水解物等。可按病情选用或合并应用。应用2周。9）防治并发症。包括早期使用抗生素防治肺炎和尿路感染。抗感染药物的应用需选择高效广谱抗感染药物，如头孢他啶，先锋必素等，有微生物培养药敏结果，根据药物敏感实验结果选择抗感染药物。护胃，预防消化道出血：使用下列一种：西米替丁0．2g，静脉注射，每6～8小时1次。雷尼替丁50mg，静脉注射，每日2次。奥美拉唑40mg，经脉点滴，每日2次。手术治疗：进行开颅清除血肿术或行血肿穿刺疗法，目的在于消除血肿，解除脑组织受压，有效地降低颅内压，改善脑血液循环以求挽救病人生命，并有助于神经功能的恢复。（1）适应证为:药海无涯学无止境专注医学领域【实用】诊疗规范出血部位：浅部出血要优先考虑手术，如皮层下、壳核及小脑出血。急性脑干出血手术很少成功。出血量：脑叶出血≥30ml;基底节出血≥30ml;丘脑出血≥10ml;小脑出血≥10ml;脑室脑出血，引起阻塞性脑积水、铸型性脑室积血者;颅内出血量虽未达到手术指征的容量，但出现严重神经功能障碍者。病情的演变：出血后病情进展迅猛，短时间内即陷入深昏迷，多不考虑手术。意识障碍：神志清醒多不需要手术，发病后意识障碍轻微，其后缓慢加深，以及来院时意识中度障碍者，应积极进行手术。其他：年龄多不作为考虑手术的因素。（2）禁忌证为:脑干功能衰竭;凝血机制障碍、有严重出血倾向者;发病后血压过高，≥26.6/16kPa（200/120mmHg），眼底出血，病前患有心、肺、肾等重要器官严重疾患的。脑出血后意识状况的分级分级意识状态主要体征1级清醒或嗜睡伴不同程度偏瘫及/或失语2级嗜睡或朦胧伴不同程度偏瘫及/或失语3级浅昏迷偏瘫、瞳孔等大4级昏迷偏瘫、瞳孔等大或不等5级深昏迷去脑强直或四肢软瘫，单或双侧瞳孔散大二、恢复期：治疗的主要目的为促进瘫痪肢体和语言障碍的功能恢复，改善脑功能，减少后遗症以及预防复发。1．防止血压过高和情绪激动，避免再次出血。生活要规律，饮食要适度，大便不宜干结。2．功能锻炼：轻度脑出血或重症者病情好转后，应及时进行瘫痪肢体的被动活动和按摩，每日2～3次，每次15分钟左右，活动量应由小到大，由卧床活动，逐步坐起、站立及扶持行走。对语言障碍，要练习发音及讲话。当肌力恢复到一定程度时，可进行生活功能及职业功能的练习，以逐步恢复生活能力及劳动能力。3．药物治疗：可选用促进神经代谢药物，如脑复康、胞二磷胆碱、脑活素、r-氨酪酸、辅酶Q10、维生素B类、维生素E及扩张血管药物等，也可选用活血化瘀、益气通络，滋补肝肾、化痰开窍等中药方剂。4．理疗、体疗及针灸等。【疗效评定】一、有效生命体征稳定，临床症状和体征改善，CT检查高密度影消失，水肿带消失。二、恶化生命体征不稳定，临床症状和体征加重。【常见并发症和合并症】肺部感染、心脏损害、尿路感染、褥疮、肾功能不全及消化道出血等。15％、40％药海无涯学无止境专注医学领域【实用】诊疗规范死于急性期，多在发病后数小时至数天内因脑疝死亡。在慢性期主要死因为心肌梗塞和呼吸道感染，长时间昏迷死亡率较高，无肢体肌力障碍者预后较好。药海无涯学无止境专注医学领域【实用】诊疗规范药海无涯学无止境专注医学领域