部《慢性乙型肝炎防治指南》（二）

全科医学临床与教育2006年7月第4卷 !塑 ! ! ! !! !! !!竺! !! ： ’26 。 首部《慢性乙型肝炎防治指南》(二) ；差 鑫善舅 联合制订 中华医学会感染病学分会’’一’ (接 2006第 2期) 5 临床诊断 有乙型肝炎或 HBsAg阳性史超过 6个月 ，现 HBsAg和 (或)HBVDNA仍为阳性者 ，可诊断为慢性 HBV感染。根据 HBV感染者的血清学、病毒学、生化 学试验及其他临床和辅助检查结果，可将慢性 HBV 感染分为 ： 5．1 慢性乙型肝炎 5．1．1 HBeAg阳性慢性乙型肝炎 血清 HBsAg、 HBV DNA和HBeAg阳性，抗 一HBe阴性，血清 ALT 持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。 5．1．2 HBeAg阴性慢性乙型肝炎 血清 HBsAg和 HBVDNA阳性，HBeAg持续阴性，抗 一HBe阳性或阴 性，血清 ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝 炎病变。 根据生化学试验及其他临床和辅助检查结果 ， 上述两型慢性乙型肝炎也可进一步分为轻度、中度 和重度 (见 2000年《病毒性肝炎防治方案》 )。 5．2 乙型肝炎肝硬化 乙型肝炎肝硬化是慢性 乙 型肝炎发展的结果，肝组织学 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现为弥漫性纤维化 及假小叶形成，两者必须同时具备才能作出肝硬化 病理诊断。 5．2．1 代偿期肝硬化一般属 Child—Pu【gh A级 可 有轻度乏力、食欲减退或腹胀症状，ALT和 AST可异 常，但尚无明显肝功能失代偿表现。可有门静脉高压 征，如脾功能亢进及轻度食管胃底静脉曲张，但无食 管胃底静脉曲张破裂出血、无腹水和肝性脑病等。 5．2．2 失代偿期肝硬化一般属 Child—Pugh B、C 级 患者常发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性 脑病、腹水等严重并发症。多有明显的肝功能失代偿， 如血清白蛋白<35g／L，胆红素>35~tmol／L．ALT和 AST不同程度升高，凝血酶原活动度(PTA)<60％。亦 · 全科继续 教育 · 可参照 2001年 《病毒性肝炎防治方案》将代偿期和 失代偿期肝硬化再分为活动期或静止期b 。 5．3 携带者 5．3．1 慢性 HBV携带者 血清 HBsAg和 HBVDNA 阳性，HBeAg或抗一HBe阳性，但 1年内连续随访 3 次以上，血清ALT和AST均在正常范围，肝组织学检 查一般无明显异常。对血清 HBVDNA阳性者，应动员 其做肝穿刺检查，以便进一步确诊和进行相应治 疗 。 5．3．2 非活动性 HBsAg携带者 血清 HBsAg阳 性 、HBeAg阴性、抗 一HBe阳性或阴性 ，HBVDNA检测 不到 (PCR法)或低于最低检测限，1年内连续随访 3 次以上，ALT均在正常范围。肝组织学检查显示 ： Knodell肝炎活动指数 (HAI)<4或其他的半定量计 分系统病变轻微 。 5．4 隐匿性慢性乙型肝炎 血清 HBsAg阴性 ，但 血清和(或)肝组织中HBV DNA阳性，并有慢性乙型 肝炎的临床表现。患者可伴有血清抗 一HBs、抗 一HBe 和(或)抗一HBc阳性。另约 20％隐匿性慢性乙型肝 炎患者除 HBVDNA阳性外，其余 HBV血清学标志均 为阴性。诊断需排除其他病毒及非病毒因素引起的 肝损伤。 6 实验室检查 6．1 生化学检查 6．1．1 ALT和 AST 血清 ALT和 AST水平一般可 反映肝细胞损伤程度，最为常用。 6．1．2 胆红素 通常血清胆红素水平与肝细胞坏 死程度有关，但需与肝内和肝外胆汁淤积所引起的 胆红素升高鉴别。肝衰竭患者血清胆红素常较高．且 呈进行性升高，每天上升≥1倍正常值上限 (ULN)， 可≥10×ULN；也可出现胆红素与 ALT和 AST分离 现象 。 维普资讯 http://www.cqvip.com 全科医学临床与教育 2006年 7月 第4卷第 4期 Clinical Education of General Practice Ju1．2006，Vo1．4，No．4 6．1．3 凝血酶原时间 (Prr)及 PTA PT是反映肝 脏凝血 因子合 成功 能的重要指标 ，PTA是 Prr测定 值的常用表示方法，对判断疾病进展及预后有较大 价值，近期内PTA进行性降至40％以下为肝衰竭的 重要诊断 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 之一 ，<20％者提示预后不良。亦有用 国际标准化比值 (INR)来表示此项指标者，INR值 的升高同 PTA值的下降有同样意义。 6．1．4 胆碱酯酶 可反映肝脏合成功能 ，对了解病 情轻重和监测肝病发展有参考价值。 6．1．5 血清白蛋白 反映肝脏合成功能，慢性乙型 肝炎、肝硬化和肝衰竭患者的血清白蛋白下降或球 蛋白升高，表现为血清白蛋白 蛋白比值降低。 6．1．6 甲胎蛋 白 (AFP) 明显升高往往提示 HCC， 故用于监测 HCC的发生 ；AFP升高也可提示大量肝 细胞坏死后的肝细胞再生，可能有助于判断预后。但 应注意AFP升高的幅度、持续时间、动态变化及其与 ALT、AST的关系，并结合患者的临床表现和B超等 影像学检查结果进行综合分析。 6．2 HBV血清学检测 HBV血清学标志包括 HBsAg、抗 一HBs、HBeAg、抗 一HBe、抗 一HBc和抗 一 HBc Ig M，目前常采用酶免疫法 (EIA)、放射免疫法 (RIA)、微粒子酶免分析法 (MEIA)或化学发光法等 检测。HBsAg阳性表示 HBV感染；抗 一HBs为保护性 抗体，其阳性表示对 HBV有免疫力，见于乙型肝炎 康复及接种乙型肝炎疫苗者；HB sAg转阴而抗 一 HBs转阳，称为 HBsAg血清学转换；HBeAg阳性可作 为 HBV复制和传染性高的指标；抗 一HBe阳性表示 HBV复制水平低 (但有前 c区突变者例外)；HBeAg 转阴而抗 一HBe转阳，称为HBeAg血清学转换；抗 一 HBc IgM 阳性提示 HBV复制，多见于乙型肝炎急性 期；抗 一HBc总抗体主要是抗一HBcIgG，只要感染过 HBV，无论病毒是否被清除，此抗体均为阳性。 为了解有无 HBV与丁型肝炎病毒 (HDV)同时 或重叠感染 ，可测定 HDAg、抗 一HDV、抗 一HDVI：gM 和 HDVRNA。 6．3 HBVDNA、基 因型和变异检测 6．3．1 HBVDNA定性和定量检测 反映病毒复制 情况或水平，主要用于慢性 HBV感染的诊断、血清 HBV DNA及其水平的监测，以及抗病毒疗效。 6．3．2 HBV基因分型 常用的方法有：① 基因型 特异性引物PCR法；② 限制性片段长度多态性分析 法 (RFLP)；③线性探针反向杂交法 (INNO—LiPA)； ④ PCR微量板核酸杂交酶联免疫法；⑤ 基因序列测 定法等。但目前国内尚无经国家食品药品监督管理 局 (SFDA)正式批准的HBV基因分型试剂盒。 6．3．3 HBV耐药突变株检测b · 常用的方法有： ① HBV聚合酶区基因序列分析法；②限制性片段长 度多态性分析法 (RFLP)；③ 荧光实时PCR法；④ 线 性探针反向杂交法等。 7 影像学诊断 可对肝脏、胆囊、脾脏进行 B超、电子计算机断 层扫描 (CT)和磁共振成像 (MRI)等检查。影像学 检查的主要目的是鉴别诊断和监测慢性乙型肝炎的 病情进展及发现肝脏的占位性病变如 HCC等。 8 病理学诊断 慢性乙型肝炎的肝组织病理学特点是：明显的 汇管区炎症，浸润的炎症细胞主要为淋巴细胞，少数 为浆细胞和巨噬细胞 ；炎症细胞聚集常引起汇管区 扩大 ，并可破坏界板引起界面肝炎 (interface hepati． tis)，又称碎屑样坏死 (piecemeal necrosis)。汇管区炎 症及其界面肝炎是慢性乙型肝炎病变活动及进展的 特征性病变。小叶内肝细胞变性、坏死，包括融合性 坏死和桥形坏死等，随病变加重而 13趋显著。肝细胞 炎症坏死、汇管区及界面肝炎可导致肝内胶原过度 沉积 ，肝纤维化及纤维间隔形成。如进一步加重，可 引起肝小叶结构紊乱，形成假小叶并进展为肝硬 化 。 免疫组织化学法检测可显示肝细胞 中有无 HB- sAg和HBcAg表达。HBsAg胞浆弥漫型和胞膜型，以 及 HBcAg胞浆型和胞膜型表达提示 HBV复制活跃； HBsAg包涵体型和周边型及 HBcAg核型表达则提示 肝细胞内存在 HBV。 慢性乙型肝炎肝组织炎症坏死的分级 (G)、纤维 化程度的分期 (s)，可参照 2001年《病毒性肝炎防治 方案》b引。目前国际上常用 Knodell HAI评分系统，亦 可采用Ishak、Scheuer和Chevallier等评分系统或半定 量计分方案，了解肝脏炎症坏死和纤维化程度，以及 评价药物疗效b 引。 (摘自中华人民共和国卫生部 2005年 12月2 13 报告 软件系统测试报告下载sgs报告如何下载关于路面塌陷情况报告535n,sgs报告怎么下载竣工报告下载 ，未完) 维普资讯 http://www.cqvip.com