第四章 糖代谢
第一节 概 述
一、糖的生理功能:
1.提供能量是糖类最主要的生理功能。
2.糖还是机体重要的碳源,糖代谢的中间产物可转变成其他的含碳化合物。
3.糖也是组成人体组织结构的重要成分,如糖蛋白、蛋白聚糖。
4.体内还有一些具有特殊生理功能的糖蛋白,如激素、酶、免疫球蛋白等。
5.糖的磷酸衍生物可以形成许多重要的生物活性物质,如NAD+、FAD、ATP等。
二、糖的消化吸收
食物中的糖一般以淀粉为主。唾液和胰液中都有α-淀粉酶,可水解淀粉分子内的α-1,4糖苷键。淀粉消化主要在小肠内进行。在胰液内的α-淀粉酶作用下,淀粉被水解为麦芽糖和麦芽三糖(约占65%),及含分支的异麦芽糖和α-临界糊精(约占35%)。寡糖的进一步消化在小肠粘膜刷状缘进行。α-葡萄糖苷酶(包括麦芽糖酶)水解没有分支的麦芽糖和麦芽三糖;α-临界糊精酶(包括异麦芽糖酶)则可水解α-1,4糖苷键和α-1,6糖苷键,将α-糊精和异麦芽糖水解成葡萄糖。肠粘膜细胞还存在有蔗糖酶和乳糖酶等,分别水解蔗糖和乳糖。糖被消化成单糖后才能在小肠被吸收,再经门静脉进入肝。小肠粘膜细胞对葡萄糖的摄人是一个依赖于特定载体转运的、主动耗能的过程,在吸收过程中同时伴有Na+的转运。
三、糖代谢的概况
在供氧充足时,葡萄糖进行有氧氧化彻底氧化成C02和H20;在缺氧时,则进行糖酵解生成乳酸。此外,葡萄糖也可进入磷酸戊糖途径等进行代谢,以发挥不同的生理作用。
葡萄糖也可经合成代谢聚合成糖原,储存于肝或肌组织。有些非糖物质如乳酸、丙氨酸等还可经糖异生途径转变成葡萄糖或糖原。以下将介绍糖的主要代谢途径、生理意义及其调控机制。
第二节 糖的无氧分解
一、糖酵解的反应过程
在缺氧情况下,葡萄糖生成乳酸的过程称之为糖酵解。糖酵解的全部反应在胞浆中进行。
(一) 葡萄糖分解成丙酮酸(糖酵解途径)
1.葡萄糖磷酸化成为6-磷酸葡萄糖: 葡萄糖进入细胞后首先的反应是磷酸化。磷酸化后葡萄糖即不能自由通过细胞膜而逸出细胞。催化此反应的是己糖激酶(hexokinase)。并需要Mg2+。这个反应基本上是不可逆的。
哺乳类动物体内已发现有四种己糖激酶同工酶,分别称为I至Ⅳ型。肝细胞中存在的是Ⅳ型,也称为葡萄糖激酶。它对葡萄糖的亲和力很低,Km值为10mmol/L左右,而其他己糖激酶的Km值在0.1mmol/L左右。
此酶的另一个特点是受激素调控。这些特性使葡萄糖激酶在维持血糖水平和糖代谢中起着重要的生理作用。
己糖激酶
葡萄糖 6-磷酸葡萄糖
ATP Mg2+ ADP
2.6—磷酸葡萄糖转变为6-磷酸果糖: 这是醛糖与酮糖间的异构反应,需要Mg2+参与的可逆反应。
磷酸己糖异构酶
6—磷酸葡萄糖 6-磷酸果糖
3.6-磷酸果糖转变为1,6,双磷酸果糖: 这是第二个磷酸化反应,需ATP和Na+参与,是不可逆的反应。
6-磷酸葡萄糖激酶-1
6-磷酸果糖 1,6,双磷酸果糖
ATP Mg2+ ADP
4.磷酸己糖裂解成2个磷酸丙糖:,由醛缩酶催化,最终产生:2个丙糖,即磷酸二羟丙酮和3-磷酸甘油醛,此步反应可逆。
醛缩酶
1,6,双磷酸果糖
磷酸二羟丙酮 + 3-磷酸甘油醛
5.磷酸丙糖的同分异构化: 3-磷酸甘油醛和磷酸二羟丙酮是同分异构体。
磷酸丙糖异构酶
磷酸二羟丙酮
3-磷酸甘油醛
上述的五步反应为糖酵解途径中的耗能阶段,1分子葡萄糖的代谢消耗了2分子 ATP,产生了2分子3-磷酸甘油醛。
6.3-磷酸甘油醛氧化为1,3-二磷酸甘油酸: 3-磷酸甘油醛的醛基氧化脱氢成羧基即与磷酸形成混合酸酐。该酸酐含一高能磷酸键。
3-磷酸甘油醛脱氢酶
3-磷酸甘油醛 1,3-二磷酸甘油酸
NAD+ Pi NADH+H+
7.1,3-二磷酸甘油酸转变成3-磷酸甘油酸:这是糖酵解过程中第一个产生ATP的反应,将底物的高能磷酸基直接转移给ADP生成ATP,这种ADP或其他核苷二磷酸的磷酸化作用与底物的脱氢作用直接相偶联的反应过程,被称为底物水平磷酸化作用。
磷酸甘油酸激酶
1,3-二磷酸甘油酸 3 -磷酸甘油酸
ADP Mg2+ ATP
8.3-磷酸甘油酸转变为2-磷酸甘油酸: 反应是可逆的
磷酸甘油酸变位酶
3-磷酸甘油酸
2-磷酸甘油酸
9.2—磷酸甘油酸转变成磷酸烯醇式丙酮酸: 反应可引起分子内部的电子重排和能量重新分布,形成了一个高能磷酸键。
烯醇化酶
2—磷酸甘油酸
磷酸烯醇式丙酮酸+H2O
10.磷酸烯醇式丙酮酸转变成ATP和丙酮酸: 反应最初生成烯醇式丙酮酸,但烯醇式迅即非酶促转变为酮式。反应是不可逆的。这是糖酵解途径中第二次底物水平磷酸化。
丙酮酸激酶
磷酸烯醇式丙酮酸 丙酮酸
ADP ATP
(二)丙酮酸转变成乳酸
乳酸脱氢酶
丙酮酸+NADH+H+ 乳酸+NAD+
NADH+H+来自3-磷酸甘油醛的脱氢。
二、糖酵解的调节
己糖激酶(葡萄糖激酶)、6-磷酸果糖激酶-1和丙酮酸激酶是糖酵解途径3个调节点,分别受变构效应剂和激素的调节。
三、糖酵解的生理意义
糖酵解最主要的生理意义在于迅速提供能量,这对肌收缩更为重要。当机体缺氧或剧烈运动肌肉局部血流相对不足时,能量主要通过糖酵解获得。
成熟红细胞没有线粒体,完全依赖糖酵解供应能量。神经、白细胞、骨髓等代谢极为活跃,即使不缺氧也常由糖酵解提供部分能量。
引入糖的无氧分解概念,结合日常生活使同学们深刻理解其概念。共十步反应,重点掌握一些不可逆步骤,和产能步骤。
引入底物水平磷酸化概念
为什么重点在这三个调节点?
对生理意义全面的概述。
第三节 糖的有氧氧化
葡萄糖在有氧条件下彻底氧化成水和二氧化碳的反应过程称为有氧氧化。
一.有氧氧化的反应过程
(一)第一阶段:葡萄糖循糖酵解途径分解成丙酮酸。
(二)第二阶段:丙酮酸进入线粒体,氧化脱羧生成乙酰CoA。
丙酮酸脱氢酶复合体
丙酮酸+NAD++HSCoA 乙 酰CoA+NADH+H++C02
丙酮酸脱氢酶复合体存在于线粒体,是由丙酮酸脱氢酶,二氢硫辛酰胺转乙酰酶和二氢硫辛酰胺脱氢酶三种酶按一定比例组合成多酶复合体,其组合比例随生物体不同而异。参与反应的辅酶有硫胺素焦磷酸酯(TPP)、硫辛酸、FAD、NAD+及CoA。
(三)第三阶段:三羧酸循环及氧化磷酸化
1.三羧酸循环的反应过程: 三羧酸循环,亦称柠檬酸循环。此名称源于其第一个中间产物是一含三个羧基的柠檬酸。而由于Krebs正式提出了三羧酸循环的学说,故此循环又称为Krebs循环,它由一连串反应组成。
⑴柠檬酸的形成:缩合反应所需能量来自乙酰CoA的高能硫酯键。
柠檬酸合酶
乙酰CoA+草酰乙酸+H2O 柠檬酸+HSCOA+H+
⑵异柠檬酸的形成:
顺乌头酸酶
柠檬酸
异柠檬酸
⑶第一次氧化脱羧:
异柠檬酸脱氢酶
异柠檬酸 α-酮戊二酸
NAD+ Mg2+ NADH+H+ CO2
⑷ 第二次氧化脱羧:α-酮戊二酸脱氢酶复合体组成和催化反应过程与丙酮酸脱氢酶复合体类似,生成的琥珀酰CoA 含有高能硫酯键。
α-酮戊二酸脱氢酶复合体
α-酮戊二酸 + NAD+ + HSCOA 琥珀酰CoA+ NADH+H+ + CO2
⑸ 底物水平磷酸化反应:这是底物水平磷酸化的又一例子,也是三羧酸循环中唯一直接生成高能磷酸键的反应。
琥珀酰CoA合成酶
琥珀酰CoA 琥珀酸
GDP+Pi GTP
⑹ 琥珀酸脱氢生成延胡索酸:
琥珀酸脱氢酶
琥珀酸 延胡索酸
FAD FADH2
⑺ 延胡索酸加水生成苹果酸:
延胡索酸酶
延胡索酸+H2O
苹果酸
(8) 苹果酸脱氢生成草酰乙酸:由催化。脱下的氢由NAD+接受。在细胞内草酰乙酸不断地被用于柠檬酸合成,故这一可逆反应向生成草酰乙酸的方向进行。
苹果酸脱氢酶
苹果酸 草酰乙酸
NAD+ NADH+H+
三羧酸循环有2次脱羧,4次脱氢,1次底物水平磷酸化。三羧酸循环运转一周,实质上是氧化了1分子乙酰CoA,三羧酸循环的中间产物包括草酰乙酸在内起着催化剂的作用,本身并无量的变化。
三羧酸循环的总反应为:
CH3CO-SCoA+3NAD++FAD+CDP+Pi+2H20 2C02+3NADH+3H++FADH2+HSCoA+GTP
2.三羧酸循环的生理意义
① 三羧酸循环是三大营养素的最终代谢通路。糖、脂肪、 氨基酸在体内进行生物氧化都将产生乙酰CoA,然后进入三羧酸循环进行降解。
② 三羧酸循环又是糖、脂肪、氨基酸代谢联系的枢纽。三羧酸循环在提供生物合前体中起重要作用。
二、有氧氧化生成的ATP
三羧酸循环循环一次共生成12个ATP。若从丙酮酸脱氢开始计算,共产生15分子ATP。1mol的葡萄糖彻底氧化生成C02和H20,可净生成(6或8+2×15)= 36或38molATP。
三、有氧氧化的调节
1. 酵解途径的调节已如前述
2.丙酮酸脱氢酶复合体可通过变构效应和共价修饰两种方式进行快速调节。丙酮酸脱氢酶复合体的反应产物乙酰CoA及NADH+H+对酶有反馈抑制作用。ATP对丙酮酸脱氢酶复合体有抑制作用,AMP则能激活之。丙酮酸脱氢酶复合体可被丙酮酸脱氢酶激酶磷酸化变构而失去活性。丙酮酸脱氢酶磷酸酶则使其去磷酸而恢复活性。
3.三羧酸循环的速率和流量受多种因素的调控。
四、巴斯德效应
法国科学家Pastuer发现酵母菌在无氧时可进行生醇发酵;将其转移至有氧环境,生醇发酵即被抑制,这种有氧氧化抑制生醇发酵的现象称为巴斯德效应。此效应也存在于人体组织中。当肌组织氧供充足时,有氧氧化抑制糖酵解,产生大量能量供肌肉活动所需。
第四节 磷酸戊糖途径
磷酸戊糖途径是葡萄糖分解代谢的另一重要途径。葡萄糖可经此途径代谢生成磷酸核糖、NADPH、C02,而主要意义不是生成ATP。
一、磷酸戊糖途径的反应过程
磷酸戊糖途径的代谢反应在胞浆中进行,其过程可分为两个阶段。
(一)第一阶段是氧化反应,生成磷酸戊糖、NADPH及C02;首先,6-磷酸葡萄糖由6-磷酸葡萄糖脱氢酶催化脱氢生成6—磷酸葡萄糖酸内酯,在此反应中NADP+为电子受体,平衡趋向于生成NADPH,需要Mg2+参与。6-磷酸葡萄糖酸内酯在内酯酶的作用下水解为6-磷酸葡萄糖酸,后者在6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶 作用下再次脱氢并自发脱羧而转变为5-磷酸核酮糖,同时生成NADPH及C02。5-磷酸核酮糖在异构酶作用下,即转变为5-磷酸核糖;或者在差向异构酶作用下,转变为5-磷酸木酮糖。在第一阶段,6-磷酸葡萄糖生成5-磷酸核糖的过程中,同时生成2分子NADPH及1分子C02。
(二)第二阶段则是非氧化反应,包括一系列基团转移。 将核糖转变成6-磷酸果糖和3-磷酸甘油醛而进入糖酵解途径。因此磷酸戊糖途径也称磷酸戊糖旁路。
磷酸戊糖途径总的反应为:
3×6-磷酸葡萄糖十6NADP+ 2×6-磷酸果糖+3-磷酸甘油醛+6NADPH+6H++3C02
二、磷酸戊糖途径的调节
6-磷酸葡萄糖脱氢酶是磷酸戊糖途径的限速酶。主要受NADPH/NADP+比例的影响。
三、磷酸戊糖途径的生理意义
(一)为核酸的生物合成提供核糖
(二)提供NADPH作为供氢体参与多种代谢反应
1.NADPH是体内许多合成代谢的供氢体。如从乙酰CoA合成脂酸、胆固醇
2.NADPH参与体内羟化反应有些羟化反应与生物合成有关。例如:从鲨烯合成胆固醇,从胆固醇合成胆汁酸、类固醇激素等。有些羟化反应则与生物转化有关(详见肝生化章节)。
3.NADPH还用于维持谷胱甘肽(glutathione)的还原状态
谷胱甘肽是一个三肽,以 GSH表示。2分子GSH可以脱氢氧化成为GS—SG,而后者可在谷胱甘肽还原酶作用下,被NADPH重新还原成为还原型谷胱甘肽: 还原型谷胱甘肽是体内重要的抗氧化剂,可以保护一些含-SH基的蛋白质或酶免受氧化剂尤其是过氧化物的损害。在红细胞中还原型谷胱甘肽更具有重要作用。它可以保护红细胞膜蛋白的完整性。
有一种疾病的患者,其红细胞内缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶, 不能经磷酸戊糖途径得到充分的NADPH,使谷胱甘肽保持于还原状态,红细胞尤其是 较老的红细胞易于破裂,发生溶血性黄疽。他们常在食用蚕豆以后诱发,故称为蚕豆病。
第五节 糖原的合成与分解
糖原是动物体内糖的储存形式。糖原是糖在体内的储存形式,糖原与淀粉一样是以葡萄糖为单位聚合而成的分支状多糖。糖原分子中葡萄糖与葡萄糖之间通过。α-1,4—糖苷键相连形成直链,在分支处则以。α-1,6—糖苷键相连。在糖原分子中只有1个还原端,即Cl末端,而C4末端有多个,均为非还原端,糖原合成与分解都由非还原端开始。
肝和肌肉是贮存糖原的主要组织器官。肌糖原主要供肌收缩时能量的需要;肝糖原则是血糖的重要来源。下面主要以肝糖原为例介绍糖原合成与分解的途径、调节和生理意义。
一、糖原的合成代谢
由葡萄糖合成糖原的全过程包括以下4步反应。
(一)葡萄糖磷酸化
葡萄糖进入肝脏或其他组织后,在ATP、Mg2+存在下,经己糖激酶或葡萄糖激酶(肝脏)的催化,生成6—磷酸葡萄糖。这个过程与糖氧化分解第一步是一样的是一个不可逆的耗能反应
(二)1—磷酸葡萄糖的生成
在磷酸葡萄糖变位酶的催化下,6—磷酸葡萄糖转变成1—磷酸葡萄糖,这是一个可逆反应。
(三)尿苷二磷酸葡萄糖的生成
在UDPG—焦磷酸化酶的催化下,1—磷酸葡萄糖与三磷酸尿苷(UTP)作用释放出焦磷酸(PPi),生成二磷酸尿苷葡萄糖(UDPG),此系可逆反应。但由于细胞内焦磷酸酶分布广,活性强,极易将焦磷酸水解成二分子磷酸,以致逆反应不易进行。这一过程消耗的UTP可由ATP和UDP通过转磷酸基团的作用来生成。可见糖原合成是个耗能过程。UDPG可看作“活性葡萄糖”,在体内充作葡萄糖供体。
(四)糖原的合成
从UDPG合成糖原是在糖原“引物”的存在下,由糖原合成酶催化UDPG中的葡萄糖(G)转移到糖原引物分子上。在糖原合酶作用下,UDPG的葡萄糖基转移给糖原引物的糖链末端,形成a-1,4 糖苷键。所谓糖原引物是指原有的细胞内较小的糖原分子。在糖原合酶的作用下,糖链只能延长,不能形成分支。当糖链长度达到12-18个葡萄糖,分支酶将一段糖链,约6-7个葡萄糖基转移到邻近的糖链上,以a-1,6糖苷键相接,从而形成分支。分支的形成不仅可增加糖原的水溶性,更重要的是可增加非还原端数目,以便磷酸化酶能迅速分解糖原。
从葡萄糖合成糖原共消耗2个ATP
二、糖原的分解代谢
糖原分解习惯上是指肝糖原分解成为葡萄糖。其反应过程如下。
(一)糖原磷酸解生成1—磷酸葡萄糖
从糖原分子的非还原端开始,在磷酸化酶催化下分解出1个葡萄糖基生成1—磷酸葡萄糖,称为磷酸解作用。磷酸化酶是糖原分解的限速酶,该酶只能水解α—1—4糖苷键,对α—1,6—糖苷键无作用,当糖链上的葡萄糖基逐个磷酸解至离开分支点约4个葡萄糖基时,由葡聚糖转移酶将3个葡萄糖基转移到邻近糖链的末端,仍以a-1,4糖苷键连接。剩下1个以a-1,6糖苷键与糖链形成分支的葡萄糖基被a-1,6葡萄糖苷酶水解成游离葡萄糖。葡聚糖转移酶和a-1,6葡萄糖苷酶合称脱枝酶。
(二)1—磷酸葡萄糖转变为6—磷酸葡萄糖
在磷酸葡萄糖变位酶催化下,葡萄糖分子上第1位碳原子的磷酸转移到第6位碳原子上,生成6—磷酸葡萄糖。此反应可逆。
(三)6—磷酸葡萄糖水解为葡萄糖
在葡萄糖-6-磷酸酶催化下,加水、脱磷酸,使6—磷酸葡萄糖转变为葡萄糖。
三、糖原合成与分解的调节
糖原合成途径中的关键酶是糖原合酶,糖原分解途径中的关键酶是磷酸化酶。两种酶的快速调节有共价修饰和变构调节二种方式
(一)磷酸化酶和糖原合酶的共价修饰调节
(二) 磷酸化酶和糖原合酶的变构修饰调节 葡萄糖是磷酸化酶的变构调节剂
(三) 糖原合成与分解的生理性调节主要靠胰岛素和胰高血糖素。胰岛素抑制糖原分解,促进糖原合成,胰高血糖素促进糖原分解。肾上腺素也可促进糖原分解,但可能仅在应激状态发挥作用。
第六节 糖异生
1.糖异生的证据及生理意义
证据:大鼠禁食24h,肝糖原由7%降至1%。再喂乳酸、丙酮酸或TCA中间产物,肝糖原会增加。
意义:糖异生是一个十分重要的生物合成葡萄糖的途径。红细胞及大脑是以Glc为主要能量,成人每天需160克Glc,而其中120克Glc用于脑代谢。
糖异生主要在肝脏中进行,肾上腺皮质中也有,脑和肌肉细胞中很少。因此,在血中葡萄糖浓度降低时首先是脑受到伤害。
2.异生途径
糖异生起源于细胞线粒体内。由丙酮酸生成Glc是糖异生的主要途径。
从丙酮酸到葡萄糖的糖异生途径不是糖酵解的简单逆转,因为在糖酵解中有3步是不可逆步骤,糖异生时必须饶过这3步:①Glc到G-6-P ,②F-6-P到F-1.6-P ③PEP到丙酮酸。
(1)丙酮酸被羧化成草酰乙酸(线粒体内)
丙酮酸 + CO2 + ATP → 草酰乙酸 + ADP
丙酮酸羟化酶需要生物素为辅酶。人和哺乳动物的丙酮酸羧化酶主要存在于肝脏和肾的线粒体内,所以细胞液中的丙酮酸要经过运载载体进入线粒体后才能羧化成草酰乙酸。丙酮酸羧化酶还催化三羧酸循环的回补反应,所以,草酰乙酸既是糖异生的中间物,又是三羧酸循环的中间物,丙酮酸羧化酶联系着三羧酸循环和糖异生作用。丙酮酸羧化酶是别构酶,受乙酰CoA和高比值ATP/ADP的激活。若细胞内ATP含量高,则三羧酸循环的速度降低,糖异生作用加强。
(2)草酰乙酸被还原成苹果酸(线粒体内)
该反应的逆反应就是TCA。生成的苹果酸从线粒体内运到线粒体外。
(3)苹果酸被重新氧化成草酰乙酸(线粒体外)
(4)草酰乙酸生成磷酸烯醇式丙酮酸
丙酮酸羧化激酶与草酰乙酸的Km值为9nM,高于细胞内的生理浓度,所以草酰乙酸的浓度可以调节反应速度和糖异生的速度。
(5)磷酸烯醇式丙酮酸沿糖酵解的逆方向生成1.6-二磷酸果糖。
(6)F-1.6-P → F-6-P
果糖二磷酸酶是糖异生的关键反应,果糖二磷酸酶被AMP、2.6—二磷酸果糖强烈抑制,但被ATP、柠檬酸和3—磷酸甘油酸激活。6-磷酸果糖异构化为6-磷酸葡萄糖。
(7)6-磷酸葡萄糖生成葡萄糖
(8)糖异生总反应
2丙酮酸+4ATP+2GTP+2NADH+2H++4H20→Glc+2NAD++4ADP+2GDP+6Pi.
从2分子丙酮酸形成Glc共消耗6个ATP,2个NADH。
3.糖异生途径的前体
凡是能生成丙酮酸或成草酰乙酸的物质都可以变成葡萄糖,如TCA中全部的中间产物,大多数氨基酸。植物微生物经过乙醛酸循环,可将乙酰CoA转化成草酰乙酸,因此可以将脂肪酸转变成糖。动物体中不存在乙醛酸循环,因此不能将乙酰CoA转变成糖。反刍动物胃、肠道细菌分解纤维素,产生乙酸、丙酸、丁酸等,其中奇数碳脂肪酸可转变成琥珀酰CoA,进入TCA,生糖。
4.糖异生和糖酵解的代谢协调调控
糖异生和糖酵解在细胞中是两个相反的代谢途径,同时,又是协调的。
①高浓度G-6-P抑制已糖激酶,活化G-6-P酶,抑制酵解,促进异生。
②酵解和异生的控制点是F-6-P与F-1.6-2P的转化。糖异生的关键调控酶是F-1.6-2P酶,而糖酵解的关键调控酶是磷酸果糖激酶。ATP促进酵解,柠檬酸促进糖异生。F-2.6-P是强效应物,促进酵解,减弱异生。
③丙酮酸到PEP的转化在糖异生中是由丙酮酸羧化酶调节,在酵解中被丙酮酸激酶调节。
乙酰CoA激活丙酮酸羧化酶的活性,抑制丙酮酸脱氢酶的活性,因此乙酰CoA过量时,可促进Glc 生成。
④酵解与异生途径,一个途径开放,另一途径就关闭,可避免无数循环。无效循环指由不同酶催化的两个相反代谢,反应条件不一样,一个方向需ATP参加,另一方向则进行水解,结果使ATP水解,消耗能量,反应物无变化。这种无效循环只能产生热量供自身需要。
⑤激素对酵解和异生的调控
肾上腺素、胰高血糖素和糖皮质激素促进异生,胰岛素加强酵解。
(三)糖原的合成与分解
1.糖原分解代谢
主要由糖原磷酸化酶,转移酶和脱支酶催化。
2.糖原合成代谢
(1)UDP葡萄糖焦磷酸化酶
G-1-P+UTP→UDP葡萄糖+ppi,ppi水解,反应向右。
(2)糖原合成酶
A:OH,有活性。B:O-P,少活性。新的Glc残基加在糖原引物的非还原端的Glc残基的C4羟基上,形成α-1.4糖苷键,UDP被延长的糖原分子末端Glc残基C4上的羟基取代。
(3)分枝酶
形成新的分支。
3.糖原代谢的调节
激素通过级联放大作用控制糖原磷酸化酶和糖原合成酶的磷酸化和脱磷酸,协调控制糖原的合成和分解。
第七节 血糖
概述
血糖主要是指血液中的葡萄糖。
正常人空腹静脉血糖含量:
葡萄糖氧化酶法为3.89mmol/L~6.11mmol/L(70mg/dl~110mg/dl)
正常人血糖血糖浓度相对稳定,主要是对血糖的来源和去路调节的结果,来源与去路保持动态平衡。
血糖的来源与去路
二、激素对血糖的调节
调节血糖的激素分为两类:降糖激素与升糖激素
三、血糖水平异常
(一)高血糖与糖尿病
(二)低血糖
,
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