酸碱平衡紊乱

酸碱平衡紊乱 酸碱平衡系统紊乱 - 概述 正常状态下，机体有一套调节酸碱平衡的机制。疾病过程中，尽管有酸碱物质的增减变化，一般不易发生酸碱平衡紊乱，只有在严重情况下，机体内产生或丢失的酸碱过多而超过机体调节能力，或机体对酸碱调节机制出现障碍时，进而导致酸碱平衡失调。尽管机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节功能，但很多因素可以引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。 酸碱平衡系统紊乱 - 生理 正常人血液的酸碱度即pH值始终保持在一定的水平，其变动范围很小。血液酸碱度的相对恒定是机体进行正常生理活动的基本条件之一。机体每天在代谢过程中，均会产生一定量的酸性或碱性物质并不断地进入血液，都可能影响到血液的酸碱度，尽管如此，血液酸碱度仍恒定在pH7.35-7.45之间。健康机体是如此，在疾病过程中，人体仍是极力要使血液pH恒定在这狭小的范围内。之所以能使血液酸碱度如此稳定，是因为人体有一整套调节酸碱平衡的机制，首先依赖于血液内一些酸性或碱性物质并以一定的比例的缓冲体系来完成，而这种比例的恒定，却又有赖于肺和肾等脏器的调节作用，把过剩的酸或碱给予消除，使体内酸碱度保持相对平衡状态。机体这种调节酸碱物质含量及其比例，维持血液pH值在正常范围内的过程，称为酸碱平衡。 体内酸性或碱性物质过多，超出机体的调节能力，或者肺和肾功能障碍使调节酸碱平衡的功能障碍，均可使血浆中HCO3-与H2CO3浓度及其比值的变化超出正常范围而导致酸碱平衡紊乱如酸中毒或碱中毒。酸碱平衡紊乱是临床常见的一种症状，各种疾患均有可能出现。 酸碱平衡系统紊乱 - AG阴离子间隙 血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值 代偿性代酸:通过机体血液细胞，肺和肾脏的代偿性调节，使HCO3- /H2CO3 趋于20:1，结果PH趋于正常。 失代偿性代酸:通过机体血液细胞肺和肾脏的代偿性调节，使HCO3-/H2CO3 趋于20:1，结果PH小于正常值。 呼吸性酸中毒(呼酸) 是指CO2 排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。 急性呼酸:常见于急性气道阻塞，急性心源性肺水肿，中枢或呼吸肌麻痹，引起的呼吸暂停等。其由于肾的代偿作用缓慢，主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲来调节，常表现为代偿不足或失代偿状态。 慢性呼酸:见于气道及肺部慢性炎症引起的COPD(慢性阻塞性肺病)及肺广泛性纤维化或肺不张时，一般指PaCO2高浓度潴留持续达24小时以上者。其发生时，主要靠肾的代偿，可以呈代偿性。 ] 代谢性碱中毒(代碱) 是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。 呼吸性碱中毒(呼碱) 是指肺通气过度引起的血浆H2CO3 浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱 酸碱平衡系统紊乱 - 代谢方程 1、可经肺排出的挥发酸—碳酸;是体内产生最多的酸性物质。H2CO3?HCO3-+H+ 2、肾排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羟丁酸和乙酰乙酸等。 3、碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。 酸碱平衡系统紊乱 - 机体对酸碱平衡的调节 1、血液缓冲系统:HCO3-/H2CO3是最重要的缓冲系统，缓冲能力最强(含量最多;开放性缓冲系统)。两者的比值决定着pH值。正常为20/1，此时pH值为7.4。其次红细胞内的Hb-/HHb，还有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。 2、肺呼吸:PaCO2?或PH?使呼吸中枢兴奋，PaCO2?或PH?使呼吸中枢抑制。通过调节使HCO3-/H2CO3趋于20/1，维持PH值的相对恒定。 3、肾脏排泄和重吸收: ? H+分泌和重吸收: 1 注:肾小管上皮细胞内及刷状缘上的CA起着非常重要的作用。 ? 肾小管腔内缓冲盐的酸化:HPO42-+H+?H2PO4- ? NH4+的分泌:谷氨酰胺(在谷氨酰胺酶的作用下)?NH3+HCO3- NH3+H+?NH4+ 4、细胞内外离子交换:细胞内外的H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl- 说明:血液缓冲迅速，但不持久;肺调节作用效能大，30分钟达高峰，仅对H2CO3有效;细胞内液缓冲强于细胞外液，但可引起血钾浓度改变;肾调节较慢，在12,24小时才发挥作用，但效率高，作用持久。 反映酸碱平衡 反映酸碱平衡的常用指标有:pH和H+浓度、动脉血CO2分压、 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 碳酸氢盐和实际碳酸氢盐、缓冲碱、碱剩余、阴离子间隙。 酸碱平衡系统紊乱 - 原因和机制 酸碱平衡紊乱 H+产生过多或肾泌H+障碍是引起代谢性酸中毒的两个基本原因。 1、AG增大型代谢性酸中毒(储酸性)任何固定酸的血浆浓度增加，AG就增大，此时HCO3-浓度降低，Cl-浓度无明显变化，即发生AG增大型正常血氯性酸中毒。可见，在AG增大型代谢性酸中毒时，?AG,?[HCO3-]。 (1) 乳酸酸中毒:见于缺氧(休克、肺水肿、严重贫血等)、肝病(乳酸利用障碍)、糖尿病等。当乳酸酸中毒时，经缓冲作用而使HCO3-浓度降低，AG增大，但血氯正常。 (2) 酮症酸中毒:见于糖尿病、饥饿、酒精中毒等。酮体中β,羟丁酸和乙酰乙酸在血浆中释放出H，，血浆HCO3-与H，结合进行缓冲，因而使HCO3-浓度降低。 (3) 尿毒症性酸中毒:肾小球滤过率降低，体内的非挥发性酸性代谢产物不能由尿正常排出，特别是硫酸、磷酸等在体内积蓄，使血浆中未测定的阴离子升高，HCO3-浓度下降。 (4) 水杨酸中毒:由于医疗原因，大量摄入或给予水杨酸制剂。 2、AG正常型代谢性酸中毒 当血浆中HCO3-浓度原发性减少时，可引起代谢性酸中毒(失碱性代酸)，同时血Cl-浓度代偿性增高，AG无变化，称为AG正常型高血氯性酸中毒，在该型酸中毒时，?[HCO3-]=?[Cl-]。 (1) 消化道丢失HCO3-:肠液、胰液和胆汁的HCO3-浓度都高于血液。因此，严重腹泻、小肠与胆道瘘管和肠引流术等均可引起HCO3-大量丢失而使血氯代偿性升高，AG正常。 (2) 尿液排出过多的HCO3-:常见于 ? 轻、中度慢性肾功能衰竭:因肾小管上皮细胞功能减退，泌H，、泌NH4+减少，NaHCO3重吸收减少而排出过多。 ? 近端肾小管性酸中毒:近曲小管上皮细胞产生H，的能力减弱，因而近曲小管内H，-Na，交换和HCO3-重吸收减少，肾小管中NaCl的重吸收相应增多，大量HCO3-随尿排出，尿液呈碱性。 ? 远端肾小管性酸中毒:远曲小管上皮细胞泌H，障碍，尿液不能被酸化(尿pH>6(0)，其结果引起H，在体内滞留，同时，HCO3-却不断随尿排出，而发生轻度至中度的AG正常型高血氯性酸中毒。 ? 碳酸酐酶抑制剂的应用:可因抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性，而使细胞内的H2CO3生成减少，结果使H，的分泌和HCO3-重吸收减少。 ? 含氯的酸性药物摄入过多:Cl-的增多，可促使近曲小管以NaCl的形式重吸收Na，增多，远曲小管内Na，含量减少，因而H，一Na，交换减少，HCO3-回吸收减少，HCO3-经缓冲作用又可消耗，导致AG正常型高血氯性酸中毒。同理，大量输注生理盐水也可引起AG正常型高血氯性酸中毒。 酸碱平衡系统紊乱 - 机体的代偿调节 2 1、血液缓冲作用 血浆中过量的代谢性H，可立即与HCO3-和非HCO3-缓冲碱如Na2HPO4等结合而被缓冲，使HCO3-及BB不断消耗，即:HCO3-+H，?H2CO3?CO2+H2O，CO2由肺排出，其结果是血浆中HCO3-不断地被消耗。 2、细胞内外液离子交换和细胞内液缓冲代谢性酸中毒时，随着细胞外液H，浓度增加，过多的H，可透过细胞膜进入细胞内，与细胞内液的缓冲对如Pr-,HPr、HPO42-,H2PO4、Hb-,HHb等发生缓冲反应。 H，+Pr?HPr H，+HPO42-?H2PO4- H，+Hb-?HHb 当细胞外液大量的H，进入细胞内液，为了维持电荷平衡，细胞内液的K，转移到细胞外液，其结果是造成细胞外液常常伴随有血K，浓度增高。 3、肺的代偿调节 兴奋延髓呼吸中枢，引起呼吸加深、加快，随着肺通气量的增加，CO2排出增多，血液[H2CO3]可随之下降，在一定程度上，可有利于维持[HCO3-],[H2CO3]的比值。 4、肾脏的代偿调节 酸中毒时，肾小管上皮细胞内碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性增强，肾的代偿调节作用主要表现为:肾小管排泌H，、重吸收NaHCO3增加;肾小管产NH3增多、排泌NH4+增多;酸化磷酸盐增强。 酸碱平衡系统紊乱 - 酸碱指标的变化形式 反映代谢性因素的指标(如SB、AB、BB)均降低，BE负值增大;反映呼吸因素的指标PaCO2可因机体的代偿活动而减小;pH<7(35(机体失代偿)或在正常范围(酸中毒得到机体的完全代偿)。 对机体的影响 代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍。严重酸中毒时，对骨骼系统也有一定的影响。 1、心血管系统严重代谢性酸中毒时可引起心律失常、心肌收缩力减弱及心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。 (1)心律失常:代谢性酸中毒所引起的心律失常与血K，升高有密切相关。严重高血K，血症时可引起心脏传导阻滞、心室纤颤甚至心脏停搏。血K，升高的机制:?代谢性酸中毒时，由于酸中毒影响H，一K，离子交换，可造成细胞内K，外溢;?肾小管上皮细胞排H，增多、排K，减少。 (2) 心肌收缩力减弱:Ca2+是心肌兴奋一收缩偶联因子。在严重酸中毒时，由于H，与Ca2+竞争，使心肌收缩力减弱。 (3) 心血管系统对儿茶酚胺敏感性降低:H，浓度增加能降低阻力血管(微动脉、小动脉和毛细血管前括约肌)对儿茶酚胺的反应性，引起血管扩张;可使血压下降，甚至发生休克。 2、中枢神经系统 代谢性酸中毒时，中枢神经系统功能障碍主要表现为患者疲乏、肌肉软弱无力、感觉迟钝等抑制效应，严重者可导致意识障碍、嗜睡、昏迷等，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。其发生机制可能与酸中毒时，谷氨酸脱羧酶活性增强，抑制性神经递质γ一氨基丁酸生成增多;以及酸中毒影响氧化磷酸化导致ATP减少，脑组织能量供应不足有关。 酸碱平衡系统紊乱 - 防治及护理的病理生理学基础 1、预防和治疗原发病，这是防治代谢性酸中毒的基本原则。 2、纠正水、电解质代谢紊乱，恢复有效循环血量，改善肾功能。 3、补充碱性药物。 (1)NaHCO3:可直接补充HCO3-，因此，NaHCO3是代谢性酸中毒补碱的首选药。 (2)乳酸钠:乳酸钠在体内可结合H，而变为乳酸，而乳酸又可在肝脏内彻底氧化为H2O和CO2，为机体提供能量。因此，乳酸钠是一种既能中和H，、其产物乳酸又可被机体利用的碱性药物，在临床上也较为常用;但乳酸酸中毒和肝功能有损害的患者不宜采用。 编辑本段 回目录 酸碱平衡紊乱 - 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是以体内CO2潴留、血浆中H2CO3浓度原发生增高为特征的酸碱平衡紊乱。 3 酸碱平衡系统紊乱 - 原因和机制 原因不外乎CO2排出障碍或CO2吸入过多。临床上多以肺通气功能障碍所引起的CO2排出障碍为主。 1、呼吸中枢抑制 颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、麻醉药或镇静剂过量等均可因呼吸中枢抑制而导致肺通气功能不足，由此引起CO2在体内潴留，常为急性呼吸性酸中毒。 2、呼吸肌麻痹 严重的急性脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、严重低钾血症等，由于呼吸运动失去动力，可致CO2在体内潴留而发生呼吸性酸中毒。 3、呼吸道阻塞严重的喉头水肿、痉挛以及气管异物、大量分泌物、水肿液或呕吐物等堵塞了呼吸道，均可引起肺泡通气功能障碍而致急性呼吸性酸中毒。 4、胸廓、胸腔疾患 严重气胸、大量胸腔积液、严重胸部创伤和某些胸廓畸形等，均可影响肺的通气功能而使CO2在体内潴留。 5、肺部疾患 慢性阻塞性肺疾患是临床上呼吸性酸中毒最常见的原因。 6、呼吸机使用不当 7、CO2吸人过 酸碱平衡系统紊乱 - 机体的代偿调 1、细胞内外离子交换和细胞内液缓冲细胞内外离子交换和细胞内液缓冲是急性呼吸性酸中毒的主要代偿方式。 (1) H2CO3解离后释放出H，和HCO3-，其中的H，可进入细胞内，当细胞外液大量的H，进入细胞内液与细胞内液的K，进行交换，其结果是造成细胞外液血K，浓度增高。 (2) 血浆中急剧增加的CO2可通过弥散作用进入红细胞，并在碳酸酐酶催化下很快生成H2CO3，进一步解离为H，+ HCO3-，H，可与Hb结合为HHb，而HCO3-则自红细胞逸出，与血浆Cl-发生交换。其结果是血浆Cl-浓度降低，同时HCO3-浓度有一些增高。 2、呼吸系统 呼吸性酸中毒本身多是由肺通气功能障碍引起的，因此呼吸系统往往不能发挥代偿调节作用。 3、肾脏的代偿调节作用 慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式为肾脏代偿调节。 急性呼吸性酸中毒时，肾脏往往来不及代偿。慢性呼吸性酸中毒，随着PaCO2升高和H，浓度的增加，可使肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性增高，因而能使肾小管产生NH3和排泌H，、NH4+增加、肾小管重吸收NaHCO3增加。 酸碱指标变化形式 反映呼吸性因素的指标增高，Pa CO2>6(25kPa(47mmHg)，AB?、AB>SB;反映代谢性因素的指标则因肾脏是否参与代偿而发生不同的变化。急性呼吸性酸中毒时pH值常小于7(35，由于肾脏来不及代偿，反映代谢性因素的指标(如SB、BE、BB)可在正常范围或轻度升高;慢性呼吸性酸中毒时，由于肾脏参与了代偿则SB、BB增高，BE正值增大，pH<7(35(机体失代偿)或在正常范围(酸中毒得到机体的完全代偿)。 酸碱平衡系统紊乱 - 酸碱平衡紊乱治疗仪 分析: 根据病史和PaCO2指标可推测存在呼吸性酸中毒。根据病史，肺心病发生缺氧可发生乳酸性酸中毒，但根据AG值测定AG=140-(90+40)=10mmol/L，可排除该患者有代谢性酸中毒。根据病人pH值在正常范围,可推测病人发生了代偿性呼吸性酸中毒或者病人发生了呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,若是代偿性呼吸性酸中毒,则HCO3-代偿升高的值应等于实测值，若患者合并有代谢性碱中毒,则实测值应大于HCO3-代偿升高的值。慢性呼吸性酸中毒时HCO3-的预计值应等于: HCO3-=24+ HCO3- =24+ 0.4×ΔPaCO3?3 =24+0.4×(67-40)?3 =24+(10.8?3) =31.8,37.8mmol/L 4 因为实测HCO3-为40mmol/L，高于预测范围的最高值，说明患者除存在呼吸性酸中毒外，还存在代谢性碱中毒。 2、某冠心病继发心力衰竭患者，服用地高辛及利尿药数月。血气分析和电解质测定显示:pH7.59，PaCO230mmHg(3.99kPa)，HCO3-28mmol/L，问:该患者发生了何种酸碱平衡紊乱, 分析: 患者pH为7.59，明显高于7.45，存在碱中毒。引起pH上升有两种可能性:PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒;HCO3-原发性升高引起代谢性碱中毒。本例患者既有PaCO2下降，又存在HCO3-增高，故患者有可能两种情况均存在。根据单纯性酸碱平衡紊乱代偿调节的规律，当PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒时，HCO3-则应代偿性减少，低于24mmol/L的正常水平，该患者实际HCO3-为28mmol/L，故存在代谢性碱中毒;当HCO3-原发性增高引起代谢性碱中毒,PaCO2则应代偿性增高,其数值应高于40mmHg(5 .55kPa)的正常水平,该患者实际PaCO2为30mmHg(3.99kPa),故存在呼吸性碱中毒。 3、某肺心病、呼吸衰竭合并肺性脑病患者，用利尿剂、激素等治疗，血气及电解质检查为::pH7.43，PaCO261mmHg,[HCO3-]38mmol/L,血[Na+]140mmol/L,[CL-]74mmol/L[K+]3.5mmol/L。问此患者发生了何种酸碱平衡紊乱, 分析:该患者PaCO2原发性升高，为慢性呼吸性酸中毒，计算代偿预计值为: Δ[HCO3-]?=0.35ΔPaCO2?3=0.35(61-40)?3=7.45?3 -]为38mmol/L，大于代偿代偿预计值为:正常[HCO3-]+Δ[HCO3-]=24+(7.45?3)=31.45?3，而实际测得的[HCO3预计值，因此肯定有另外的一种碱中毒，即代谢性碱中毒的存在。 那么有没有代谢性酸中毒呢用AG值可以分析:AG=[Na+]-[CL-]-[HCO3-]=140-38-74=28，明显升高，因此可判断代谢性酸中毒的存在。最后得知此患者发生了:呼酸、代酸、代碱三重型的酸碱平衡紊乱。 酸碱平衡紊乱的临床分析 疾病状态下，体内酸碱物质的增加或减少超过了机体的代偿调节能力，或酸碱调节机制障碍，破坏了体液酸碱度的相对稳定性，称之为酸碱平衡紊乱。 体内酸性物质可以分为:?可经肺排出的挥发酸—碳酸;?可经肾排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羟丁酸和乙酰乙酸等。 体内碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。 机体酸碱平衡调节的机制主要包括血液缓冲系统、肺呼吸、肾脏排泄和重吸收以及细胞内外离子交换等。 +反映酸碱平衡的常用指标有:pH和H浓度、动脉血CO分压、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐、缓冲碱、2 碱剩余、阴离子间隙。 常用指中文 概念 正常值 意义 备注 标 名称 升高:失代偿酸中毒 7.35-7.45，平均降低:失代偿碱中毒 PH 正常:代偿酸碱中毒、正常、7.40 相消性酸碱平衡紊乱 动脉血浆中物理溶解状态的二氧化碳分子所升高:呼酸或代偿后的代碱 P33-46mmHg 血二产生的张力 平均40mmHg 降低:呼碱或代偿后的代酸 aCO 2 5 氧化 碳分 压 标准全血在标准条件下(PaCO=40mmHg,2 升高:代碱或肾代偿后的呼酸 22-27mmHg 碳酸温度38?，血红蛋白氧饱和度为100%)SB 平均24mmHg 降低:代酸或肾代偿后的呼碱 -氢盐 测得的血浆HCO的浓度 3 SB?AB?:代酸 SB?AB?:代碱 实际隔绝空气的条件下，实际PaCO、体温2 潴留，SB:N AB>SB:CO2-碳酸和血氧饱和度条件下，测得的血浆HCO正常人和SB相等 N:正常 AB 3 呼酸 氢盐 的浓度 SB:N ABSB:CO潴留，呼酸 2 件下，测得的血浆的浓度 SB:N AB6(0)，其结果引起H -在体内滞留，同时，HCO却不断随尿排出，而发生轻度至中度的AG正常型高血氯性酸中毒。 3 ? 碳酸酐酶抑制剂的应用:可因抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性，而使细胞内的HCO生成减少，23 ，-结果使H的分泌和HCO重吸收减少。 3 ，-? 含氯的酸性药物摄入过多:Cl的增多，可促使近曲小管以NaCl的形式重吸收Na增多，远曲小管内，，，--Na含量减少，因而H一Na交换减少，HCO回吸收减少，HCO经缓冲作用又可消耗，导致AG正常型高血33 氯性酸中毒。同理，大量输注生理盐水也可引起AG正常型高血氯性酸中毒。 (二)机体的代偿调节 ，--1(血液缓冲作用 血浆中过量的代谢性H可立即与HCO和非HCO缓冲碱如NaHPO等结合而被缓冲，3324 ，---使HCO及BB不断消耗，即:HCO+H?HCO?CO+H2O，CO由肺排出，其结果是血浆中HCO不断地被3323223 消耗。 ，，2(细胞内外液离子交换和细胞内液缓冲 代谢性酸中毒时，随着细胞外液H浓度增加，过多的H可透过 --2-细胞膜进入细胞内，与细胞内液的缓冲对如Pr,HPr、HPO,HPO、Hb,HHb等发生缓冲反应。 424 ，，，-2--H+Pr?HPr H+HPO?HPO H+Hb?HHb 424 ，，当细胞外液大量的H进入细胞内液，为了维持电荷平衡，细胞内液的K转移到细胞外液，其结果是造成 ，细胞外液常常伴随有血K浓度增高。 11 3(肺的代偿调节 兴奋延髓呼吸中枢，引起呼吸加深、加快，随着肺通气量的增加，CO排出增多，血液2 -[HCO]可随之下降，在一定程度上，可有利于维持[HCO],[HCO]的比值。 23323 4(肾脏的代偿调节 酸中毒时，肾小管上皮细胞内碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性增强，肾的代偿调节作用主 ，+要表现为:肾小管排泌H、重吸收NaHCO增加;肾小管产NH3增多、排泌NH增多;酸化磷酸盐增强。 34 (三)酸碱指标的变化形式 反映代谢性因素的指标(如SB、AB、BB)均降低，BE负值增大;反映呼吸因素的指标PaCO可因机体的代2偿活动而减小;pH<7(35(机体失代偿)或在正常范围(酸中毒得到机体的完全代偿)。 (四)对机体的影响 代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍。严重酸中毒时，对骨骼系统也有一定的影响。 1(心血管系统严重代谢性酸中毒时可引起心律失常、心肌收缩力减弱及心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。 ，，(1)心律失常:代谢性酸中毒所引起的心律失常与血K升高有密切相关。严重高血K血症时可引起心脏传 ，，，导阻滞、心室纤颤甚至心脏停搏。血K升高的机制:?代谢性酸中毒时，由于酸中毒影响H一K离子交换， ，，，可造成细胞内K外溢;?肾小管上皮细胞排H增多、排K减少。 ，2+2+(2) 心肌收缩力减弱:Ca是心肌兴奋一收缩偶联因子。在严重酸中毒时，由于H与Ca竞争，使心肌收缩力减弱。 ，(3) 心血管系统对儿茶酚胺敏感性降低:H浓度增加能降低阻力血管(微动脉、小动脉和毛细血管前括约肌)对儿茶酚胺的反应性，引起血管扩张;可使血压下降，甚至发生休克。 2(中枢神经系统 代谢性酸中毒时，中枢神经系统功能障碍主要表现为患者疲乏、肌肉软弱无力、感觉迟钝等抑制效应，严重者可导致意识障碍、嗜睡、昏迷等，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。其发生机制可能与酸中毒时，谷氨酸脱羧酶活性增强，抑制性神经递质γ一氨基丁酸生成增多;以及酸中毒影响氧化磷酸化导致ATP减少，脑组织能量供应不足有关。 (五)防治及护理的病理生理学基础 1(预防和治疗原发病，这是防治代谢性酸中毒的基本原则。 2(纠正水、电解质代谢紊乱，恢复有效循环血量，改善肾功能。 3(补充碱性药物。 -(1)NaHCO:可直接补充HCO，因此，NaHCO是代谢性酸中毒补碱的首选药。 333 ，(2)乳酸钠:乳酸钠在体内可结合H而变为乳酸，而乳酸又可在肝脏内彻底氧化为H2O和CO，为机体提2 ，供能量。因此，乳酸钠是一种既能中和H、其产物乳酸又可被机体利用的碱性药物，在临床上也较为常用;但乳酸酸中毒和肝功能有损害的患者不宜采用。 二、呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是以体内CO潴留、血浆中HCO浓度原发生增高为特征的酸碱平衡紊223 乱。 (一)原因和机制 原因不外乎CO排出障碍或CO吸入过多。临床上多以肺通气功能障碍所引起的CO排出障碍为主。 222 1(呼吸中枢抑制 颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、麻*醉药或镇静剂过量等均可因呼吸中枢抑制而导致肺通气功能不足，由此引起CO在体内潴留，常为急性呼吸性酸中毒。 2 12 2(呼吸肌麻痹 严重的急性脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、严重低钾血症等，由于呼吸运动失去动力，可致CO在体内潴留而发生呼吸性酸中毒。 2 3(呼吸道阻塞严重的喉头水肿、痉挛以及气管异物、大量分泌物、水肿液或呕吐物等堵塞了呼吸道，均可引起肺泡通气功能障碍而致急性呼吸性酸中毒。 4(胸廓、胸腔疾患 严重气胸、大量胸腔积液、严重胸部创伤和某些胸廓畸形等，均可影响肺的通气功能而使CO在体内潴留。 2 5(肺部疾患 慢性阻塞性肺疾患是临床上呼吸性酸中毒最常见的原因。 6(呼吸机使用不当 7(CO吸入过多 2 (二)机体的代偿调节 1(细胞内外离子交换和细胞内液缓冲 细胞内外离子交换和细胞内液缓冲是急性呼吸性酸中毒的主要代偿方式。 ，，，-(1) HCO解离后释放出H和HCO，其中的H可进入细胞内，当细胞外液大量的H进入细胞内液与细233 ，，胞内液的K进行交换，其结果是造成细胞外液血K浓度增高。 (2) 血浆中急剧增加的CO可通过弥散作用进入红细胞，并在碳酸酐酶催化下很快生成HCO，进一步解223 ，，----离为H+ HCO，H可与Hb结合为HHb，而HCO则自红细胞逸出，与血浆Cl发生交换。其结果是血浆Cl浓33 -度降低，同时HCO浓度有一些增高。 3 2(呼吸系统 呼吸性酸中毒本身多是由肺通气功能障碍引起的，因此呼吸系统往往不能发挥代偿调节作用。 3(肾脏的代偿调节作用 慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式为肾脏代偿调节。 ，急性呼吸性酸中毒时，肾脏往往来不及代偿。慢性呼吸性酸中毒，随着PaCO升高和H浓度的增加，可2 ，+使肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性增高，因而能使肾小管产生NH3和排泌H、NH4增加、肾小管重吸收NaHCO增加。 3 (三)酸碱指标变化形式 反映呼吸性因素的指标增高，Pa CO>6(25kPa(47mmHg)，AB?、AB>SB;反映代谢性因素的指标则因肾2 脏是否参与代偿而发生不同的变化。急性呼吸性酸中毒时pH值常小于7(35，由于肾脏来不及代偿，反映代谢性因素的指标(如SB、BE、BB)可在正常范围或轻度升高;慢性呼吸性酸中毒时，由于肾脏参与了代偿则SB、BB增高，BE正值增大，pH<7(35(机体失代偿)或在正常范围(酸中毒得到机体的完全代偿)。 (四)对机体的影响 呼吸性酸中毒对机体的影响主要表现为中枢神经系统和心血管系统的功能障碍。 1(中枢神经系统严重的呼吸性酸中毒，典型的中枢神经系统机能障碍是“肺性脑病”，患者早期可出现持续头痛、焦虑不安，进一步发展可有精神错乱、谵妄、震颤、嗜睡、昏迷等。其机制为: (1)高浓度的CO可直接引起脑血管扩张、脑血流量增加，造成颅内压增高、脑水肿等。 2 -(2) CO是脂溶性的，能迅速通过血脑屏障，而HCO为水溶性的，通过血脑屏障极为缓慢，因而高浓度的23 CO可使脑脊液的pH值明显降低且持续时间持久。 2 (3)呼吸性酸中毒时，也可造成脑组织ATP供应不足及抑制性递质γ-氨基丁酸增多。 (4)高浓度的CO对中枢神经系统有显著的抑制效应，被称为“CO麻醉”。 22 2(心血管系统与代谢性酸中毒相似，呼吸性酸中毒也可以引起心律失常、心肌收缩力减弱及心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低等。 (五)防治、护理的病理生理学基础 13 1(防治原发病慢性阻塞性肺疾患是引起呼吸性酸中毒最常见的原因，临床上应积极抗感染、解痉、祛痰等。急性呼吸性酸中毒应迅速去除引起通气障碍的原因。 2(尽快改善通气功能，保持呼吸道畅通，以利于CO的排出。必要时可做气管插管或气管切开和使用人2 工呼吸机改善通气。 3(适当供氧不宜单纯给高浓度氧，因其对改善呼吸性酸中毒帮助不大，反而可使呼吸中枢受抑制，通气进一步下降而加重CO潴留和引起CO麻醉。 22 4(碱性药物的使用应特别谨慎 对严重呼吸性酸中毒的患者，必须保证足够通气的情况下才能应用碳酸氢 ，钠，因为NaHCO与H起缓冲作用后可产生HCO，使PaCO进一步增高，反而加重呼吸性酸中毒的危害。 3232 三、代谢性碱中毒 -代谢性碱中毒是血浆HCO浓度原发性升高为基本特征的酸碱平衡紊乱。 3 (一) 原因和机制 根据对生理盐水的疗效，将代谢性碱中毒分为用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒和生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒两类。 1(用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒 ，(1)胃肠道H丢失过多:常见于幽门梗阻、高位肠梗阻等引起的剧烈呕吐和胃肠引流等导致的大量含HCl --的胃液丢失等。此时肠液中的而HCO不能像正常那样和HCl中和，而由小肠黏膜大量吸收人血，使血浆而HCO33 ，-浓度升高引起代谢性碱中毒。胃液丧失往往伴有Cl和K的丢失，故可引起低氯血症和低钾血症，后两者又可加重或促进代谢性碱中毒的发生。 (2)低氯性碱中毒:氯的大量丢失和氯摄人不足时可导致低氯性碱中毒，常见于长期应用利尿剂的病人。呋 ，，--塞米(速尿)、依他尼酸(利尿酸)等利尿剂能抑制近球小管对Na和Cl的重吸收，使Na 和Cl的排泄增加而起利 ，，，，，，尿作用。由于近球小管重吸收Na减少，使远曲小管内Na浓度增高，导致H,Na交换加强。由于H一Na ---浓度增加，而C1则以NHCl形式从尿排出增多，发生交换加强，则肾小管重吸收HCO相应增加。血浆HCO334 低氯性碱中毒。另外，上述的大量胃液丢失也可发生低氯性碱中毒。低氯性碱中毒在补充生理盐水后可以纠正，故又被称为“对氯反应性碱中毒”。 2(用生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒 ，(1)盐类皮质激素分泌过多:原发性盐类皮质激素过多时，可以增加肾脏远曲小管和集合管对Na和H2O ，，，的重吸收，并促进K和H的排出。因此，醛固酮过多能导致H经肾的丢失和NaHCO重吸收增加，引起代谢3 性碱中毒，同时还可引起低钾血症。此时，补充生理盐水都不能予以纠正，所以称为“对氯无反应性碱中毒”。 ，，(2)缺钾:机体缺钾可引起代谢性碱中毒。这是由于低钾血症时，细胞外液K浓度降低，细胞内K向细胞 ，，，，，外转移，而细胞外液中的H向细胞内移动;同时，肾小管上皮细胞K缺乏可导致H排泌增多，因而H一Na -交换增加，HCO重吸收增加，于是就发生代谢性碱中毒。此时，病人尿液仍呈酸性，称为反常性酸性尿。治疗3 时需补充钾盐，单独应用氯化钠溶液不能纠正这类代谢性碱中毒。 (3)碱性物质输入过量:见于溃疡病患者长期服用过多NaHCO，现已很少应用这类药物治疗消化性溃疡，3 故这种原因所致的碱中毒已较少见。输入大量碳酸氢钠和库存血液可以造成医源性代谢性碱中毒，因输入血液中 -的枸橼酸盐抗凝剂经代谢可产生过多的HCO。 3 14 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 因各种原因使细胞外液酸碱度的相对稳定性遭到破坏就称为酸碱平衡紊乱( acid-base disturbance )。 第一节 酸碱物质来源和酸碱平衡调节 一、体液酸碱物质的来源 体液中的酸性物质和碱性物质主要是组织细胞在物质分解代谢过程中产生的，其中产生最多的是酸性物质，仅小部分为碱性物质。 (一)、酸性物质的来源 1.挥发酸( volatile acid ) 碳酸( HCO )是体内唯一的挥发酸，是机体在代谢过程中产生最多的酸性23 物质，因其分解产生的 CO 可由肺呼出而被称之挥发酸。通过肺进行的 CO 呼出量调节也称之酸碱的呼吸性22 调节。糖、脂肪和蛋白质等物质在代谢过程中产生大量的 CO ，在安静状态下，成年人每天产生的 CO 约 22300-400L 。机体在代谢过程中所产生的 CO ，可以通过两种方式与水结合生成碳酸。一种方式是: CO 与组22织间液和血浆中的水直接结合生成 HCO ，即 CO 溶解于水生成 HCO 。该反应过程不需要碳酸酐酶23223 ( carbonic anhydrase, CA )参与: +-CO +HO HCO H + HCO 22233 另一种方式是: CO 在红细胞、肾小管上皮细胞、胃粘膜上皮细胞和肺泡上皮细胞内经碳酸酐酶( CA )2 的催化与水结合生成 HCO 。其反应过程如下: 23 +-CO +HO HCO H +HCO 22233 2.固定酸( fixed acid ) 固定酸是体内除碳酸外所有酸性物质的总称，因不能由肺呼出，而只能通过肾脏由尿液排出故又称非挥发酸( unvolatile acid )，也称之酸碱的肾性调节。机体产生的固定酸有:含硫氨基酸分解代谢产生的硫酸;含磷有机物(磷蛋白、核苷酸、磷脂等)分解代谢产生的磷酸;糖酵解产生的乳酸;脂肪分 +解产生的乙酰乙酸、 β- 羟丁酸等。但是，人体每天生成的固定酸所离解产生的 H 与挥发酸相比要少得多。 (二)、碱性物质的来源 体内通过三大营养物质的分解代谢产生的碱性物质并不多。但人们摄入的蔬菜和水果中含有有机酸盐(如柠檬酸盐、苹果酸盐等)，在体内经过生物氧化可生成碱性物质。 二、酸碱平衡调节机制 机体对酸碱平衡的调节主要是由三大调节体系共同作用来完成的，即血液缓冲系统的缓冲，肺对酸碱平衡的调节和肾对酸碱平衡的调节。 (一)、血液缓冲系统的缓冲作用 血液缓冲系统包括血浆缓冲系统和红细胞缓冲系统，都是由弱酸和其相对应的弱酸盐所组成。其中弱酸为酸性物质，对进入血液的碱起缓冲作用;弱酸盐为碱性物质，对进入血液的酸起缓冲作用。血浆缓冲系统由碳酸氢盐缓冲对( NaHCO/HCO)、磷酸氢盐缓冲对(NaHPO/NaHPO)和血浆蛋白缓冲对(NaPr/HPr)组成。3232424 红细胞缓冲对则由还原血红蛋白缓冲对(KHb/HHb)、氧合血红蛋白缓冲对(KHbO/HHbO)、碳酸氢盐缓冲对22(KHCO/HCO)和磷酸氢盐缓冲对(KHPO/KHPO )等组成。碳酸氢盐缓冲对占血浆缓冲对含量的50%以3232424 上，血浆中50%以上的缓冲作用由它完成;当血浆中的酸性物质(如盐酸)过多时，由碳酸氢盐缓冲对中的碳酸氢钠对其缓冲。经过缓冲系统缓冲后，强酸(盐酸)变成了弱酸(碳酸)，固定酸变成了挥发酸，挥发酸分解成HO和CO，CO由肺呼出体外。因此，也有人称碳酸氢盐缓冲对为开放性缓冲对。其缓冲目的是使血液酸碱度222 15 维持稳定，减小pH变动。 (二)、肺对酸碱平衡的调节 肺对酸碱平衡的调节是通过改变肺泡通气量来改变 CO 的排出量，并以此调节体内挥发酸 HCO 的浓223度。这种调节受延髓呼吸中枢的控制。呼吸中枢通过整合中枢化学感受器和外周化学感受器传入的刺激信号，以改变呼吸频率和呼吸幅度的方式来改变肺泡通气量。肺对酸碱平衡的调节是非常迅速的，通常在数分钟内就开始发挥作用，并在很短时间内达到高峰。 (三)、肾脏对酸碱平衡的调节 肾脏对酸碱平衡的调节过程，实际上就是一个排酸保碱的过程。肾脏对酸碱平衡的调节方式主要有以下四种: +++1.近曲小管泌 H 、进行 H -Na 交换，对 NaHCO 进行重吸收 3 +肾小球滤过的 NaHCO 约有 80%~85% 被近曲小管重吸收，主要是由近曲小管上皮细胞主动分泌 H ，3 ++++-并通过 H -Na 交换实现的。肾小球滤过的 NaHCO 在小管液中解离为 Na 和 HCO ，其中的 Na 与近曲33 +++-小管上皮细胞内 H 进行转运交换， Na 进入细胞后即与近曲小管上皮细胞内的 HCO 一同转运至血液。 H 3 ++++-Na 交换是一个继发性耗能过程，所需的能量是由基侧膜上 Na -K -ATP 酶通过消耗 ATP 将细胞内 Na 的泵 ++++出，并多于 K 泵入，使细胞内 Na 处于一个较低的浓度，这样有利于小管液中 Na 与细胞内 H 转运交换。 --由于小管液中的 HCO 不易透过管腔膜，因而很难进入细胞，于是小管液中的 HCO 先与近曲小管上皮33 +细胞分泌的 H 结合，生成 HCO ，然后 HCO 分解，生成 HO 和 CO 。高度脂溶性 CO 能迅速通过管2323222 -腔膜进入近曲小管上皮细胞，并在细胞内 CA 的催化下与 HO 结合生成 HCO 。 HCO 解离为 HCO 和 223233+++H ， H 由近曲小管上皮细胞分泌进入小管液中，与小管液中的 Na 进行交换。然后，近小管上皮细胞内的 +++-HCO 与通过 H -Na 交换进入细胞内的 Na 一起被转运到血液内，从而完成 NaHCO 的重吸收。 33 ++++++2.远曲小管和集合管泌 H 、泌 K 进行 H -Na 交换和 K -Na 交换 +++由于肾小管管腔侧细胞膜上存在着主动转运 H 和 K 的载体，因而远曲小管和集合管既可泌 H ，进行 +++++++H -Na 交换;也可泌 K ，进行 K -Na 交换。因为肾小管细胞内的 H 和 K 是竞争性地与管腔侧细胞膜上 ++++++的同一载体相结合，所以泌 H 和泌 K 是竞争性进行的， H -Na 交换与 K -Na 交换过程也是相互竞争的。 ++++++++当 H -Na 交换增加时，则 K -Na 交换减少;而当 K -Na 交换增加时，则 H -Na 交换减少。例如酸中毒 ++++时，远曲小管和集合管上皮细胞泌 H 增加，使 H -Na 交换过程加强，结果导致 H 排出增多和 NaHCO 的3 ++重吸收增加，使尿液酸化。此时，远曲小管和集合管泌 K 减少，并可因 K 的排出减少而导致高钾血症。相反， ++++碱中毒时，远曲小管和集合管上皮细胞泌 H 减少， H -Na 交换减少，结果引起 H 的排出和 NaHCO 的重3 ++++吸收减少。与此同时，肾小管泌 K 增加， K -Na 交换增加，并由于 K 的排出增加而导致血清钾浓度降低。 +++++此外，高钾血症时， K -Na 交换增加而 H -Na 交换减少，易造成 H 在体内潴留而引起酸中毒。而低钾血 +++++症时， K -Na 交换减少而 H -Na 交换增加，易导致 H 从尿中丢失而引起碱中毒。 ++3.近曲小管的 NH -Na 交换与远曲小管泌 NH 43 近曲小管上皮细胞是产的主要场所，细胞内含有谷氨酰胺酶( glutaminase, GT )，可催化谷氨酰胺( glutamine )水解而释放出 NH ，谷氨酰胺 ? 谷氨酸 + NH 、谷氨酸 ? a - 酮戊二酸 + NH 。产生 NH 3333 ++具有脂溶性，它可以通过非离子扩散泌 NH 进入小管液中;也可以与细胞内的 H 结合生成 NH ，然后由近34 ++++曲小管分泌入小管液中，并以 NH -Na 交换方式将小管液中的 Na 换回。进入近曲小管细胞内的 Na 与细胞4 -内的 HCO 一起通过基侧膜的协同转运进入血液。 GT 的活性受 pH 值影响，酸中毒越严重，酶的活性也越高，3 产生 NH 和 a - 酮戊二酸也越多。 3 远曲小管和集合管上皮细胞内也有 GT ，可使谷氨酰胺分解而释放 NH ， NH 被扩散泌入小管液中，并与小33 ++管液中的 H 结合生成 NH ，然后与 CI - 结合生成 NH 4 CI 从尿中排出。酸中毒时， GT 活性增加，近曲4 +++-小管的 NH -Na 交换与远曲小管泌 NH 作用加强，从而加速了 H 的排出和 HCO 的重吸收。 433 4.小管液中磷酸盐的酸化 16 肾小球滤液中存在两种形式的磷酸盐，即 NaHPO 和 NaHPO ，在肾小球滤液 pH 为 7.4 的时候，两2424 +++者的比值为 4 : 1 。当肾小管上皮细胞分泌 H 增加时，分泌的 H 与肾小球滤液中的 NaHPO 分离出的 Na 24 +进行交换，结果使 NaHPO 产生增加，这便是磷酸盐的酸化。通过磷酸盐的酸化加强，可使 H 的排出增加，24 结果导致尿液 pH 降低。当尿液 pH 为 5.5 时，小管液中几乎所有的 NaHPO 都已转变成了 NaHPO 。因此，2424 +磷酸盐的酸化在促进 H 的排出过程中起一定作用，但作用有限。 肾脏对酸碱平衡的调节较之血液缓冲系统和肺的调节来说是一个比较缓慢的过程，通常要在数小时后才开始发挥作用，3-5 天后才达到高峰。肾脏对酸碱平衡的调节作用一旦发挥，其作用强大且持久。 除了血液缓冲系统，肺和肾脏对酸碱平衡的调节以外，组织细胞对酸碱平衡也起一定的调节作用。组织细 ++++++胞对酸碱平衡的调节作用主要是通过细胞内外离子交换方式进行的，如 H -K 交换、 K -Na 交换和 H -Na ++交换等。例如:酸中毒时，细胞外液中的 H 向细胞内转移，使细胞外液中 H 浓度有所减少，为了维持电中性 ++则细胞内液中的 K 向细胞外转移，使细胞外液中 K 浓度升高，故常导致高钾血症。此外，肝脏可以通过合成 +尿素清除 NH3 调节酸碱平衡，骨骼的钙盐分解有利于 H 的缓冲。 节 评价酸碱平衡状况的常用指标 第二 一、血液 pH +血液 pH 是表示血液酸碱度的指标。由于 pH 是 H 浓度的负对数，所以血液 pH 的高低反映的是血液 +中 H 浓度的状况。正常人动脉血 pH 在 7.35~7.45 之间，其平均值是 7.40 。 血液 pH 的高低取决于血浆中 -[NaHCO ]/[HCO ] 的比值，这可用 Henderson-Hasselbach 方程式表示: pH= pKa + 1g [HCO ]/[HCO ] 323323 [HCO ] = 40×0.03=1.2mmo1/L (代入上式) 23 pH=6.1+1og[24/1.2] =6.1+1og20 =6.1+1.3 =7.4 --从式中可知，当 [HCO ]/[HCO ] 的比值为 20:1 时， pH 为 7.40 。当 [HCO ]/[HCO ] 的比值大于 32332320:1 时， pH 升高。 pH 大于 7.45 为碱中毒( alkalosis )，但不能区分是代谢性碱中毒还是呼吸性碱中毒。 -当 [HCO]/[HCO ] 的比值小于 20:1 时， pH 下降。 pH 低于 7.35 为酸中毒( acidosis )，但不能区分是代323 谢性酸中毒还是呼吸性酸中毒。 pH 正常并不能表明机体没有酸碱平衡紊乱。因为 pH 正常的情况有三种:一是机体没有酸碱平衡紊乱;二是机体有酸碱平衡紊乱但代偿良好，为完全代偿性酸碱平衡紊乱;三是机体可能存在相抵消型的酸碱平衡紊乱，正好相抵消时 pH 正常。 二、动脉血二氧化碳分压( PaCO ) 2 PCO 是指物理溶解于血浆中的 CO 分子所产生的张力。由于 CO 通过肺泡膜的弥散能力很强，因而动222 脉血 PCO 与肺泡气 PCO 几乎相同。 PaCO 正常值为 5.32kPa(40mmHg)，波动范围在 4.39-6.25kPa 222 (33-47mmHg)之间。PaCO是反映呼吸因素的可靠指标。 PaCO 升 高 ( >46mmHg )表示肺泡通气不足， 22 CO 在体内潴留，血浆中 HCO 浓度升高， pH 降低，为呼吸性酸中毒。 PaCO 降低( <33mmHg )则表示2232 肺泡通气过度， CO 排出过多，血浆中 HCO 浓度下降， pH 升高，为呼吸性碱中毒。代谢性酸碱平衡紊乱223 时 PaCO 也可以发生代偿性改变，在代谢性酸中毒时下降，而代谢性碱中毒时上升。单纯代谢性酸碱平衡紊乱2 经肺代偿所造成的 PaCO 下降或上升，其值一般不会低于 2kPa ( 15mmHg )或高于 8kPa ( 60mmHg )。2 超出该范围时，常提示有原发性呼吸性酸碱平衡紊乱存在。 三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 标准碳酸氢盐( standard bicarbonate, SB )是指血液标本在标准条件下，即在 38? 和血红蛋白完全氧合 -的条件下，用 PCO 为 5.32kPa 的气体平衡后所测得的血浆 HCO 浓度。因为标准化后排除了呼吸因素的影响，23 所以 SB 是判断代谢因素的指标，正常值为 22-27mmol/L ，平均为 24mmol/L 。代谢性酸中毒时 SB 下降，代谢性碱中毒时 SB 升高。呼吸性酸中毒经肾脏代偿后 SB 增高;呼吸性碱中毒经肾脏代偿后 SB 降低。 实际碳酸氢盐( actual bicarbonate, AB )是指隔绝空气的血液标本，在实际 PCO 和实际血氧饱和度条件2 下测得的血浆碳酸氢盐浓度。 AB 受呼吸和代谢两个因素影响。正常情况下 AB=SB ， AB>SB 表明有 CO 蓄2积，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒; ABSB ;血浆 [HCO ]/[HCO ] 的比值仍然处于低于 20:1 的状态， pH 2323 仍低于正常，因而急性呼吸性酸中毒通常是失代偿的。 2.肾脏代偿调节 这是慢性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式。慢性呼吸性酸中毒时，肾脏的代偿调节与代谢 ++性酸中毒时相似，肾小管上皮细胞内 CA 和谷氨酰胺酶活性均增加，肾脏泌 H ，排 NH 和重吸收 NaHCO 的43作用显著增强。通过肾脏等代偿后，反映酸碱的代谢性指标: AB、SB、BB 值均升高， BE 正值加大， AB>SB 。 (三)、对机体的影响 1.对心血管系统的影响 呼吸性酸中毒对心血管系统的影响与代谢性酸中毒时相似。 2.对中枢神经系统功能的影响 急性呼吸性酸中毒通常有明显的神经系统症状。早期症状为头痛、视觉模糊、烦躁不安、疲乏无力等;进一步发展则出现震颤、精神错乱、神志模糊、谵妄、嗜睡，甚至昏迷。呼吸性酸中毒时，高浓度的 CO 引起脑血管扩张和脑血流增加，可导致颅内压和脑脊液压力明显升高。眼底检查可见视神经2 -乳头水肿。此外， CO 分子为脂溶性，能迅速透过血脑屏障并引起脑脊液中 HCO 增加;而 HCO 为水溶性2233 -很难透过血脑屏障进入到脑脊液内，结果造成脑脊液内 [HCO ]/[HCO ] 的比值显著降低，导致脑脊液 pH 比323 血浆 pH 更低，这可能是呼吸性酸中毒时神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒时更为显著的原因之一。 3.对呼吸系统的影响 临床表现主要是呼吸困难，呼吸急促或呼吸抑制。 21 4.对电解质代谢的影响 呼吸性酸中毒往往伴有高钾血症和低氯血症。 5.呼吸性酸中毒时，反映呼吸性因素的指标增高，Pa CO>6(25kPa(47mmHg)，AB?、AB>SB;反映代谢2 性因素的指标则因肾脏是否参与代偿而发生不同的变化。急性呼吸性酸中毒时pH值常小于7(35，由于肾脏来不及代偿，反映代谢性因素的指标(如SB、BE、BB)可在正常范围或轻度升高;慢性呼吸性酸中毒时，由于肾脏参与了代偿则SB、BB增高，BE正值增大，pH<7(35(机体失代偿)或在正常范围(酸中毒得到机体的完全代偿)。 三、代谢性碱中毒 ++代谢性碱中毒( metabolic alkalosis )指由于 H 丢失过多， H 转入细胞内过多，以及碱性物质输入过 -多等原因，导致血浆 HCO 浓度原发性增高。 3 按给予盐水治疗是否有效分为两种类型:即盐水反应性碱中毒( saline-responsive alkalosis )和盐水抵抗性碱中毒( saline-resistant alkalosis )。前者主要见于频繁呕吐、胃液引流时，后者主要见于原发性醛固酮增多症及严重低钾血症等。 (一)、原因与机制 +1.H 丢失过多 ++(1)H 经胃液丢失过多:常见于剧烈频繁呕吐及胃管引流引起富含 HCl 的胃液大量丢失，使 H 丢失过多。 +胃液中 H 是由胃粘膜壁细胞主动分泌的，最大浓度可达 150mmol/L ，比血液高三四百万倍。这是因为胃粘膜 ++-壁细胞含有足够的 CA ，能将 CO 和 HO 催化生成 HCO ， HCO 解离为 H 和 HCO ，然后 H 与来2223233 -+--自血浆的 Cl 合成 HCl ，并以 H 和 Cl 的形式被分泌入胃液;壁细胞内由 HCO 解离生成的 HCO 则进233 -入血浆。正常情况下含有 HCl 的胃液进入小肠后便被肠液中的 HCO 中和。当胃液大量丢失后，进入十二指肠3 +--的 H 减少，刺激胰腺向肠腔分泌 HCO 的作用减弱，造成血浆 HCO 潴留;与此同时，肠液中的 NaHCO 因333 +-得不到 HCl 的中和而被吸收入血，也使血浆 HCO 增加，导致代谢性碱中毒。此外，胃液丢失使 K 丢失，3 -可致低钾血症，引起低钾性碱中毒;而胃液中的 Cl 大量丢失又可致低氯血症，引起低氯性碱中毒。 +(2)H 经肾丢失过多: 见于醛固酮分泌异常增加。无论是原发性醛固酮增多症还是继发性醛固酮增多症， ++只要醛固酮分泌增加，就可加速远曲小管和集合管对 H 和 K 的排泌，并促进肾小管对 NaHCO 的重吸收。 ? 3 +-+排 H 利尿药使用，例如髓袢利尿剂(呋塞米、依他尼酸)进行利尿时，肾小管髓袢升支对 Cl 、 Na 和 HO 2 +++的重吸收受到抑制，使远端肾小管内液体的速度加快、 Na 含量增加，激活 H -Na 交换机制，促进了肾小管 +++--对 Na 、 HCO 的重吸收与 H 排泌。由于 H 、 Cl 和 HO 经肾大量排出和 NaHCO 大量重吸收，导致233 --细胞外液 Cl 浓度降低和 HCO 含量增加，引起浓缩性碱中毒。 3 -(3) 碱性物质输入过多:? HCO 输入过多:主要发生在用 NaHCO 纠正代谢性酸中毒时。若患者有明33 显的肾功能障碍，在骤然输入大剂量 NaHCO 或较长期输入 NaHCO 时，可发生代谢性碱中毒。胃、十二指肠33 溃疡患者在服用过量的 NaHCO 时，也可偶尔发生代谢性碱中毒。?大量输入库存血:库存血液中含抗凝剂柠3 --檬酸盐，后者输入体内后经代谢生成 HCO 。若输入库存血液过多，则可使血浆 HCO 增加，发生代谢性碱中33 毒。 +(4) 低钾血症:低钾血症是引起代谢性碱中毒的原因之一。因为低钾血症时，细胞内液的 K 向细胞外液 ++转移以部分补充细胞外液的 K 不足，为了维持电荷平衡细胞外液的 H 则向细胞内转移，从而导致细胞外液的 +++H 减少引起代谢性碱中毒。此外，低钾血症时，肾小管上皮细胞向肾小管腔分泌 K 减少，而分泌 H 增加， ++++-即 K -Na 交换减少， H -Na 交换增加，肾小管对 NaHCO 的重吸收加强，导致血浆 HCO 浓度增加，由33 +于肾脏 H 泌增多，尿液呈酸性故称为反常性酸性尿。 --+(5) 低氯血症:低氯血症时肾小球滤过的 Cl 减少，肾小管液中的 Cl 相应减少，髓袢升支粗段对 Na 的 +主动重吸收因此减少，导致流经远曲小管的小管液中 Na 浓度增加，使肾小管重吸收 NaHCO 增加，引起低氯3性碱中毒。 (二)、代偿调节机制 +--1.血液缓冲系统的缓冲和细胞内外的离子交换 代谢性碱中毒时，血浆 [H ] 降低， [OH ] 升高， OH 可 22 -被血浆缓冲系统中的弱酸中和。经过血浆缓冲系统的缓冲调节后，强碱变成弱碱，并使包括 HCO 在内的缓冲3 +++碱增加。此外，代谢性碱中毒时细胞外液 H 浓度降低，细胞内液的 H 向细胞外转移，细胞外液的 K 进入细 +胞，使细胞外液的 K 减少，从而引起低钾血症。 +2.肺的代偿调节 代谢性碱中毒时，由于细胞外液 H 浓度下降，对延髓中枢化学感受器以及颈动脉体和主动脉体外周化学感受器的刺激减弱，反射性引起呼吸中枢抑制，使呼吸变浅变慢，肺泡通气量减少，导致 CO 排2出减少， PaCO 升 高，血浆 HCO 浓度继发性升高。 AB 和 SB 在原发性增加的基础上呈现 AB> SB ，反223 映酸碱平衡的代谢性指标: AB 、 SB 、 BB 均增加， BE 正值加大。 +3.肾脏的代偿调节 代谢性碱中毒时，血浆 H 浓度下降， pH 升高使肾小管上皮细胞内的 CA 和 GT 活 +++性减弱，肾小管上皮细胞产生 H 和 NH 减少，因而肾小管泌 H 、泌 NH 减少，对 NaHCO 的重吸收也343 --相应减少，导致血浆 HCO 浓度有所降低。由于 HCO 从尿中排出增加，在代谢性碱中毒时尿液呈现碱性，但33 +-在低钾性碱中毒时，肾小管上皮细胞内酸中毒导致泌 H 增多，尿液呈酸性。肾对 HCO 排出增多的最大代偿3时限需要 3~5 天，所以，急性代谢性碱中毒时肾代偿不起主要作用。 -通过以上各种代偿调节，若能使 [HCO ]/[HCO ] 的比值维持于 20?1 ，则血浆 pH 可维持在正常范围，323 -这称为代偿性代谢性碱中毒。若 [HCO]/[HCO] 的比值仍高于 20:1 ，则血浆 pH 仍高于正常，这称为失代偿323 性代谢性碱中毒。 (三)、对机体的影响 2+1.对神经肌肉的影响 急性代谢性碱中毒时，由于血浆 pH 迅速升高而使血浆游离钙( Ca )迅速降低，常导致患者发生手足抽搐和神经肌肉的应急性增高。但如果代谢性碱中毒伴严重低钾血症时，则往往表现为肌肉无力或麻痹。 2.对中枢神经系统的影响 严重代谢性碱中毒可引起烦躁不安、精神错乱、有时甚至发生谵妄等中枢神经系统兴奋症状。这与碱中毒时中枢神经系统抑制性神经递质 γ- 氨基丁酸减少有关。因碱中毒时，谷氨酸脱羧酶活性降低使 γ- 氨基丁酸生成减少，而碱中毒时 γ- 氨基丁酸转氨酶活性增高又使 γ- 氨基丁酸分解加强。 γ- 氨基丁酸减少导致对中枢神经系统的抑制作用减弱，因而使中枢神经系统兴奋作用加强。但同时，由于血浆 pH 增高使血红蛋白氧离曲线左移，氧合血红蛋白解离合释放氧的能力降低，而此时脑组织对缺氧十分敏感，故易引起精神症状，甚至昏迷。 3.组织缺氧 碱中毒时因 pH 升高导致氧离曲线左移。此时， PaO 、 CaO 、 CO max 、 SaO 均在正2222常范围，但由于氧合血红蛋白结合的氧不易释放，因而可造成组织缺氧。缺氧导致 ATP 生成减少，如脑 ATP 减 ++少既可使脑细胞 Na -K -ATP 酶活性下降而引起脑细胞水肿，也可引起其他脑功能障碍，严重时甚至发生昏迷。 +4.对呼吸系统的影响 代谢性碱中毒时细胞外液 H 浓度下降，呼吸运动变浅变慢(见肺的代偿)。 5.低钾血症 代谢性碱中毒与低钾血症往往互为因果，即低钾血症往往伴有代谢性碱中毒，而代谢性碱中毒 ++则往往伴有低钾血症。这是因为代谢性碱中毒时，细胞外液 H 浓度下降，细胞内 H 向细胞外转移，而细胞外 ++++K 向细胞内转移，引起低钾血症。另外，代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞内 CA 下降使泌 H 减少， H -Na +++交换减少、 K -Na 交换增强， K 从尿中排出增多而引起低钾血症。 6.代谢性碱中毒时，反映代谢性因素的指标(如SB、AB、BB)均增大，BE正值增大;反映呼吸性因素的指标PaCO可因机体的代偿活动而增大，机体失代偿时，pH>7(45，碱中毒得到机体的完全代偿时，pH值可在正2 常范围内。 四、呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒( respiratory alkalosis )指因通气过度使 CO 呼出过多，导致血浆 HCO 浓度原发性降223低。 呼吸性碱中毒可分为急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒两类。 (一)、原因和机制 1.低张性缺氧 2.精神性过度通气 3.中枢神经系统疾病 4.代谢过盛 5.严重肝脏疾病 6.水杨酸中毒 7.肺部疾患 8 .呼吸机使用不当。 23 (二)、代偿调节机制 呼吸性碱中毒是由通气过度所致，故肺不能有效发挥其代偿作用。呼吸性碱中毒的主要代偿方式如下: 1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲 这是急性呼吸性碱中毒的主要代偿方式。急性呼吸性碱中毒是失代偿性的。 2.肾脏代偿调节 这是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿方式。 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱( mixed acid-base disorders )指两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并存。两种原发性酸碱平衡紊乱同时并存为双重性酸碱失衡，三种原发性酸碱平衡紊乱同时并存为三重性酸碱失衡。根据同时并存的原发性酸碱平衡紊乱的性质，双重性酸碱失衡又分成两类，即相加型酸碱失衡和相抵消型酸碱失衡。 一、双重性相加型酸碱失衡 (一)、代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒常见于:??型呼吸衰竭，即低氧血症伴高碳酸血症型呼吸衰竭，因缺氧产生代谢性酸中毒，又因 CO 排出障碍产生呼吸性酸中毒;?心跳和呼吸骤停，因缺氧产生乳酸酸中毒，又因 2 CO 呼出受阻发生呼吸性酸中毒;?急性肺水肿;?一氧化碳中毒。 2 (二)、代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒常见于:?肝硬化患者因过度通气发生呼吸性碱中毒时，若发生呕吐，或接受利尿剂治疗引起低钾血症，可发生代谢性碱中毒;?颅脑外伤引起过度通气时又发生剧烈呕吐;?严重创伤因剧痛可致通气过度发生呼吸性碱中毒，若大量输入库存血则可因抗凝剂枸橼酸盐输入过多，经代谢后生成 -HCO 过多而发生代谢性碱中毒。 3 二、双重性相抵消型酸碱失衡 (一)、代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 -代酸合并呼碱时，血浆 pH 变动不大，甚至在正常范围。血浆 HCO 浓度和 PaCO 均显著下降。 SB 、 32AB 、 BB 均降低， BE 负值增大。 (二)、代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒 -代碱合并呼酸时，血浆 pH 可以正常，也可以略降低或略升高。血浆 HCO 浓度和 PaCO 均显著升高。 32SB 、 AB 、 BB 均升高， BE 正值增大。 (三)、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 -代酸合并代碱时，血浆 pH 、 [HCO] 、 PaCO 可以是正常的，也可以是升高或降低的。 32 三、三重性酸碱失衡 有三种原发性酸碱平衡紊乱同时并存为三重性酸碱失衡( triple acid-base disorders )。三重性酸碱失衡只存在两种类型。 (一)、代酸合并代碱和呼酸 (二)、代酸合并代碱和呼碱 酸碱平衡紊乱 | 酸碱平衡紊乱的临床分析 24 酸碱平衡紊乱 正常状态下，机体有一套调节酸碱平衡的机制。疾病过程中，尽管有酸碱物质的增减变化，一般不易发生酸碱平衡紊乱，只有在严重情况下，机体内产生或丢失的酸碱过多而超过机体调节能力，或机体对酸碱调节机制出现障碍时，进而导致酸碱平衡失调。尽管机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节功能，但很多因素可以引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。 编辑本段酸碱平衡 正常人血液的酸碱度即pH值始终保持在一定的水平，其变动范围很小。血液酸碱度的相对恒定是机体进行正常生理活动的基本条件之一。机体每天在代谢过程 酸碱平衡紊乱 中，均会产生一定量的酸性或碱性物质并不断地进入血液，都可能影响到血液的酸碱度，尽管如此，血液酸碱度仍恒定在pH7.35-7.45之间。健康机体是如此，在疾病过程中，人体仍是极力要使血液pH恒定在这狭小的范围内。之所以能使血液酸碱度如此稳定，是因为人体有一整套调节酸碱平衡的机制，首先依赖于血液内一些酸性或碱性物质并以一定的比例的缓冲体系来完成，而这种比例的恒定，却又有赖于肺和肾等脏器的调节作用，把过剩的酸或碱给予消除，使体内酸碱度保持相对平衡状态。机体这种调节酸碱物质含量及其比例，维持血液pH值在正常范围内的过程，称为酸碱平衡。 体内酸性或碱性物质过多，超出机体的调节能力，或者肺和肾功能障碍使调节酸碱平衡的功能障碍，均可使血浆中HCO3-与H2CO3浓度及其比值的变化超出正常范围而导致酸碱平衡紊乱如酸中毒或碱中毒。酸碱平衡紊乱是临床常见的一种症状，各种疾患均有可能出现。 25 编辑本段分型 根据血液pH的高低，<7.35为酸中毒，>7.45为碱中毒。HCO3-浓度主要受代谢因素影响的，称代谢性酸中毒或碱中毒;H2CO3浓度主要受呼吸性因素的影响而原发性增高或者降低的，称呼吸性酸中毒或者碱中毒。在单纯性酸中毒或者碱中毒时，由于机体的调节，虽然体内的HCO3-/H2CO3值已经发生变化，但pH仍在正常范围之内，成为代偿性酸中毒或碱中毒。如果pH异常，则称为失代偿性酸中毒或碱 酸碱平衡紊乱 中毒。 酸碱平衡紊乱主要分为以下五型: 代谢性酸中毒 根据AG值又可分为 AG增高型和AG正常型 呼吸性酸中毒 按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 根据给予生理盐水后能否缓解分为盐水反应性和盐水抵抗性酸中毒 呼吸性碱中毒 按病程可分为急性和慢性呼吸性碱中毒 混合型酸碱平衡紊乱 可细分为分为酸碱一致性和酸碱混合性 编辑本段调节机制 酸碱来源 1、可经肺排出的挥发酸—碳酸;是体内产生最多的酸性物质。H2CO3?HCO3-+H+ 2、肾排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羟丁酸和乙酰乙酸等。 3、碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。 酸碱平衡紊乱治疗器械 机体调节 1、血液缓冲系统:HCO3-/H2CO3是最重要的缓冲系统，缓冲能力最强(含量最多;开放性缓冲系统)。两者的比值决定着pH值。正常为20/1，此时pO值为7.4。其次红细胞内的Hb-/HHb，还有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。 26 2、肺呼吸:通过中枢或者外周两方面进行。中枢:PaCO2?使脑脊液PH?，刺激位于延髓腹外侧浅表部位的氢离子敏感性中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋。如果二氧化碳浓度高于80mmHg，则使呼吸中枢抑制。外周:主要是颈动脉体化学感受器，感受到缺氧、pH、二氧化碳的刺激，反射性地兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，排除二氧化碳。 3、肾脏排泄和重吸收: ? H+分泌和重吸收: 近端小管和远端集合小管 泌氢，对碳酸氢钠进行重吸收; ? 肾小管腔内缓冲盐的酸化:氢泵主动向管腔内泌氢与HPO42成H2PO4- ? NH4+的分泌:近曲小管中谷氨酰胺(在谷氨酰胺酶的作用下)?NH3+HCO3- NH3+H+?NH4+，通过Na+/NH4+交换，分泌到管腔中。集合管则通过氢泵泌氢与管腔中的NH3结合成为NH4+。 4、细胞内外离子交换:细胞内外的H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl--HCO3-，多位于红细胞、肌细胞、骨组织。酸中毒时常伴有高血钾，碱中毒时，常伴有低血钾。 说明:血液缓冲迅速，但不持久;肺调节作用效能大，30分钟达高峰，仅对H2CO3有效;细胞内液缓冲强于细胞外液，但可引起血钾浓度改变;肾调节较慢，在12,24小时才发挥作用，但效率高，作用持久。 反映酸碱平衡的。 常用指标 反映酸碱平衡的常用指标有:pH和H+浓度、动脉血CO2分压、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐、缓冲碱、碱剩余、阴离子间隙。 编辑本段分类 代谢性酸中毒(代酸) 是指细胞外液H+增加和(或)HCO3- 丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。[AG增高型代酸:指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增多时的代谢性酸中毒。特点:AG增多，血氯正常。 AG正常型代酸:指HCO3- 浓度降低，而同时伴有Cl-浓度代偿性升高时，则呈AG正常 酸碱平衡紊乱 型或高氯性代谢性酸中毒。特点:AG正常，血氯升高。 AG阴离子间隙 血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值 代偿性代酸:通过机体血液细胞，肺和肾脏的代偿性调节，使HCO3- /H2CO3 趋于20:1，结果PH趋于正常。 失代偿性代酸:通过机体血液细胞肺和肾脏的代偿性调节，使HCO3-/H2CO3 趋于20:1，结果PH小于正常值。 呼吸性酸中毒(呼酸) 是指CO2 排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。 急性呼酸:常见于急性气道阻塞，急性心源性肺水肿，中枢或呼吸肌麻痹，引起的呼吸暂停等。其由于肾的代偿作用缓慢，主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲来调节，常表现 27 为代偿 酸碱平衡紊乱 不足或失代偿状态。 慢性呼酸:见于气道及肺部慢性炎症引起的COPD(慢性阻塞性肺病)及肺广泛性纤维化或肺不张时，一般指PaCO2高浓度潴留持续达24小时以上者。其发生时，主要靠肾的代偿，可以呈代偿性。 代谢性碱中毒(代碱) 是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。 呼吸性碱中毒(呼碱) 是指肺通气过度引起的血浆H2CO3 浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 编辑本段代谢性酸中毒 分类 代谢性酸中毒可分为AG增高型(血氯正常)和AG正常型(血氯升高)两类 原因和机制 H+产生过多或肾泌H+障碍是引起代谢性酸中毒的两个基本原因。 1、AG增大型代谢性酸中毒(储酸性)任何固定酸的血浆浓度增加，AG就增大，此时HCO3-浓度降低，Cl-浓度无明显变化，即发生AG增大型正常血氯性酸中毒。可见，在AG增大型代谢性酸中毒时，?AG,?[HCO3-]。 (1) 乳酸酸中毒:见于缺氧(休克、肺水肿、严重贫血等)、肝病(乳酸利用障碍)、糖尿病等。当乳酸酸中毒时，经缓冲作用而使HCO3-浓度降低，AG增大，但血氯正常。 酸碱平衡紊乱 (2) 酮症酸中毒:见于糖尿病、饥饿、酒精中毒等。酮体中β,羟丁酸和乙酰乙酸在血浆中释放出H，，血浆HCO3-与H，结合进行缓冲，因而使HCO3-浓度降低。 (3) 尿毒症性酸中毒:肾小球滤过率降低，体内的非挥发性酸性代谢产物不能由尿正常排出，特别是硫酸、磷酸等在体内积蓄，使血浆中未测定的阴离子升高，HCO3-浓度下降。 (4) 水杨酸中毒:由于医疗原因，大量摄入或给予水杨酸制剂。 2、AG正常型代谢性酸中毒 当血浆中HCO3-浓度原发性减少时，可引起代谢性酸中毒(失碱性代酸)，同时血Cl-浓度代偿性增高，AG无变化，称为AG正常型高血氯性酸中毒， 28 在该型酸中毒时，?[HCO3-]=?[Cl-]。 (1) 消化道丢失HCO3-:肠液、胰液和胆汁的HCO3-浓度都高于血液。因此，严重腹泻、小肠与胆道瘘管和肠引流术等均可引起HCO3-大量丢失而使血氯代偿性升高，AG正常。 (2) 尿液排出过多的HCO3-:常见于 ? 轻、中度慢性肾功能衰竭:因肾小管上皮细胞功能减退，泌H，、泌NH4+减 酸碱平衡紊乱 少，NaHCO3重吸收减少而排出过多。 ? 近端肾小管性酸中毒:近曲小管上皮细胞产生H，的能力减弱，因而近曲小管内H，-Na，交换和HCO3-重吸收减少，肾小管中NaCl的重吸收相应增多，大量HCO3-随尿排出，尿液呈碱性。 ? 远端肾小管性酸中毒:远曲小管上皮细胞泌H，障碍，尿液不能被酸化(尿pH>6(0)，其结果引起H，在体内滞留，同时，HCO3-却不断随尿排出，而发生轻度至中度的AG正常型高血氯性酸中毒。 ? 碳酸酐酶抑制剂的应用:可因抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性，而使细胞内的H2CO3生成减少，结果使H，的分泌和HCO3-重吸收减少。 ? 含氯的酸性药物摄入过多:Cl-的增多，可促使近曲小管以NaCl的形式重吸收Na，增多，远曲小管内Na，含量减少，因而H，一Na，交换减少，HCO3-回吸收减少，HCO3-经缓冲作用又可消耗，导致AG正常型高血氯性酸中毒。同理，大量输注生理盐水也可引起AG正常型高血氯性酸中毒。 机体代偿调节 1、血液缓冲作用 血浆中过量的代谢性H，可立即与HCO3-和非HCO3-缓冲碱如Na2HPO4等结合而被缓冲，使HCO3-及BB不断消耗，即:HCO3-+H，?H2CO3?CO2+H2O，CO2由肺排出，其结果是血浆中HCO3-不断地被消耗。 2、细胞内外液离子交换和细胞内液缓冲代谢性酸中毒时，随着细胞外液H，浓度增加，过多的H，可透过细胞膜进入细胞内，与细胞内液的缓冲对如Pr-,HPr、HPO42-,H2PO4、Hb-,HHb等发生缓冲反应。 H，+Pr?HPr H，+HPO42-?H2PO4- H，+Hb-?HHb 当细胞外液大量的H，进入细胞内液，为了维持电荷平衡，细胞内液的K，转移到细胞外液，其结果是造成细胞外液常常伴随有血K，浓度增高。 3、肺的代偿调节 兴奋延髓呼吸中枢，引起呼吸加深、加快，随着肺通气量的增加，CO2排出增多，血液[H2CO3]可随之下降，在一定程度上，可有利于维持[HCO3-],[H2CO3]的比值。 4、肾脏的代偿调节 酸中毒时，肾小管上皮细胞内碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性增强，肾的代偿调节作用主要表现为:肾小管排泌H，、重吸收NaHCO3增加;肾小管产NH3增多、排泌NH4+增多;酸化磷酸盐增强。 酸碱指标的变化形式 反映代谢性因素的指标(如SB、AB、BB)均降低，BE负值增大;反映呼吸因素的指标PaCO2可因机体的代偿活动而减小;pH<7(35(机体失代偿)或在正常范围(酸中毒得到机体的完全代偿)。 对机体的影响 29 代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍。严重酸中毒时，对骨骼系统也有一定的影响。 1、心血管系统严重代谢性酸中毒时可引起心律失常、心肌收缩力减弱及心血管 酸碱平衡紊乱 系统对儿茶酚胺的反应性降低。 (1)心律失常:代谢性酸中毒所引起的心律失常与血K，升高有密切相关。严重高血K，血症时可引起心脏传导阻滞、心室纤颤甚至心脏停搏。血K，升高的机制:?代谢性酸中毒时，由于酸中毒影响H，一K，离子交换，可造成细胞内K，外溢;?肾小管上皮细胞排H，增多、排K，减少。 (2) 心肌收缩力减弱:Ca2+是心肌兴奋一收缩偶联因子。在严重酸中毒时，由于H，与Ca2+竞争，使心肌收缩力减弱。 (3) 心血管系统对儿茶酚胺敏感性降低:H，浓度增加能降低阻力血管(微动脉、小动脉和毛细血管前括约肌)对儿茶酚胺的反应性，引起血管扩张;可使血压下降，甚至发生休克。 2、中枢神经系统 代谢性酸中毒时，中枢神经系统功能障碍主要表现为患者疲乏、肌肉软弱无力、感觉迟钝等抑制效应，严重者可导致意识障碍、嗜睡、昏迷等，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。其发生机制可能与酸中毒时，谷氨酸脱羧酶活性增强，抑制性神经递质γ一氨基丁酸生成增多;以及酸中毒影响氧化磷酸化导致ATP减少，脑组织能量供应不足有关。 防治及护理 1、预防和治疗原发病，这是防治代谢性酸中毒的基本原则。 2、纠正水、电解质代谢紊乱，恢复有效循环血量，改善肾功能。 3、补充碱性药物。 (1)NaHCO3:可直接补充HCO3-，因此，NaHCO3是代谢性酸中毒补碱的首选药。 (2)乳酸钠:乳酸钠在体内可结合H，而变为乳酸，而乳酸又可在肝脏内彻底氧化为H2O和CO2，为机体提供能量。因此，乳酸钠是一种既能中和H，、其产物乳酸又可被机体利用的碱性药物，在临床上也较为常用;但乳酸酸中毒和肝功能有损害的患者不宜采用。 编辑本段呼吸性酸中毒 概念 呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是以体内CO2潴留、血浆中H2CO3浓度原发生增高为特征的酸碱平衡紊乱。 原因和机制 原因不外乎CO2排出障碍或CO2吸入过多。临床上多以肺通气功能障碍所引起的CO2排出障碍为主。 1、呼吸中枢抑制 颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、麻醉药或镇静剂过量等均可因呼吸中枢抑制而导致肺通气功能不足，由此引起CO2在体内潴留，常为急性呼吸性酸中毒。 2、呼吸肌麻痹 严重的急性脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、严重低钾血症等，由于呼吸运动失去动力，可致CO2在体内潴留而发生呼吸性酸中毒。 30 3、呼吸道阻塞严重的喉头水肿、痉挛以及气管异物、大量分泌物、水肿液或呕吐物等堵塞了呼吸道，均可引起肺泡通气功能障碍而致急性呼吸性酸中毒。 4、胸廓、胸腔疾患 严重气胸、大量胸腔积液、严重胸部创伤和某些胸廓畸形等，均可影响肺的通气功能而使CO2在体内潴留。 5、肺部疾患 慢性阻塞性肺疾患如肺气肿、慢性支气管炎是临床上呼吸性酸中毒最常见的原因。 6、呼吸机使用不当 频率过低导致体内二氧化碳积聚 7、CO2吸入过多 机体代偿调节 1、细胞内外离子交换和细胞内液缓冲细胞内外离子交换和细胞内液缓冲是急性呼吸性酸中毒早期的主要代偿方式。 血浆中急剧增加的CO2可通过弥散作用进入红细胞，并在碳酸酐酶催化下很快生成H2CO3，进一步解离为H，+ HCO3-，H，可与Hb结合为HHb，而HCO3-则自红细胞逸出，与血浆Cl-发生交换。其结果是血浆Cl-浓度降低，同时HCO3-浓度有一些增高。此外H+可通过H+-K+交换进入细胞内，与血红蛋白结合。 2、肾脏的代偿调节作用 慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式为肾脏代偿调节。 急性呼吸性酸中毒时，肾脏往往来不及代偿。慢性呼吸性酸中毒，超过24h，随着PaCO2升高和H，浓度的增加，可使肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性增高，因而能使肾小管产生NH3和排泌H，、NH4+增加、肾小管重吸收NaHCO3增加。 酸碱指标变化形式 反映呼吸性因素的指标增高，Pa CO2>6(25kPa(47mmHg)，AB?、AB>SB;反映代谢性因素的指标则因肾脏是否参与代偿而发生不同的变化。急性呼吸性酸中毒时pH值常小于7(35，由于肾脏来不及代偿，反映代谢性因素的指标(如SB、BE、BB)可在正常范围或轻度升高;慢性呼吸性酸中毒时，由于肾脏参与了代偿则SB、BB增高，BE正值增大，pH<7(35(机体失代偿)或在正常范围(酸中毒得到机体的完全代偿)。 对机体的影响 呼吸性酸中毒对机体的影响主要表现为中枢神经系统和心血管系统的功能障碍。 1、中枢神经系统严重的呼吸性酸中毒，典型的中枢神经系统机能障碍是“肺性脑病”，患者早期可出现持续头痛、焦虑不安，进一步发展可有精神错乱、谵妄、震颤、嗜睡、昏迷等。其机制为: (1)高浓度的CO2可直接引起脑血管扩张、脑血流量增加，造成颅内压增高、脑水肿等。 (2) CO2是脂溶性的，能迅速通过血脑屏障，而HCO3-为水溶性的，通过血脑屏障极为缓慢，因而高浓度的CO2可使脑脊液的pH值明显降低且持续时间持久。 (3)呼吸性酸中毒时，也可造成脑组织ATP供应不足及抑制性递质γ-氨基丁酸增多。 (4)高浓度的CO2对中枢神经系统有显著的抑制效应，被称为“CO2麻醉“。 2、心血管系统与代谢性酸中毒相似，呼吸性酸中毒也可以引起心律失常、心肌收缩力减弱及心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低等。 3、体内二氧化碳堆积，造成缺氧。 防治和护理 1、防治原发病。慢性阻塞性肺疾患是引起呼吸性酸中毒最常见的原因，临床上应积极抗感染、解痉、祛痰等。急性呼吸性酸中毒应迅速去除引起通气障碍的原因。 2、增加肺泡通气量。尽快改善通气功能，保持呼吸道畅通，以利于CO2的排出。必要时可做气管插管或气管切开和使用人工呼吸机改善通气。 3、适当供氧不宜单纯给高浓度氧，因其对改善呼吸性酸中毒帮助不大，反而可使呼吸中枢受抑制，通气进一步下降而加重CO2潴留和引起CO2麻*醉。 31 4、谨慎使用碱性药物 对严重呼吸性酸中毒的患者，必须保证足够通气的情况下才能应用碳酸氢钠，因为NaHCO3与H，起缓冲作用后可产生H2CO3，使PaCO2进一步增高，反而加重呼吸性酸中毒的危害。 编辑本段代谢性碱中毒 表现 代谢性碱中毒是血浆HCO3-浓度原发性升高为基本特征的酸碱平衡紊乱。 原因和机制 根据对生理盐水的疗效，将代谢性碱中毒分为用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒和生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒两类。 1、用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒 (1)胃肠道H，丢失过多:常见于幽门梗阻、高位肠梗阻等引起的剧烈呕吐和胃肠引流等导致的大量含HCl的胃液丢失等。此时肠液中的而HCO3-不能像正常那样和HCl中和，而由小肠黏膜大量吸收人血，使血浆而HCO3-浓度升高引起代谢性碱中毒。胃液丧失往往伴有Cl-和K，的丢失，故可引起低氯血症和低钾血症，后两者又可加重或促进代谢性碱中毒的发生。 (2)低氯性碱中毒:氯的大量丢失和氯摄人不足时可导致低氯性碱中毒，常见于长期应用利尿剂的病人。呋塞米(速尿)、依他尼酸(利尿酸)等利尿剂能抑制近球小管对Na，和Cl-的重吸收，使Na， 和Cl-的排泄增加而起利尿作用。由于近球小管重吸收Na，减少，使远曲小管内Na，浓度增高，导致H，,Na，交换加强，K+-Na+交换增多，远端小管泌氢泌钾增多，与此同时重吸收HCO3-相应增加。同时由于HCO3--Cl-的交换增加，Cl-则以NH4Cl形式从尿排出增多，发生低氯性碱中毒。另外，上述的大量胃液丢失也可发生低氯性碱中毒。低氯性碱中毒在补充生理盐水后可以纠正，故又被称为“对氯反应性碱中毒”。 2、用生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒 (1)盐类皮质激素分泌过多:原发性盐类皮质激素过多时，可以增加肾脏远曲小管和集合管对Na，和H2O的重吸收，并促进K，和H，的排出。因此，醛固酮过多能导致H，经肾的丢失和NaHCO3重吸收增加，引起代谢性碱中毒，同时还可引起低钾血症。此时，补充生理盐水都不能予以纠正，所以称为“对氯无反应性碱中毒”。 (2)缺钾:机体缺钾可引起代谢性碱中毒。这是由于低钾血症时，细胞外液K，浓度降低，细胞内K，向细胞外转移，而细胞外液中的H，向细胞内移动;同时，肾小管上皮细胞K，缺乏可导致H，排泌增多，因而H，一Na，交换增加，HCO3-重吸收增加，于是就发生代谢性碱中毒。此时，病人尿液仍呈酸性，称为反常性酸性尿。治疗时需补充钾盐，单独应用氯化钠溶液不能纠正这类代谢性碱中毒。 (3)碱性物质输入过量:见于溃疡病患者长期服用过多NaHCO3，现已很少应用这类药物治疗消化性溃疡，故这种原因所致的碱中毒已较少见。输入大量碳酸氢钠和库存血液可以造成医源性代谢性碱中毒，因输入血液中的枸橼酸盐抗凝剂经代谢可产生过多的HCO3-。 机体代偿调节 1、血液的缓冲作用 血液对碱中毒的缓冲作用较小，因为大多数缓冲系统组成成分中，碱性成分远多于酸性成分(如HCO3-,H2CO3的比值为20,1)。因此，血液对碱性物质增多的缓冲能力有限。细胞外液H，浓度降低时，OH-升高，OH-可被缓冲系统中的弱酸所中和。 OH-，H2CO3?HCO3-+H2O OH-+HPr?Pr+H2O 2、肺的代偿调节 代谢性碱中毒时，细胞外液的HCO3-浓度和pH值增高，H+浓度降低，这都对呼吸中枢有抑制作用，使呼吸运动变浅变慢、肺泡通气量减少和CO2排出减少，从而使血浆H2CO3浓度上升，HCO3-,H2CO3比值又得以接近20,1。但是，肺的代偿调 32 节是有一定限度的，且呼吸还受其他因素的影响。浅慢的呼吸固然可以提高PaCO2，但同时也引起PaO2的下降，当后者达到一定程度(PaO27(45，碱中毒得到机体的完全代偿时，pH值可在正常范围内。 3、肾的代偿调节 泌氢泌钾泌铵减少，对碳酸氢根的重吸收增加，尿pH上升 对机体的影响 代谢性碱中毒的临床表现往往被原发疾病所掩盖，缺乏典型的症状或体征。但在严重的代谢性碱中毒，则可出现以下的功能、代谢障碍。 1、中枢神经系统功能障碍 严重的代谢性碱中毒，患者可有烦躁不安、谵妄、精神错乱等中枢神经系统兴奋性增高等表现。其发生机制可能为: (1)抑制性递质γ,氨基丁酸含量减少:代谢性碱中毒时，谷氨酸脱羧酶活性降低，γ,氨基丁酸转氨酶活性增高，使γ氨基丁酸分解增强而生成减少。由于γ,氨基丁酸含量减少，其对中枢神经系统的抑制作用减弱，因此，出现中枢神经系统兴奋的症状。 (2)缺氧:代谢性碱中毒，pH值增高，使氧离曲线左移，血红蛋白和氧的亲和力增高，在组织内HbO2不易释放出O2，造成组织缺氧。脑组织对缺氧特别敏感，容易出现中枢神经系统功能障碍。 2、神经肌肉应激性增高 血清钙是以游离钙与结合钙两种形式存在的，而pH值可影响二者之间的相互转变。游离钙能稳定细胞膜电位，对神经肌肉的应激性有抑制作用。代谢性碱中毒时，虽然总钙不变，但游离钙减少，神经肌肉的应激性增高。此外，γ一氨基丁酸含量减少可能也起着一定的作用。患者最常见的症状是手足抽搐、面部和肢体肌肉抽动、肌反射亢进、惊厥等。 3(低K，血症 碱中毒时，细胞外液的H，浓度减少，细胞内液的H，外溢，而细胞外液的K，内移;同时，肾脏发生代偿作用，使得肾小管上皮细胞排H，减少，因此，H，一Na，交换减少，而K，一Na，交换增强，肾排K，增多，导致低K，血症。 防治和护理 1、治疗原发病，积极去除能引起代谢性碱中毒的原因。 2、轻症只需输入生理盐水或葡萄糖盐水即可得以纠正。对于严重的碱中毒可给予一定量的弱酸性药物或酸性药物，如可用盐酸的稀释液或盐酸精氨酸溶液来迅速排除过多的HCO3-。 3、盐皮质激素过多的病人应尽量少用髓袢或噻嗪类利尿剂，可给予碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺等治疗;失氯、失钾引起者，则需同时补充氯化钾促进碱中毒的纠正。 4、使用含氯酸性药 编辑本段呼吸性碱中毒 概念 呼吸性碱中毒主要是由于肺通气过度所引起的以血浆中H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 原因和机制 过度通气是发生呼吸性碱中毒的基本机制。其原因如下: 1、低张性缺氧 外呼吸功能障碍如肺炎、肺水肿等，以及吸入气氧分压过低均可因PaO2降低而反射性地引起呼吸中枢兴奋，呼吸深快，CO2排出增多。 2、精神性通气过度如癔病发作时或小儿哭闹时可出现过度通气。 3、中枢神经系统疾病 脑血管意外、脑炎、脑外伤及脑肿瘤等，当它们刺激呼吸中枢可引起过度通气。 4、某些药物如水杨酸、氨等可直接刺激呼吸中枢使通气增强。 5、机体代谢过盛如甲状腺功能亢进、高热等由于机体代谢增强和体温升高可刺激呼吸 33 中枢，致患者呼吸加深、加快。 6、人工呼吸机使用不当 常因通气量过大而发生急性呼吸性碱中毒。 机体代偿调节 1、细胞内外离子交换和细胞内液缓冲 (1)急性呼吸性碱中毒时，细胞外液H2CO3降低，HCO3-浓度相对增高，于是细胞内液的H，外溢，与HCO3-结合形成H2CO3，可使血浆中H2CO3浓度有所增加。当细胞内液的H，外溢时，细胞外液的K，内移，其结果是造成细胞外液血K，浓度降低。 (2)急性呼吸性碱中毒时，血浆中HCO3-浓度相对增高，血浆HCO3-可与红细胞内的Cl-进行交换。HCO3-进入红细胞后，可与红细胞内的H，结合形成H2CO3并释放出CO2。CO2可自红细胞进入血浆形成H2CO3，提高血浆H2CO3浓度。由于HCO3--C1-交换，可造成血浆Cl-浓度增高。 2、肾脏的代偿调节作用 肾脏的代偿调节是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿方式。急性呼吸性碱中毒，肾脏来不及代偿。慢性呼吸性碱中毒时，PaCO2降低，血浆H，浓度降低，肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性降低，因此，肾小管产生NH3、排泌H，、NH4，减少、肾小管重吸收NaHCO3减少。 酸碱指标的变化形式 反映呼吸性因素的指标降低，PaCO27(45;慢性呼吸性碱中毒，由于肾脏参与了代偿，则SB、BB降低，BE负值增大。当机体失代偿时，pH>7(45，若碱中毒得到机体的完全代偿时，pH可在正常范围内。 对机体的影响 1、中枢神经系统功能障碍 急性呼吸性碱中毒时，其中枢神经系统的功能障碍除与γ,氨基丁酸含量减少、缺氧有关外，还与低碳酸血症引起的脑血管收缩、脑血流量减少有关。患者易出现头痛、眩晕、易激动、抽搐等症状，严重者甚至意识不清。 2、神经肌肉应激性增高 神经肌肉应激性增高与游离钙浓度降低有关。 3、低K，血症 低K，血症与细胞外液K，内移及肾排K，增多有关。 防治和护理 1、防治原发病，去除引起通气过度的原因。 2、吸入含CO2的气体 急性呼吸性碱中毒可吸入5% CO2的混合气体或用纸罩于患者口鼻，使吸入自己呼出的气体，提高PaCO2和H2CO3。 3、对症处理 有反复抽搐的病人，可静脉注射钙剂;有明显缺K，者应补充钾盐;缺氧症状明显者，可吸氧。 编辑本段混合型酸碱平衡紊乱 双重性酸碱平衡紊乱有酸碱一致性和酸碱混合性之分。此外还有两种形式三重性酸碱平衡紊乱。 酸碱一致性:呼酸、代酸;代碱、呼碱。 酸碱混合性:呼酸、代碱;呼碱、代酸;代酸、代碱。 三重性酸碱平衡紊乱:呼酸、代酸、代碱;呼碱、代酸、代碱。 判断酸碱平衡紊乱的基本原则 1、以pH判断酸中毒或碱中毒; 2、以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡; 3、根据代偿情况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡。 临床分析 疾病状态下，体内酸碱物质的增加或减少超过了机体的代偿调节能力，或酸碱调节机制障碍，破坏了体液酸碱度的相对稳定性，称之为酸碱平衡紊乱。 34 体内酸性物质可以分为:?可经肺排出的挥发酸—碳酸;?可经肾排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羟丁酸和乙酰乙酸等。 体内碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。 机体酸碱平衡调节的机制主要包括血液缓冲系统、肺呼吸、肾脏排泄和重吸收以及细胞内外离子交换等。 反映酸碱平衡的常用指标有:pH和H+浓度、动脉血CO2分压、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐、缓冲碱、碱剩余、阴离子间隙。 单纯性酸碱平衡紊乱可分为代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。 代谢性酸中毒可分为AG增高型和AG正常型两类。主要见于严重腹泻等引起HCO3-直接丢失，或乳酸、酮症、水杨酸等酸中毒时使HCO3-缓冲丢失等。代酸患者AB、SB、BB、PaCO2下降，AB,SB。 代酸患者心血管系统异常常表现为心律失常、心肌收缩力减弱及血管对儿茶酚胺的反应性降低;中枢神经系统异常主要因抑制性神经递质r—氨基丁酸生成增多和脑组织生物氧化酶类的活性受抑制。 呼吸性酸中毒主要见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓和肺部病变等引起的肺泡通气减弱。可分为急性和慢性两类。组织细胞缓冲是急性呼酸时机体的主要代偿方式，肾代偿是慢性呼酸时机体的主要代偿方式。通常有PaCO2增高，pH减低，AB、SB、BB增高，AB,SB，BE正值加大。 代谢性碱中毒主要见于剧烈呕吐、盐皮质激素过多和有效循环血量不足引起的H+丢失过多;HCO3-过量负荷、缺钾等也是常见原因。代碱可分为盐水反应性和盐水抵抗性两类。患者pH、PaCO2、AB、SB和BB都升高，BE正值增大，AB,SB。 代碱时r—氨基丁酸生成增多、氧解离曲线左移，脑组织缺氧，中枢紊乱;游离钙减少，神经肌肉兴奋性增高;患者常有低钾血症。 呼吸性碱中毒主要见于各种原因引起的肺通气过度。呼碱时pH增高、PaCO2、AB、SB、BB均下降，AB,SB，BE负值增大。 , 35