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酸碱平衡紊乱11

酸碱平衡紊乱11null第八章酸碱平衡紊乱第八章酸碱平衡紊乱一、体液中酸碱物质的来源一、体液中酸碱物质的来源挥发酸固定酸强碱弱酸盐苹果酸钠 CO2 + H2O + Na+ NaCO 3 + HCO 3 -nullnull二、酸碱平衡的调节机制 1. 细胞外液的缓冲作用 HCO3- /H2CO3起主要作用 2. 肺的调节作用 3. 肾的调节作用 1）肾小管分泌H+和重吸收HCO3- 2）肾小管分泌NH3作用 3）肾...

null第八章酸碱平衡紊乱第八章酸碱平衡紊乱一、体液中酸碱物质的来源一、体液中酸碱物质的来源挥发酸固定酸强碱弱酸盐苹果酸钠 CO2 + H2O + Na+ NaCO 3 + HCO 3 -nullnull二、酸碱平衡的调节机制 1. 细胞外液的缓冲作用 HCO3- /H2CO3起主要作用 2. 肺的调节作用 3. 肾的调节作用 1）肾小管分泌H+和重吸收HCO3- 2）肾小管分泌NH3作用 3）肾小管腔内缓冲盐的酸化作用 nullnullnullnullnull4 . 组织细胞的调节作用红细胞肌细胞 K+ H+ 骨骼例如酸中毒时调节作用达高峰的时间： 30分钟——细胞外液缓冲 3-4小时——细胞内外K+--H+交换 3-5天——肾调节第二节反映酸碱平衡的常用指标第二节反映酸碱平衡的常用指标一、 H+浓度与pH值一、 H+浓度与pH值正常值 7.35--7.45 二、二氧化碳分压（PaCO2） PaCO2正常值为5.33KPa（40mmHg）呼酸或代碱引起肺代偿性呼吸 PaCO2 呼碱或代酸引起肺代偿性呼吸 PaCO2 null三、标准碳酸氢盐(SB)与实际碳酸氢盐(AB) 正常值为 22--27 mmol/L 平均 24 mmol/L 代酸：AB SB 代碱：AB SB 呼酸或代碱肺代偿性呼吸减慢： AB>SB 呼碱或代酸肺代偿性呼吸加快： AB 3 mmol/L 六、阴离子间隙（AG）六、阴离子间隙（AG）定义：血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子之间的差值。计算：AG=[Na+]--[HCO3-]+[Cl-]） = 10—14 mmol/L 含义：指乳酸、ß羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮酸、硫酸、磷酸、乙酰水杨酸的酸根。null Na+ Cl- HCO3- AG 未测定阳离子未测定阴离子nullAG的用途： 1. AG 代表有代酸。 2. 代酸患者根据AG是否增加分为两型。 3. [AG] 变化值是否等于[HCO3-] 变化值判断有无混合性酸碱平衡紊乱。 4. AG 可见于低白蛋白血症患者。代谢性酸中毒代谢性酸中毒null 一、分型 1. AG增高型代酸，也叫高AG正常血氯性代酸，储酸性代酸：任何原因引起固定酸增多，AG增大，HCO3- 因中和H+而减少，Cl-无明显变化， AG变化值=SB变化值。 null 2. AG正常型代酸，也叫AG正常高血氯性代酸，失碱性代酸:任何原因引起HCO3-原发性丢失Cl- 代偿性增大，AG正常，Cl-变化值=SB变化值。null二、AG增高型的原因和机制 1. 乳酸性酸中毒：乳酸缺氧：休克、心衰、肺水肿等。严重肝病：肝分解乳酸障碍。糖尿病、白血病：机制不明。 null 2. 酮症酸中毒：酮体糖尿病、酒精中毒、厌食综合征。 3. 尿毒症性酸中毒：硫酸磷酸急性肾衰少尿、慢性肾衰晚期少尿。null 三、AG正常型的原因与机制 1. 消化道丢失HCO3-过多：严重腹泻胆汁、小肠液流 null2. 尿液中丢失 HCO3-过多：轻中度慢性肾衰肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺过量含氯物质或药品摄入过多（见机制1）null四、机体对代酸的代偿调节机制 1. 血液缓冲作用：消耗HCO3-，AB SB 2. 呼吸加快：CO2排出增加，PaCO2 null3. 细胞内外H+—K+交换：伴有高钾血症 4. 肾小管排酸保碱作用加强：因为碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，排出酸性尿。 5. 骨盐溶解：见于慢性代酸患者，伴有骨质疏松。null 五、代酸对机体的影响（一）对心血管的影响： 1. 心肌收缩性减弱，心输出量减少 2. 微血管扩张，回心血量减少 3. 心律失常，心力衰竭 4. 血压下降，休克 null机制： 1. H+与Ca2+竞争性结合肌钙蛋白使心肌兴奋收缩偶联障碍，收缩力下降。 2. 因为酸中毒伴有高钾血症，所以，出现心律失常。 3. 酸中毒使有氧氧化酶活性减弱，ATP减少。null 4. 酸中毒使氧自由基增多，心肌膜因脂质过氧化而损伤可发生心肌肥大。 5. 酸中毒使微血管对儿茶酚胺的反应性减弱血管扩张，血压下降，休克。null（二）对中枢神经的影响表现为抑制，如疲乏、嗜睡等。机制：1）谷氨酸 r 氨基丁酸↑ （+）脱羧酶（--）转氨酶琥珀酸半醛 2）能量代谢障碍 ATP null 呼吸性酸中毒 null一、原因与机制主要见于外呼吸功能障碍，肺泡通气不足。如呼吸中枢抑制，呼吸肌麻痹,胸廓与肺部疾病，呼吸道阻塞。 CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- 细胞内 H+ + Pro- HProH2CO3null 二、呼酸时机体的代偿调节 1. 急性呼酸的主要代偿方式是细胞内外离子交换与细胞内缓冲作用。多为失代偿型。null H+ HCO3- 20 H2CO3 1 CO2 PaCO2 1.3 KPa HCO3- 1 mmol/L 2. 慢性呼酸的主要代偿方式是肾小管泌H+，泌NH3,重吸收HCO3-增多。多为代偿型。null三、呼酸对机体的影响对中枢影响为主，表现与代酸相同，但比代酸严重。为什么？ 1.CO2容易穿过血脑屏障，脑脊液中H+较高。 2.CO2对中枢的“麻醉作用”。代谢性碱中毒代谢性碱中毒null一、原因与机制 1. 呕吐:如幽门梗阻。机制:(见下图) 1）胃壁HCO3-原发性增多 2）K+丢失低钾性碱中毒 3）Cl-丢失低氯性碱中毒 4）脱水醛固酮泌H+ 、重吸收HCO3-增多 nullnull2.大量应用利尿剂：泌H+、重吸收HCO3- 增多碱中毒泌K+增多低钾性碱中毒肾小管抑制CL-重吸收低氯性碱中毒null3. 低钾血症：细胞内外H+— K+交换肾小管上皮缺钾 H+— Na+交换出现反常性酸性尿。 H+ H+K+ H+— Na+交换null4. 大量输血或肾衰患者服用大量碱性药物: 前者大于4000ml/日，后大于1000 mmol/ 日。 5. 肾上腺皮质激素：醛固酮增多症、甘草、Cushing 综合征。 null二、代碱时机体的代偿调节 1.血液缓冲力量有限：H2CO3量少 2.呼吸变慢调节力量有限： PaO2 H+ 呼吸呼吸 PaCO2 null3. 组织细胞内外H+—K+交换有代偿作用：方向与代酸相反，可引起低钾血症。 4. 肾脏调节起重要的代偿作用：机制是上述的两个酶活性降低，肾小管排酸保碱能力减弱。 null 四、治疗原则 1. 轻者口服或静注生理盐水即可，有效者称为生理盐水依赖性碱中毒，无效者称为生理盐水抵抗性碱中毒。null4. 低钾者可用KCl治疗。 5. 伴有水肿者可用乙酰唑胺。 2. 神经肌肉应激性增高：肌肉抽搐、惊厥等。与血液中游离的 Ca+溶度下降和脑中的r-氨基丁酸减少有关。 3. 心律失常：与低钾有关。 nullnull

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