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药理学名词解释药理学名词解释 G蛋白:即三聚体GTP结合调节蛋白,位于质膜胞浆侧,由α、βγ三个亚单位组成。当与其耦联的受体与配基结合后,非活性的G蛋白白(α亚单位与GDP耦联),变成活性形式(α亚单位与GTP结合,且与βγ分离),产生第二信使,从而调节细胞功能。由于α亚单位还具有GTPase活性,可将GTP水解成GDP,使G蛋白恢复成非活性形式。 I型糖尿病(insulin-dependentdiabetesmellitus,IDDM):即胰岛素依赖性糖尿病,是由于自身免疫机制引起的胰岛β细胞破坏,胰岛素分泌缺乏造成的糖尿...

药理学名词解释
药理学名词解释 G蛋白:即三聚体GTP结合调节蛋白,位于质膜胞浆侧,由α、βγ三个亚单位组成。当与其耦联的受体与配基结合后,非活性的G蛋白白(α亚单位与GDP耦联),变成活性形式(α亚单位与GTP结合,且与βγ分离),产生第二信使,从而调节细胞功能。由于α亚单位还具有GTPase活性,可将GTP水解成GDP,使G蛋白恢复成非活性形式。 I型糖尿病(insulin-dependentdiabetesmellitus,IDDM):即胰岛素依赖性糖尿病,是由于自身免疫机制引起的胰岛β细胞破坏,胰岛素分泌缺乏造成的糖尿病。 MPC是指防止耐药突变菌株被选择性富集扩增所需的最低抗菌药物浓度。 M胆碱受体阻断药:是指能与胆碱受体结合但不产生或极少产生拟胆碱作用,却能妨碍乙酰胆碱或胆碱受体激动药与平滑肌、心肌、腺体细胞、外周神经节和中枢神经系统的M胆碱受体结合,从而拮抗其拟胆碱作用的药物。 pKa:是指弱酸性或弱碱性药物在溶液中50%解离时的溶液PH值. β-内酰胺酶:系由细菌所产生的一种能水解失活β-内酰胺类的酶,如窄谱(青霉素酶、头孢菌素酶)及广谱类等。 阿司匹林哮喘(asprinasthma):某些哮喘患者在服用阿司匹林或其它解热镇痛药后可诱发哮喘,此称为“阿司匹林哮喘”。 安全范围:药物的最小有效量与最小中毒量之间的距离,距离愈大反映药物愈安全,范围愈大。 安慰剂(placebo) 本身没有特殊药理活性但又暗示某种效应的制剂。 半数有效量ED50 产生最大效应的50%时所需要的剂量。 半数致死量LD50 使群体动物死亡50%时的剂量。 即血浆药物浓度下降一半所需要的时间. 半衰期:通常指血浆半衰期, 胞裂外排:当神经冲动传到神经末梢,突触前膜对钙离子通透性增加,钙离子内流,使囊胞膜与突触前膜融合形成裂孔,递质与其他内容物通过裂孔排入突触间隙,神经递质的此种释放方式称为胞裂外排。 胞吐(exocytosis) 胞裂外排,出胞,某些液态大分子物质,通过生物膜外凸,而由细胞内转运到细胞外。 胞饮(pinocytosis) 吞饮,入胞,某些液态蛋白质or大分子物质,通过生物膜的内陷形成小胞吞噬而进入细胞内。 被动转运(passive transport) 药物分子只能由浓度高的一侧扩散到浓度低的一侧,转运速度与膜两侧的浓度差成正比。 避孕药:指阻碍受孕或防止妊娠的一类药物,现有的避孕药大多为女用药,男用药较少。女用主要为复方类固醇激素制剂。 边关分布容积(Vd):是指药物进入机体后,在理论上应占有的体液的容积量(以L或者L/kg为单位)。 变态反应(allergy reaction) 机体受药物刺激发生异常的免疫反应,而引起生理功能障碍或组织损伤。 变异型心绞痛:是冠脉痉挛所诱发的一种自发性心绞痛类型。特点:疼痛发生与心肌需氧增加无明显关系,与冠状动脉血流主流贮备量的减少有关。 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 观分布容积(apparent volume of distribution,Vd或V) 药物在体内的分布达到动态平衡时,体内药量与血药浓度的比值。 不良反应:凡不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦的反应统称称为不良反应。 部分激动剂(partial agonist) 与受体具有高亲和力,但内在活性低,只能产生较弱的效应。 残留期(residual period) 体内药物已降到有效浓度以下,但又未从体内完全消除, 与消除速率有关。 肠外阿米巴病:当肠壁内的大滋养体侵入血管时,随血液或淋巴进入肝脏、脑和肺等肠外组织,引起阿米巴炎症和脓肿,统称为肠外阿米巴病。 常用量:比阈剂量大,比极量小的剂量。 成瘾性:反复使用某药物后,病人(或动物)对该药产生了精神依赖或躯体依赖,后者又称为生理依赖,停药后分别表现为主观不适和客观戒断症状,同时对该药也产生耐受性。 迟后除极:是因细胞内Ca2+过荷诱发的发生在4相早期由Na+内流所致的后除极。 持续期(persistent period) 药物维持有效浓度的时间,与药物的吸收和消除速率有关。 除极化型肌松药:这类药物能与神经肌肉接头后膜的胆碱受体结合,产生与ACh相似但较持久的除极化作用,使神经肌肉接头后膜的N胆碱受体不能对ACh起反应,此时神经肌肉的阻滞方式已由除极化转变为非除极化,前者为?相阻断,后者为?相阻断,从而使骨骼肌松弛。 触发活动:是由后除极电位诱发的异常冲动 促凝血药(coagulants) 通过激活凝血过程的某些凝血因子来防治某些凝血功能低下所致的出血性疾病。 催眠药(hypnotics) 能引起近似生理睡眠的drug。 代谢(metabolism) 药物在体内发生的结构变化。 胆碱能危象:中毒量时运动终板有大量Ach积聚,使肌细胞膜过度去极化而阻断神经肌肉传导,肌无力症状加重。 胆碱受体阻断药 对胆碱受体亲和力强,与ACh 或拟似药竞争与受体的结合,无内在活性,阻断其对受体的激动,发挥抗胆碱作用。 胆碱酯酶抑制剂(cholineaterase inhibitors) 一般为酯类,与AChE的亲和力比ACh大,结合物分解慢or不分解,使酶失去水解ACh的功能。 碘反应 含碘化合物在体内释放出碘所致的甲状腺功能紊乱and变态反应。 电压依赖性通道(VDC) 离子通道蛋白的开放和关闭,主要受膜两侧电位差的影响。 毒理学(toxicology) 研究外源性物质对机体伤害作用的科学。 毒性反应(toxic reaction) 用药剂量过大or用药时间过长而引起的不良反应。 对因治疗(etiological treatment) 治本,针对病因治疗。 对症治疗(symptomatic treatment) 治标,改善疾病症状,但不能消除病因。 二室开放型模型 药物首先进入分布容积较小的中央室,然后较缓慢地进入分布容积较大的周边室。 二室模型:是假定身体由一个中央室和一个周边室相连接的模型,药物进入体循环后,向中央室的分布是瞬即均衡的,但进入周边室则有一个分布过程,须经一定时间才能同中央室保持均衡。 二重感染(suprainfection) 长期使用四环素类等广谱抗生素后,由于敏感菌株被抑制,使肠道内菌群间的相对平衡被破坏,不敏感的细菌大量繁殖,而引起的继发性感染。 发现新药 根据实验药物的来源,运用各种技术手段,充分了解未知化合物的药理作用及特点。 反跳现象(rebound phenomenon) 长期用药(糖皮质激素类药物),在症状控制之后因减量太快or突然停药所致原病复发or加重。 房室模型(compartment model) 假设人体作为一个系统,内分若干房室,药物进入体内可分布于房室中,是便于进行药动学分析的一个概念。 非除极化型肌松药:又称竞争性肌松药,能与ACh竞争神经肌肉接头的N胆碱受体,能 竞争性阻断ACh的除极化作用,使骨骼肌松弛。 非竞争性拮抗药:能不可逆的作用于某些部位而妨碍激动剂与受体结合,并拮抗激动药的作用。 非麻醉性镇痛药:是一类成瘾性小,未列入麻醉药品品种目录的镇痛药,俗称非成瘾性镇痛药,如喷他佐辛、曲马朵、罗通定、奈福泮等 分布:药物进入血液循环后向各组织器官运输的过程。 分离麻醉(dissociative anesthesia) 氯胺酮可抑制丘脑and新皮质系统,选择性阻断痛觉冲动的传导,同时又能兴奋脑干and边缘系统,使用过程中引起意识模糊,短时记忆缺失,痛觉完全小时,梦幻、肌张力增加,意识与感觉分离的状态。 负荷剂量(10adingdose)为了使血药浓度迅速达到所需要的水平,在常规给药前应用的一次剂量。 负性频率作用(negative chronotropic effect) 减慢心率的作用。 复合麻醉:是指同时或者先后应用两种以上麻醉药物或其他辅助药物以达到手术的要求的麻醉 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 。 副作用(side effect) 副反应,用治疗量的药物后出现的与治疗无关的不适反应。 钙通道阻滞剂(Calcium Channel Blockers,CCB) 与膜上Ca2+通道蛋白结合,阻止Ca2+内流,降低胞质内Ca2+浓度,抑制Ca2+所调解的细胞功能。 肝肠循环(enterohepatic cycle) 被分泌到胆汁内的药物及and代谢产物经由胆道and胆总管进入肠腔,部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环,肝脏、胆汁、小肠间的循环。 肝药酶:肝药酶又称肝微粒体混合功能氧化酶,由细胞色素P450、细胞色素b5和辅酶?组成,其功能是促进多种药物和生理代谢物的生物转化。 肝药酶抑制剂:能抑制肝药酶的活性,降低其它药物的代谢,使药物的效应增强。 肝药酶诱导剂:能诱导肝药酶的活性,加速自身或其它药物的代谢,使药物效应减弱。 高敏性:少数人对药物特别敏感,低于常用量就会产生近似一般人的治疗量或中毒量的高敏反应。 高脂血症:凡血浆中VLDL、IDL、LDL及apoB浓度高于正常值为高脂蛋白血症或高脂血症,易致动脉粥样硬化,共有6型。 隔日疗法:糖皮质激素的分泌具有昼夜节律性,上午8-10时分泌最多,随后逐渐下降,午夜12时分泌最少。临床用药可配合这种生理的节律性,可减轻对肾上腺皮质功能的反馈抑制。因此对需长期服药的某些患者,可采用隔日疗法,即将1日或2日的总量隔日上午8-10时一次服完。 个体差异(individual variation) 相同用药情况下,不同个体对药物的反应有所不同。 更年期综合征:也称绝经期综合征,是指更年期妇女由于卵巢功能降低,雌激素分泌不足,垂体促性腺激素分泌增多,产生内分泌平衡失调所致的一系列症状,如面颈红热、恶心、失眠、情绪不安等。 共同传递:许多神经均贮存有2或3种递质可供释放,如许多去甲肾上腺素能神经末稍亦可同时释放ATP,多巴胺和神经多肽Y,此现象称为共同传递。 骨骼肌松弛药:是一类作用于神经肌肉接头后膜的N胆碱受体,产生神经肌肉阻滞的药物,又称为神经肌肉阻滞药。按其作用机制不同,可分为除极化型肌松药和非除极化型肌松药。 光谱抗心律失常药:对室上性和室性快速型心律失常均有疗效的药物。 广谱抗菌药:对多数细菌甚至包括衣原体、支原体等病原体有效的药物称为广谱抗菌药。 恒比消除:每单位时间内消除恒定比例的药量,这是由于血药浓度未超出消除能力的极限。 恒量消除:每单位时间内消除恒定数量的药物,是由于血药浓度超出消除能力的极限。 后除极(after depolarization) 在一个动作电位中继0相除极后所发生的除极,频率较快,振幅较小,呈震荡性波动,膜电位不稳定,容易引起异常触发活动。 后遗效应(residual effect) 停药后血药浓度虽已降至有效浓度之下,但仍残存的生物效应。 化疗药物:化疗过程中所用药物称化疗药物,包括抗微生物药、抗寄生虫药和抗肿瘤药。 化疗指数:是衡量化疗药物临床应用价值和安全性评价的重要参数,一般可用动物实验的LD50/ED50或LD5/ED95的比值表示. 化学依赖性通道(CDC) 离子通道蛋白的开放和关闭,主要受化学物质决定。 化学治疗(chemotherapy) 用化学药物抑制or杀灭机体内的病原微生物、寄生虫、恶性肿瘤细胞,消除or缓解由它们引起的疾病。 灰婴综合征:早产儿和新生儿肝脏的葡萄糖醛酸基转移酶缺乏,肾排泄功能不完善,大剂量使用氯霉素可致早产儿和新生儿药物中毒,表现为循环衰竭、呼吸困难、进行性血压下降、腹胀、吐奶、皮肤苍白和发绀。 活化(activation) 由无活性or活性较低的药物转变为有活性or活性强的药物。 激动剂(agonist) 完全激动剂,与受体具有高亲和力,也有高内在活性,能与受体结合产生最大效应。 极量:引起最大效应而不发生中毒的剂量。 因服用剂量过大而立即发生的毒性作用。 急性毒性(acute toxicity) 继发(间接)作用:药物通过神经反射和体液联系引起远隔器官的机能变化。 继发性反应(secondary reaction) 治疗矛盾,由于药物治疗作用引起的不良后果。 甲状腺功能亢进:简称甲亢,是多种原因引起的甲状腺激素分泌过多导致的一种代谢紊乱综合征。 甲状腺危象:因精神刺激、感染、手术、外伤等诱因,使甲状腺激素突然大量释放入血,导致病情恶化,患者出现高烧,心力衰竭、肺水肿、电解质紊乱而危及生命,称甲状腺危象。 简单扩散(simple diffusion) 脂溶扩散,脂溶性的药物可溶于脂质而通过细胞膜。 交叉耐受性(cross tolerance) 机体对某药产生耐受性后,对另一药的敏感性也降低。 拮抗参数pA2当激动药与拮抗药合用时,若2倍浓度激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所产生的效应,则所加入拮抗药的摩尔浓度的负对数值为pA2。其值越大,拮抗作用越强。 拮抗剂(antagonist) 与受体结合后不产生生物效应,还使激动剂不能与受体结合发挥生物效应。 拮抗作用(antagonism) 合并用药,效应减弱。 解热镇痛抗炎药(NSAIDs) 一类具有解热、镇痛作用,绝大多数还具有抗炎、抗风湿作用的drug。 戒断症状:长期使用中枢神经系统镇痛药如吗啡等,会产生躯体及精神依赖,突然停药,会出现戒断症状,表现为:兴奋、失眠、流泪、出汗、呕吐、腹泻、震颤、虚脱、意识丧失等。 金鸡纳反应:奎宁以及从金鸡纳树皮中提取的其他生物碱,治疗剂量时可出现一系列的反应,称为金鸡纳反应(cinchonism),表现为耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹泻、腹痛、视力和听力减退等,甚至出现暂时性耳聋,多见于重复给药时,停药一般能恢复。 精神依赖性(习惯性,psychic dependence) 用药后产生愉快满足的感觉,使用药者 在精神上渴望连续用药,以达到舒适感。 竞争型肌松药:竞争性地阻断Ach对运动终板上N2胆碱受体的激动作用而致骨骼肌松驰的药物。 竞争性α受体阻断药:能与α受体激动药如NA竞争α受体,从而阻断α受体激动效应的药物。 竞争性拮抗药:与激动药互相竞争与受体可逆性结合,从而阻断激动剂作用的药物。 局部麻醉药(local anaesthetics) 一类能在用药局部可逆性地阻断感觉神经冲动发生与传导的药物。 局部作用(local action) 药物无需经过吸收、而在用药部位发挥的直接作用。 开关反应:是长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应,表现为“开”时患者活动正常或几近正常,而“关”时突然出现严重的帕金森(PD)症状。 开关现象(on-off phenomenon) 突然发生少动(肌强直性运动不能,“关”),持续数分钟or数小时后,突然恢复为良好状态但伴有运动障碍(“开”)。 抗病原微生物药:对病原微生物有抑制/灭杀作用,用于防治病原微生物感染性疾病的药物。包括:抗菌药、抗真菌药、抗病毒药。 抗代谢药:有些药物的化学结构与正常代谢物非常相似,掺入代谢过程后抑制或阻断正常代谢的生理效果。 抗胆碱酯酶药:能与乙酰胆碱酯酶结合,但结合较牢固,水解较慢,使乙酰胆碱酯酶活性受抑,从而导致胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱堆积,产生拟胆碱作用。可分为易逆性抗胆碱酯酶药(如新斯的明)和难逆性抗胆碱酯酶药(如有机磷酸酯类)。 抗癫痫药 通过抑制病灶神经元过度放电or防止异常放电向周围正常组织的扩散的drug。 抗菌后效应:将细菌暴露于浓度高于MIC的某种抗菌药后,再去除培养基中的抗菌药,去除抗菌药后的一定时间范围内(常以小时计)细菌繁殖不能恢复正常,这种现象称为抗生素后效应. 抗菌活性 drug抑制or杀灭病原微生物的能力。 抗菌谱(antibacterial apectrum) drug抑制or杀灭病原微生物的范围。 抗菌药物(antibacterial/antimicrobial agent) 由生物(微生物、植物、动物),在其生命活动过程中产生,能在低微浓度下有选择地抑制or影响其他生物功能的有机物质(抗生素、人工半合成全合成)一类化学drug。 抗菌药物后效应:指的是当抗菌药物与细菌接触一段时间后,即使药物浓度逐渐降低,甚至低于最小抑菌浓度或药物全部排除后,仍然对细菌的生长繁殖有抑制作用的现象。 抗凝血药(anticoagulants) 通过抑制凝血过程的某些凝血因子来阻止血栓形成,主要用于防治血栓形成、扩大。 抗生素:某些微生物产生的代谢物质,对另一些微生物具有抑制或杀灭作用。 抗生素后效应(PAE) 细菌短暂接触抗生素后,虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下or已消失,对微生物的抑制作用依然持续一定时间。 抗酸药(antacids) 中和过多的胃酸,解除胃酸对胃、十二指肠粘膜的侵蚀、刺激,降低胃蛋白酶分解胃壁蛋白的活性,促进溃疡愈合、缓解疼痛。 抗真菌药物(antifungal agents) 能抑制or杀死真菌生长繁殖的drug。 快速耐受性(acute tolerance) 在短时间内连续用药数次后,立即产生的耐受性。 奎尼丁晕厥 用奎尼丁时,病人突发阵发性室性心动过速or室颤,使病人神智丧失、四肢抽搐、呼吸停止。 离子障:非离子型药物可以自由穿过生物膜,而离子型药物被限制在生物膜的一侧,这 种现象称为离子障。 利尿药(diuretics) 一类直接作用于肾脏,促进电解质、H2O从体内排出,增加尿量的drug。 量反应:药理效应的高低或多少可用数字或量的高低表示其作用强度。 量效关系(dose-response relationship):药物的药理效应随着剂量或浓度的增加而增加,二者间规律性变化称量效应关系。 量效曲线:药物的药理效应与剂量在一定范围内成比例,用药物的效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图,则得量效曲线。 量子化释放:该学说认为囊泡为运动神经末稍释放ACh的单位,而每个囊泡中释放的ACh量为一个“量子”。当神经冲动传到末稍时,200~300个以上囊泡(即量子)可同时释放,此时可引发动作电位而产生效应。 临床药理学:以药理学和临床医学为基础,并以人体为主要研究对象的一门科学。 零级动力学(zero-order kinetics) 恒量吸收,消除动力学,单位时间内吸收or消除相等量的药物。 氯丙嗪的急性锥体外系反应:为长期大量应用氯丙嗪时常见的副作用,以运动障碍为主,表现以下三种形式?帕金森综合征最常见;?急性肌张力障碍;?静坐不能。发生机制是氯丙嗪阻断黑质一纹状体DA受体。可用中枢性抗胆碱药治疗。 滤过(filtration) 水溶扩散,直径小于膜孔的水溶性的极性or非极性药物,借助膜两侧的流体静雅和渗透压差被水携带到低压侧的过程。 慢性毒性(chronic toxicity) 因长期用药而逐渐发生的毒性作用。 酶抑制剂:能使肝药物酶合成减少或活性减弱的药物。 酶诱导剂:能使肝药物酶合成增加或活性增强的药物。 免疫调节剂 一类能促进机体免疫功能的drug。 免疫抑制剂 阻断免疫应答反应的步骤来产生免疫抑制作用,用于器官移植排异反应、自身免疫病。 灭活(inactivation) 由活性药物转化为无活性的代谢物。 膜动转运(cytosis) 大分子物质的转运伴有膜的运动。 膜反应性(membrance responsiveness) 膜电位水平与其所激发的0相最大上升速率之间的关系。 耐受性(tolerance) 机体在连续多次用药后反应性降低,药效减弱,停药后可消失。 耐药性(抗药性,resistance) 在化学治疗中,病原体or肿瘤细胞对药物的敏感性降低。 内在活性:是药物本身内在固有的、与受体结合后可引起受体激产生效应的能力,是药物最大效应或作用性质的决定因素。 内在拟交感活性 某些β-R 阻断剂除了阻断作用外,也具有较弱的激动作用。 内在拟交感活性:有些B受体阻断药具有部分激动药的受体动力学特征.它们除有阻断B受体作用外,尚对B受体有部分激动作用. 拟胆碱药(cholinomimetic drugs) 一类作用与Ach相似的药物,能激动胆碱能神经支配的效应器、神经节、神经肌肉街头等部位的胆碱受体,产生拟胆碱作用。 帕金森病:(震颤病),临床症状主要为静止性震颤、肌强直、运动迟缓和共济失调,重症者伴记忆障碍和痴呆等。 排泄:药物以原形或代谢物通过不同途径排出体外的过程。 配体(ligand) 第一信使,体内能与受体特异性结合的物质。 配伍禁忌:药物在体外配伍直接发生物理性或化学性相互作用而影响药物疗效或发生毒 性反应。 平喘药(antiasthmatic drug) 一类作用于哮喘病发病的不同环节,缓解or预防哮喘发作的drug。 评价新药 经过科学、严格的实验 设计 领导形象设计圆作业设计ao工艺污水处理厂设计附属工程施工组织设计清扫机器人结构设计 ,并与已上市的公认的有效药物进行比较,客观评价有效化合物的优劣,从而决定取舍。 坪值:分次用药或者恒速用药后,出现恒定的有效血药浓度或稳态血药浓度,这时药物的吸收速度和消除速度达到平衡。 潜伏期(latent period) 用药后到开始出现疗效的一段时间,主要反映药物的吸收和分布过程。 强度:又称效价强度,是指药物产生一定效应所需要的剂量。 强心苷(cardiac glycosides)一类选择性作用于心脏,增强心肌收缩力的drug,用于治疗慢性心功能不全、某些心律失常。 强直后增强(PTP):指反复高频电刺激(强直刺激)突触前神经纤维,引起突触传递的易化,再以单个刺激作用于突触前神经元,使突触后纤维的反应较末经强直刺激前为强。 亲和力:药物与受体的结合能力,其大小与药物受体复合物解离常数的负对数成正比。 青霉素结合蛋白:为一系列存在于细菌细胞膜上的β-内酰胺类作用的靶分子-青霉素结合蛋白(PBPs),是细菌细胞壁合成过程中不可缺少的具有催化活性的肽酶,不同细菌的PBPs种类和数量有很大差异。 清除率:在单位时间内,从体内清除表观分布容积的部分,即每分钟有多少毫升血中药量被清除,分为肾清除率和肝清除率等,血浆总清除率是肾和肝清除率等的总和。 祛痰药(expectorants) 一类使痰液变稀or溶解,使痰易于咳出的drug。 躯体依赖性(成瘾性,physical dependence) 反复用药后造成身体适应状态产生欣快感,终端用药,出现强烈的戒断综合征。 趋坪时间 血药浓度接近95%坪浓度的时间,约需4~5个t1/2。 曲线下面积:药物时-量曲线下的面积,AUC大小与进入体循环的药量成正比,反应进入体循环药物的量。 去极化型肌松药:激动运动终板上N2受体,使突触后膜持久去极化,从而阻断Ach对N2受体的激动作用,致使骨骼肌松驰的药物。 全身麻醉药(general anaesthetics) 一类能抑制CNS功能的drug,使意识、感觉、反射暂时消失,骨骼肌松弛,主要用于外科手术前麻醉。 全身作用(general action) 吸收作用、系统作用,药物通过吸收经血液循环而分布到机体有关部位发挥的作用。 人工冬眠:与其他中枢抑制药(异丙嗪)合用,则可使患者深睡,体温、基础代谢及组织耗氧量均降低,增强患者对缺氧的耐受力,并可使植物神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低,称为“人工冬眠”,有利于机体度过危险的缺氧缺能阶段(为进行其他有效的对因治疗争得时间。多用于严重创伤、感染性休克、高热惊厥、中枢性高热及甲状腺危象等病症的辅助治疗。 瑞夷综合症(Reye’s syndrome) 病毒感染伴有发热的儿童and青少年服用阿司匹林后,出现肝损害and脑病,可致死。 三联反应(triple response) 皮下注射小量组胺,注射部位因毛细血管扩张出现红斑;因毛细血管通透性增加,红斑位置形成丘疹;因组胺刺激神经末梢引起小动脉舒张,出现广泛红晕。 杀菌药:指不仅能抑制细菌生长繁殖而且能杀灭细菌的药物。 摄取-1:是指神经递质去甲肾上腺素从神经末梢释放后有75%~90%被神经末梢摄取并贮 存于囊泡中,也称神经摄取,为主动转运过程。 摄取-2:是指神经递质去甲肾上腺素从神经末梢释放后可被心肌、血管、肠道平滑肌等摄取,也称非神经摄取。 神经递质(neurotransmitter) 神经末梢释放的,作用于突触后膜受体的,使离子通道开发,形成兴奋性or一致性突触后电位。速度快、作用强、选择性高。(氨基酸类) 神经激素(neurohormone) 神经末梢释放的,进入血液循环,到达靶器官发生作用。(主要是神经肽) 神经节阻断药:是一类能选择性地与神经节细胞的N胆碱受体结合,竞争性地阻断ACh与受体结合,使ACh不能引起神经节细胞除极化,从而阻断了神经冲动在神经节中的传递的药物。对交感神经节和副交感神经节都有阻断作用。 神经调质(neuromodulator) 本身不具递质活性,神经元释放的,与GPCR结合,诱发突触前or突触后电位。慢、持久、广。(NO、AA) 肾上腺素受体:是指能与去甲肾上腺素或肾上腺素结合的受体,可分为α肾上腺素受体和β肾上腺素受体。 肾上腺素作用的翻转 α受体阻断药能使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。 生理依赖性:也称躯体依赖性或习惯性,是使用某些药物后可产生快乐满足的感觉,病人精神上对药物产生了一种身体适应状态,一旦停药会出现强烈的戒断症状,如服用吗啡等麻醉药品后的成瘾性。 生物等效性(bioequivalence) 两个药学等同的药品(有效成分、剂量、剂型、给药途径相同),所含的有效成分的生物利用度无显著差别。 生物利用度(bioavailability) 经任何给药途径给予一定剂量的药物后,到达全身血循环内的药物的百分率。用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效。 生物物转化第二相反应:为结合反应,是母药或代谢产物与内源性物质如葡萄糖醛酸结合。结合物一般是药理活性减弱或消失。 生物转化:又称药物的代谢,指体内药物主要在肝脏经肝药物酶作用而产生氧化、还原、水解和结合反应,使药物的结构改变。 生物转化第一相反应:包括氧化、还原和水解反应,是母药中加入极性基团,产物的多数是灭活的代谢物。 生长比率:肿瘤细胞群包括增殖细胞群和静止细胞群,肿瘤增殖细胞群与全部肿瘤细胞群之比称生长比率。 首关消除:药物吸收后通过门静脉进入肝脏,有些药物首次通过肝脏就发生转化,减少进入体循环的量,又称首关效应. 首关效应(first-pass effect) 口服药物在胃肠道吸收后,首先进入肝门静脉系统,某些药物在通过肠黏膜and肝脏时,部分可被代谢灭活而使进入体循环的药量减少,药效降低。 首过代谢:药物通过肠粘膜和肝脏时经受药物代谢酶灭活代谢后,进入体循环的药量减少。 首剂现象(first dose phenomenon) 某些患者在首次服用哌唑嗪等抗高血压药时,因阻断α1受体,抑制内脏交感神经的缩血管作用,致使静脉血管扩张、回心血量减少,引起直立性低血压、眩晕、心悸、意识消失等。 受点(receptor site) 受体与配体结合的特定结合部位。 受体(receptor) 一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某些微量化学物质,特异性结合,通过中介的信息放大系统,触发后续的生理反应or药理效应。 受体激动剂:与受体有较强的亲和力和较强的内在活性的药物。 受体拮抗剂:与受体有较强的亲和力而无内在活性的药物。 受体调节(receptor regulation) 受体与配体作用过程中,其有关的受体数数目and亲和力的变化。 受体脱敏:是指在长期使用一种激动药后,组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象. 受体向上调节:激动药浓度低于正常时,受体数目增加。向上调节与长期应用拮抗剂后敏感性增加有关。 受体向下调节:在激动药浓度过高或长期激动受体时,受体数目减少。或对激动药的敏感性降低。向下调节与耐受性有关。 受体增敏:是与受体脱敏相反的一种现象,可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成. 水杨酸反应:水杨酸类药物大剂量使用时,出现的恶心、呕吐、眩晕、耳鸣、重听、头痛,甚至精神错乱等,称之。 探亲避孕药:也称抗着床避孕药,可使子宫内膜发生各种功能和形态变化,阻碍孕卵着床。 特异质(idiosyncrasy) 个别病人用治疗量的药物后,出现极敏感or极不敏感的反应,or出现与往常性质不同的反应。 体内过程:药物的洗手、分布、代谢、和排泄的总称,又叫药物的处置。 调节痉挛 晶状体变凸,屈光度增加,看近物清楚、看远物模糊的作用。 调节麻痹 晶状体变扁平,屈光度减少,看近物模糊、看远物清楚的作用。 VLDL、TC、TG及apoB降低,或使HDL、apoA升高的药物,都调血脂药:凡能使LDL、 有抗动脉粥样硬化作用,称.. 停药反应:是指突然停药后原有疾病加剧,又称回跃反应. 停药敏化 两药合用时,停用一个药物后,机体出现对另一药物的敏感性增加、药效增强的现象。 停药综合征:接受药物治疗的病人在长期反复用药后突然停药可发生停药症状. 同化激素:以同化作用为主,男性化作用较弱的睾酮的衍生物。 同种调节(homospecific regulation) 配体作用于其特异性受体,使自身的受体发生变化。 突变选择窗(MPC):细菌突变耐药株在MIC到MPC之间的浓度范围范围内会被选择出来,此即... 脱水药(dehydrant agents) 渗透性利尿药,多为体内不被代谢,经肾小球滤过,不被肾小管重吸收的低分子量的非盐类化合物。 微粒体(microsomal enzymes) 肝细胞匀浆超速离心内质网碎片形成的微粒。 稳态血浆浓度(steady state plasma concentration,Css) 坪浓度,一级动力学的药物,恒速恒量给药后,当用药量与消除量达到动态平衡时,血药浓度维持在一定水平(药-时曲线在某一范围内波动)。 稳态血药浓度css:药物以一级动力学消除时,恒速或多次给药将使血药浓度逐渐升高并当给药速度和消除速度达平衡时血药浓度稳定在一定的水平的状态,即Css。 吸收(absorption) 药物从用药部位进入血液循环的过程。 吸收作用:药物在吸收入血液循环后分不到机体各部位发生的作用。 习惯性(habituation)连续应用药物后病人对药物所产生的精神上的依赖性。 细胞周期非特异性药物(CCNSA):指对处于细胞增殖周期中的各期(G1、S、G2、M)或是休止期的细胞(C0期)均具有杀灭作用的药物。它们大多能与细胞中的DNA结合,阻断其复 制。从而表现其杀伤细胞的作用。 细胞周期特异性生物(CCSA):仅对恶性肿瘤细胞增殖周期中某一期细胞有杀灭作用的药物。 向上调节(up regulation) 长期使用拮抗剂,突然停药,使受体向上调节,而引起反跳现象,敏感性增高。 向下调节(up regulation) 长期使用激动剂,使受体向下调节,疗效逐渐下降。 消除:药物的生物转化和排泄的总称,是药物作用消失的原因。 消除半衰期(elimination half-life,t1/2) 血药浓度降低一半所需要的时间。 效价(potency) 产生相同效应所需的剂量or浓度大小。 效能(efficacy) 药物引起的最大效应。 协同作用(synergism) 合并用药,作用增加。 泻药(laxatives) 一类能刺激肠蠕动or增加肠内水分,软化粪便,润滑肠道使排便通畅的drug。 心理依赖性:也称精神依赖性或习惯性,是使用某些药物后可产生快乐满足的感觉,病人精神上对药物产生了使用的欲望,使用后不产生明显的戒断症状,如抽烟有瘾者,对酒嗜好者。 兴奋(excitation) 能使机体生理、生化功能加强的作用。 兴奋作用:机体器官原有的功能提高。 性激素:为性腺分泌的激素,包括雌激素,孕激素和雄激素,属类固醇化合物。 选择性作用:药物只对某个或某些组织器官发生明显作用,而对其它组织作用很小或无作用。 血/气分布系数 血中药物浓度与吸入气中药物浓度达到平衡时的比值。系数越大,药物在血中溶解度越大,诱导期越长。 血浆半衰期:血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 -脑屏障(blood-brain barrier) 血-脑之间有一种选择性阻止各种物质由血入脑的血 屏障。 眼调节痉挛:激动睫状肌M受体,使睫状肌收缩、晶状体悬韧带松驰、晶状体变凸,以致使视近物清楚、视远物模糊。 眼调节麻痹:阻断睫状肌,受体,悬韧带紧、晶体变平、屈光度降低,以致视近物模糊、视远物清楚。 药代动力学(pharmacokinetics) 药动学,研究机体对药物的处置的动态变化,特别是血药浓度随时间变化的规律。 药动学:研究机体对药物的处置过程(药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄)和血药浓度随时间变化规律的科学。 药峰浓度(peak concentration,Cmax) 用药后所能达到的最高浓度,通常与药物剂量成正比。 药峰时间(peak time,Tmax) 用药后达到最高浓度的时间。 药理学(pharmacology) 研究药物与机体or病原体相互作用的规律和原理的一门学科。 药酶(微粒体酶):主要存在于肝细胞和其他组织细胞的微粒体(内质网)中,对外来物质如药物和内源性物质如儿茶酚胺等进行生物转化的酶系,统称为微粒体酶,其中最重要的是肝药酶。 药酶抑制剂:能使肝药酶活性降低或活性降低的药物,如异烟肼。 药酶诱导剂:能使肝药酶活性增加或合成加速的药物,如苯巴比妥。 药酶诱导作用(induction of microsomal enzyme activity) 有些药物可使肝药酶合 成加速or降解减慢,提高其活性,增加自身or其他药物的代谢速率。 药物(drug) 用于治疗、预防、诊断疾病的化学物质。 药物的消除(elimination)药物因分布、代谢、排泄而自血液或机体的清除。消除速率常数(k)药物自机体(或血液)消除的速度,是重要的药代动力学参数之一。 药物的效价:是指产生一定效应(常为最大效应的一半)时所需要的药物剂量大小,剂量愈小,效价(强度)愈高。 药物的效能:指的是药物产生最大效应的能力。 药物的选择性:多数药物在适当剂量时,只对少数器官或组织发生明显作用,而对其他器官作用不明显或不发生作用的特性,称为药物的选择性。 药物滥用:也称为物质滥用,指的是大量反复使用与医疗目的无关的依赖性药物或物质,引起躯体、精神依赖性和机体损害的现象。 药物相互作用:两种或多种药物合用或先后序贯应用,而引起药物作用和效应的变化,称.. 药物效应(drug effect) 药物原发作用所引起的机体器官原有功能的改变。 药物作用(drug action) 药物与机体组织间的原发作用。 药物作用的差异性:不同个体之间,甚至同一个体在不同的时间内对同一药物的反应不同,这种差异性称为个体差异。 药物作用的两重性:药物对人体有防治疾病作用的一方面,又有引起病人不利反应的另一方面,即治疗作用与不良反应。 药物作用的选择性:药物对机体不同组织器官反应性的不同。 药效动力学(pharmacodynamics) 药效学,研究药物对机体的作用及其作用机制,阐明药物防治疾病的规律。 药效学:研究药物对机体的作用规律和作用机制的科学。 一般药理学研究:指对新药主要药效作用以外的广泛药理作用研究。主要是研究药物对精神、神经系统,心血管系统,呼吸系统以及其他系统的作用等。 一级动力学(first-order kinetics) 药物的转运or消除速率与血药浓度成正比,即单位时间内转运or消除某恒定比例的药量。 一级动力学消除:恒比消除,药物的转运或消除速率即单位时间内药物消除的比例相等,转运或消除的量与血药浓度有关。即药物的消除速率与血药浓度成正比。 一室开放型模型 用药后,药物进入血液循环并立即分布到全身体液和各组织器官中,而迅速达到动态平衡。 一室模型:是假定药物进入体循环后在体内的分布是瞬即均衡的。 医源性肾上腺皮质功能亢进症(iatrogenichyperadrenocorticism):又称类肾上腺皮质功能亢进综合征,这是长期应用超生理剂量的糖皮质激素引起脂质代谢和水盐代谢紊乱的结果。表现为满月脸、水牛背、皮肤变薄、多毛、浮肿、低血钾、高血压、糖尿病等,停药后症状可自行消失。 依赖性(dependence) 长期应用某种药物后,机体对其产生了生理性or精神性的依赖and需求 胰岛素抵抗:可分为急性型和慢性型两种,前者指由于并发感染、手术、创伤、情绪激动等所致胰岛素的作用锐减,需短时间内增加胰岛素剂量达数百乃至数千单位;可能与应激状态时血中拮抗胰岛素作用之物质增多等有关。慢性型指临床每日需用胰岛素2OOU以上,且无并发症的糖尿病。 乙酰胆碱受体:是指能与乙酰胆碱结合的受体,可分为毒蕈碱型胆碱受体和烟碱型胆碱受体。 异种调节(heterospecific regulation) 配体作用于其特异性受体,对另一种配体的受体产生的调节。 抑菌药:指仅有抑制细菌生长繁殖作用的药物。 抑制(inhibition) 引起功能活动减弱的作用。 易化扩散(facilitated diffusion) 载体转运,通过细胞膜上的某些特异性蛋白质—通透酶帮助而扩散,不需供应ATP。 阈剂量:刚引起药理效应的剂量。 原发(直接)作用:药物与器官组织接触后所产生的作用。 允许作用(permissive action) 糖皮质激素对某些组织细胞无直接作用,但可给其他激素发挥作用创造有利条件。 早后除极 发生在2相、3相中由Ca2+ 内流增加所致的后除极。 增敏作用:是一药可使组织或受体对另一药物的敏感性提高,作用增强。 粘膜保护药 通过促进胃黏液and碳酸氢盐分泌、促进胃黏膜cell前列腺素的合成、增加胃黏膜血流量,防治胃黏膜损伤。 折返( reentry ) 经传导环路折回到原处的冲动。 折返:是经传导环路折回到原处的冲动。单次折返可引起期前收缩,连续折返可引起阵发性室上性或室心性心动过速;多个折返同时发生,可引起心房或心室的扑动和颤动。 镇静药(sedatives) 能引起CNS轻度抑制,使患者由兴奋、激动、躁动转为安静的drug。 镇痛药(analgesics) 一类只要作用于CNS,选择性减轻or消除疼痛以及疼痛引起的精神紧张、烦躁不安等情绪,不影响意识and其他感觉drug。 正性肌力作用(positive inotropic effect) 加强心肌收缩力的作用。 质反应:药理效应是阳性或者阴性,也称全或无反应。 治疗指数(TI):是表示药物安全性的指标,TI=LD50/ED50,此数值越大表示有效剂量与中毒剂量(或致死剂量)间距离越大,越安全。 治疗作用(therapeutic action) 能达到防治效果的作用。 致畸作用(teratogenesis) 有些药物能影响胚胎的正常发育而引起畸胎。 中枢兴奋药(central stimulants) 一类兴奋中枢神经系统并提高其功能活动的drug。 重症肌无力:为神经肌肉接头传递障碍所致的慢性疾病,表现为受累骨骼肌极易疲劳。这是一种自身免疫性疾病,主要为机体对自身突触后运动终板的乙酰胆碱受体产生免疫反应,在患者血清中可见抗乙酰胆碱受体的抗体,从而导致乙酰胆碱受体数目减少。 周期特异性抗癌药:是指仅能杀灭某一期增殖细胞的抗癌药,如,期抑制药(甲氨喋呤、阿糖胞苷等)和,期抑制药(长春碱、长春新碱)。 主动转运(active transport) 逆流转运,在膜上的特异性载体蛋白的帮助下,分子or离子由低浓度or低电位差的一侧转运到较高的一侧。 助消化药(digestants) 多为消化液中的成分or促进消化液分泌的drug,主要用于消化道分泌功能减弱or消化不良,促进食物消化。 阻断药:可直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合,结合后不产生或较少产生拟似递质的作用,并可妨碍递质或受体激动药与受体结合,产生与递质相反作用的药物。 最大治疗量ED95 产生最大效应的95%的剂量。 最低杀菌浓度(MBC) 能杀灭培养基内细菌的最低浓度。 最低抑菌浓度(MIC) 能抑制培养基内细菌生长的最低浓度。 最小肺泡浓度(MAC) 一个大气压下,能使50%病人痛觉消失的 肺泡气体中 药物的浓度。MAC越小,药物麻醉作用越强。 最小杀菌浓度:是指体外抗菌实验中,杀灭培养基内供试细菌的抗菌药物的最低浓度。 最小抑菌浓度:是指体外抗菌实验中,抑制培养基内供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。 最小有效量(minimum effective dose) 能引起药理效应的最小剂量or最小浓度。 最小中毒量(minimum toxic dose) 出现中毒症状的最小剂量。
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