第三章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 ppt课件

第三章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱（Acid-basebalanceandimbalance）Contents(主要内容) Acid-basehomeostasis酸碱的自稳态 Parametersofacid-basebalance反映酸碱平衡常用的指标 Simpleacid-basedisturbance单纯型酸碱平衡紊乱 Mixedacid-basedisturbances混合型酸碱平衡紊乱1.什么是酸碱平衡紊乱，机体对酸碱平衡是怎样进行调节的？2.一个病人的pH等于7.4，他有没有酸碱失衡？为什么？3.一个病人的pH、PaCO2、HCO3-均正常，他有没有酸碱失衡?为什么？4.怎样 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 一个酸碱平衡紊乱的病例？5.代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒各有哪些特点？对机体有何影响？6.怎样判断一个病例是单纯型还是混合型酸碱失衡？7.混合型酸碱失衡有哪些类型？各有何特点？第一节Acid-basehomeostasis（酸碱的自稳态)Contents(主要内容) conceptsofacidandbase（酸与碱的概念） kindsandsourcesofacidandbase（体内酸与碱的种类及其来源） regulationofacid-basebalance（机体酸碱平衡的调节）一、conceptsofacidandbase（酸与碱的概念）酸：凡能释放H＋的物质。如H2SO4、NH4+、H2CO3等。碱：凡能接受H＋的物质。如OH-、SO42-、NH3等。二者形成一个共轭体。酸给出质子后就成为碱，碱接受质子后就变成酸。满足上述关系的一对酸和碱称为共轭酸碱对（conjugateacid-basepair）。Acid(酸)质子base(碱)HCLH＋＋CL-H2CO3H＋＋HCO-3乳酸H＋＋乳酸根-NH4+H＋＋NH3二者形成一个共轭体二、kindsandsourcesofacids（体内酸的种类和来源）1、volatileacid(挥发酸)即H2CO3食物：肉类、食品添加剂等药物：NH4CL、HCL、盐酸制剂等2、nonvolatileacid(固定酸):50-100mmol/d3、摄入把肺对H2CO3的调节，即对CO2排出量的调节称为酸碱平衡的呼吸性调节；固定酸主要通过肾进行调节，称为酸碱的肾性调节。三、kindsandsourcesofbases（体内碱的种类和来源）体内的碱性物质主要来源于食物，特别是蔬菜和水果中所含的有机酸盐，如柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐等，均可与H+起反应，分别转化为柠檬酸、苹果酸和草酸，在体内可经三羧酸循环最终产生CO2和水；而其所含的K+或Na+则与HCO3-结合形成碱性盐。酸多于碱pH=7.35～7.45Why?酸碱平衡的调节思考？四、Regulationofacid-basebalance（机体酸碱平衡的调节）1、bufferactionoftheblood血液的缓冲作用2、buffereffectofcells组织细胞的调节作用3、respiratoryregulationofacid-basebalance呼吸的调节作用4、renalregulationofacid-basebalance肾的调节作用1、bufferactionoftheblood（血液的缓冲作用）1.1缓冲的概念（buffer）弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对称为缓冲系统。向溶液中加入酸或碱时，溶液中的缓冲系统防止溶液中的pH发生显著变动的作用称为缓冲。1.2缓冲对（bufferpair）体液中的弱酸(缓冲酸)及其共轭的碱(缓冲碱)所构成的具有对强酸或强碱进行缓冲作用的配对物。1、bufferactionoftheblood（血液的缓冲作用）←全血中各缓冲系统的含量与分布1、bufferactionoftheblood（血液的缓冲作用）1、bufferactionoftheblood（血液的缓冲作用）1.4缓冲系统对酸碱的缓冲作用——中和反应 固定酸和碱可被所有的缓冲对缓冲 挥发酸只能被非碳酸氢盐缓冲对缓冲Hb-/H-Hb，HbO2-/H-HbO2Pro-/H-Pro(血浆及细胞内)HPO42-/H2PO4-1、bufferactionoftheblood（血液的缓冲作用）缓冲的结果是将强酸转变为弱酸，将强碱转变为弱碱。 缓冲后的结果：强酸(碱)→弱酸(碱)这种变化如不能及时纠正，[HCO3-]/[H2CO3]的比值势必出现变化，进而引起血液pH的变化。肺和肾的作用就是分别对其进行调节，使其保持在20:1。1、bufferactionoftheblood（血液的缓冲作用）缓冲后的物质仍保留在血液中，而增加了酸或碱的量。2.1调节对象及目的:血液中的H2CO3使[HCO3-]/[H2CO3]=20:12.2调节方式:改变呼吸运动，增加或减少CO2的呼出将H2CO3称为影响酸碱平衡的呼吸性因素2、Respiratoryregulation(肺的调节作用/呼吸性调节) 中枢化学感受器主要通过控制CO2排出量，维持HCO3-/H2CO3=20/1延脑中枢化学感受器(主要)PaCO2=60mmHg(+)>80mmHg(-)CO2麻醉(narcosis)外周化学感受器主A体，颈A体外周化学感受器，PaO2神经反射性调节肺组织中的牵张感受器、J感受器(毛细血管旁感受器)、呼吸肌内的本体感受器中枢化学感受器对不同PaCO2的反应性是不同的，PaCO2的正常值为40mmHg，若增加到60mmHg时，肺通气量增加10倍，导致CO2排出增多，实现反馈调节；但若PaCO2>80mmHg时，则会产生CO2麻醉作用，呼吸中枢的兴奋性反而会受到抑制。调节对象和目的：血液中的HCO3-，使血液中[HCO3-]/[H2CO3]的比值保持在20:1。因此,将HCO3-称为影响酸碱平衡的代谢性因素。3、renalregulation(肾的调节作用/代谢性调节) 肾小管上皮细胞重吸收HCO3-入血; 肾小管上皮细胞排泌H＋或NH4+入肾小管腔; 二者为一偶联的过程，即肾小管上皮细胞重吸收一个HCO3-入血，必然伴随一个H＋或NH4+排泌到肾小管管腔; 上述中心环节贯穿肾调节的所有方式。Why?中心环节：3、renalregulation(肾的调节作用/代谢性调节)基本方式： 近端小管泌H+和重吸收HCO3- 远端小管及集合管泌H+和重吸收HCO3-，排泄体内的固定酸 尿NH4+的排出3、renalregulation(肾的调节作用/代谢性调节)3.1H+–Na+交换（H+–Na+反向转运):近曲小管，泌H+2/3酸中毒时碳酸酐酶活性增高3.2小管细胞主动泌H+①在近曲小管，H+–ATP酶主动耗能泌H+，1/3②在集合管(主要),由闰细胞泌H+，无Na+的转运，H+–ATP酶或H+–K+ATP酶供能，伴H+–K+交换或Cl-–HCO3-交换①近曲小管，产NH3的主要场所，H+随NH4+排出，Na+–K+ATP酶供能，-酮戊二酸产生的HCO3-由Na+–HCO3-载体同向转运入血。②在远曲小管，NH3主要通过弥散排出。3.3NH4+–Na+交换谷氨酰胺在谷氨酰胺酶的作用下水解产生NH3和谷氨酸，谷氨酸又脱NH3生成生成α-酮戊二酸，α-酮戊二酸经代谢可产生2分子HCO3-。在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换：当K+–Na+时，则H+–Na+;反之H+Na+K+Na+血液细胞管腔3.4H+–Na+交换与K+–Na+交换的竞争性抑制作用酸中毒时，H+分泌增多，K+分泌受竞争性抑制而减少，即在H+-Na+交换占优势时，K+-Na+交换会受抑制。这是高血钾引起酸中毒时出现反常性碱性尿、低血钾引起碱中毒时出现反常性酸性尿的原因之一。4、buffereffectofcells（组织细胞的调节）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 H＋－K＋交换细胞内和血浆之间的交换,发生于机体的大部分细胞,见于各种类型的酸碱平衡紊乱。 HCO3-－CL-交换(chlorideshift)红细胞内和血浆之间交换,见于呼吸性酸碱平衡紊乱。 H＋－Ca2＋交换骨组织和血浆之间的交换,见于慢性酸中毒。交换进入细胞内的H＋被细胞内的蛋白质及磷酸盐所缓冲红细胞肌细胞细胞的离子交换(Roleofcells)H+K+HCO3-Cl-酸中毒碱中毒Cl-可自由穿过细胞膜，当原尿中Cl-升高时，可通过Cl--HCO3-交换使HCO3-从肾排出。细胞内液缓冲系统包括HCO3－/H2CO3、Hb－/HHb、HbO2－/HHbO2、HPO4－/H2PO4及有机磷酸盐，以Hb－/HHb、HbO2－/HHbO2为主，可通过离子交换对进入细胞内的H+进行缓冲。细胞内液含量很大（占体重的40%），是一个巨大的缓冲池，对酸碱平衡的调节发挥了重要作用。红细胞的缓冲作用骨骼的缓冲作用骨质脱钙、骨质软化沉积在骨骼中的磷酸盐、碳酸盐等可以释放入血，对H+进行缓冲。缓冲的结果可能引起骨骼脱钙和骨质软化等病理变化。因此，这不是一种生理性酸碱平衡的主要调节方式。5、呼吸性调节和代谢性调节互为代偿，共同调节 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿[H2CO3] 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性因素均可代偿[HCO3-]增多，pH值升高，可抑制呼吸中枢，使呼吸减慢减弱，CO2排出减少。五、各调节系统的特点 血液缓冲系统：起效迅速,只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量; 组织细胞：调节作用强大,但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大,起效快,30min可达高峰；但仅对CO2起作用； 肾调节：调节作用强大,但起效慢,于数小时方可发挥作用,3~5d达高峰。六、小结(酸碱平衡的调节) 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH值剧烈变动；同时使[HCO3-]/[H2CO3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H2CO3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度，使[HCO3-]/[H2CO3]二者的比值保持20:1,血液pH保持7.4。第二节Parametersofacid-basebalance反映酸碱平衡紊乱的常用指标及其意义Contents(主要内容) Conceptofacid-basedisturbance(酸碱平衡紊乱的概念) Categoryofacid-basedisturbance(酸碱平衡紊乱的常见类型) Parametersofacid-basedisturbance(判定酸碱平衡紊乱常用指标)一、Conceptofacid-basedisturbance酸碱平衡紊乱的概念病理情况下，机体出现酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致机体内酸、碱浓度改变/或由此而引起的pH改变，称为酸碱平衡紊乱。二、Categoryofacid-basedisturbance酸碱平衡紊乱的类型由此公式可知,血液酸碱平衡紊乱的基本特征是血液中HCO3-和H2CO3的异常变化。根据二者的变化情况，酸碱平衡紊乱可有以下几种类型:病因原发改变分类二、Categoryofacid-basedisturbance酸碱平衡紊乱的类型1、单纯型酸碱平衡紊乱pH↓↓↑↑根据pH的变化，可将酸碱平衡紊乱分为酸中毒和碱中毒。肺对H2CO3的调节，即对CO2排出量的调节称为酸碱平衡的呼吸性调节。固定酸要通过肾进行调节，称为酸碱的肾性调节。 代偿性:pH仍在正常范围之内,即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1,但各自的含量出现异常变化。 失代偿性:pH明显异常，超出正常范围。2、按代偿程度及pH变化分为二、Categoryofacid-basedisturbance酸碱平衡紊乱的类型3、混合型酸碱紊乱：HCO3-和H2CO3均变3.1酸碱一致型3.2酸碱混合型二、Categoryofacid-basedisturbance酸碱平衡紊乱的类型混合型酸碱平衡紊乱是指同一患者同时并存有两种或两种以上的单纯型酸碱失衡的病理过程。3.3三重酸碱平衡紊乱呼酸和呼碱不可能同时产生,因此三重性酸碱平衡紊乱只有两种类型: 呼酸＋代酸＋代碱 呼碱＋代酸＋代碱代酸和代碱同时存在常见于：①严重胃肠炎时呕吐加腹泻并伴有低钾和脱水，②尿毒症病人或糖尿病病人剧烈呕吐。二、Categoryofacid-basedisturbance酸碱平衡紊乱的类型 pH值 动脉血CO2分压（PaCO2） 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB) 缓冲碱(BB) 碱剩余(BE) 阴离子间隙(AG)判断酸碱状态的主要工具。它能自动测出pH（或H+）和PaCO2，并根据Henderson–Hassalbalch公式计算出HCO3-及其他酸碱参数（blood-gasanalysisparameter)。血气分析的主要理论依据：血液pH主要取决于血液缓冲系统，尤其是碳酸氢盐缓冲系统缓冲酸与碱的比例。血气分析仪1、动脉血pH值(7.35-7.45,平均7.4)1.1概念:动脉血中H＋浓度的负对数值PaCO2orpHor[HCO3-]orpHor1.2正常值它只是反映酸碱度的指标，不能完全判断是否有酸碱平衡紊乱的存在及其类型.2.PaCO2(动脉血CO2分压)2.1概念动脉血中物理溶解的CO2分子所产生的张力2.2正常值33～46mmHg(平均：40mmHg)(4.39～6.25kPa)(平均5.32kPa)三、Parametersofacid-basedisturbance判定酸碱平衡紊乱的常用指标2.3意义：反映血液中H2CO3的浓度呼吸对酸碱平衡的影响(4.39～6.25kPa)　CO2呼出过多　正常　　CO2潴留呼碱或代偿后的代酸　呼酸或代偿后的代碱|33～46mmHg|3、HCO3-actualbicarbonate(AB,实际碳酸氢盐)standardbicarbonate(SB,标准碳酸氢盐)3.1概念AB：隔绝空气的动脉血，在实际PaCO2、血氧饱和度及体温条件下，所测得的HCO3-含量。受代谢和呼吸两方面的影响。三、Parametersofacid-basedisturbance判定酸碱平衡紊乱的常用指标3.2正常值SB：22～27mmol/L（平均:24mmol/L）AB=SBSB：全血在标准条件下（温度38℃，血红蛋白氧饱和度为100%，PaCO240mmHg的气体平衡）所测得的血浆HCO3-浓度。(排除了呼吸因素，仅反映代谢因素）3.3意义AB和SB的差值反映了呼吸因素。AB>SB时，PaCO2↑，见于呼酸或代偿后代碱AB<SB时，PaCO2↓，见于呼碱或代偿后代酸｜22～27mmol/L｜代酸　　正常　　　代碱MetabolicacidosisMetabolicalkalosis4.2正常值：45～52mmol/L（平均48mmol/L）4、bufferbase(BB,缓冲碱）4.1定义：标准条件下，血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和。包括血浆和红细胞中的HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-和HPO42-。4.3意义：反映代谢性因素的指标。代酸　　　正常　　　代碱45～52mmol/L↑（平均48mmol/L）↓5、baseexcess（BE,碱剩余）5.1定义：标准条件下（PaCO2为40mmHg，血温为　　　　38℃，血氧饱和度为100%），用酸或碱滴定全血标本至pH=7.40时所需的酸或碱的量（mmol/L）。5.2正常值：-3.0～+3.0mmol/L5.3意义：7.357.47.45　　　　　6、aniongap(AG,阴离子间隙)(10~14(12)mmol/L)AG是指血浆中未测定阴离子（undeterminedanion,UA）与未测定阳离子（undeterminedcation,UC）的差值。三、Parametersofacid-basedisturbance判定酸碱平衡紊乱的常用指标根据电中性定律：Na++UC=(HCO3-+Cl-)+UAAG=UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)=12±2mmol/L 区别不同类型的代酸,了解代酸的原因三、Parametersofacid-basedisturbance判定酸碱平衡紊乱的常用指标1.什么是酸碱平衡紊乱，机体对酸碱平衡是怎样进行调节的？2.一个病人的pH等于7.4，他有没有酸碱失衡？为什么？3.一个病人的pH、PaCO2、HCO3-均正常，他有没有酸碱失衡?为什么？4.怎样分析一个酸碱平衡紊乱的病例？5.代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒各有哪些特点？对机体有何影响？6.怎样判断一个病例是单纯型还是混合型酸碱失衡？7.混合型酸碱失衡有哪些类型？各有何特点？患者，女，45岁，因高血压病史5年，蛋白尿3年，恶心、呕吐、厌食2天就诊。检查有水肿，高血压。化验结果：pH7.30，PaCO2　20mmHg，HCO3-9mmol/L，Na+127mmol/L，K+6.7mmol/L，Cl-88mmol/L，BUN1.5g/L。1.有无酸碱失衡？属于哪一型？2.如果不看病史，能不能分析？怎么看？3.为什么PaCO2也会下降？4.有无AG的改变？有什么意义？5.除了代酸外，还有没有其他酸碱失衡？例题分析1、pH下降，说明有酸中毒；2、病史：腹泻，丢失HCO3-，结合公式，HCO3-下降为原发，PaCO2下降为继发，为代谢性酸中毒；3、AG＝131－(94＋9.8)＝27.2，为AG增高型代谢性酸中毒；4、单纯型还是混合型？预测代偿公式。一看pH,定酸中毒or碱中毒二看病史,定HCO3–和PaCO2谁为原发or继发改变(or/and根据H-H公式)三看原发改变,定代谢性or呼吸性酸碱失衡如果原发HCO3-or,定代谢性碱or酸中毒如果原发PaCO2or,定呼吸性酸or碱中毒四看AG,定代酸类型五看代偿公式,定单纯型or混合型酸碱失衡分析酸碱失衡病例的基本思路和规律第三节(单纯型酸碱平衡紊乱)Simpleacid-basedisturbance 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒(一)定义(concept)(二)原因(causes)(三)分类(classification)*(四)机体的代偿(compensation)*(五)血气参数(blood-gasparameters)(六)对机体的影响(effectsonorganism)(七)防治原则(principleoftreatment)一、代谢性酸中毒(MetabolicAcidosis)一、Metabolicacidosis(代谢性酸中毒)(二)原因(Causes)酸多,碱少以血浆[HCO3-]原发性减少以及由此引起的pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。(一)定义(Concept)1)固定酸产生↑：乳酸酸中毒、酮症酸中毒乳酸酸中毒(lacticacidosis)←缺氧酮症酸中毒(keoacidosis)←脂肪分解产生的ß-羟丁酸,乙酰乙酸是酸2)外源性酸摄入过多：　　水杨酸中毒(如阿司匹林)含氯的成酸性药物摄入过多　　　　　　　1、酸多(消耗HCO3-):3)酸的排出↓：严重肾衰→体内固定酸排出↓RTAІ型→集合管泌氢减少H+在体内蓄积1、酸多(消耗HCO3-):4)高血钾：使细胞外H+↑,HCO3-↓细胞内外离子交换;肾小管排钾多，排氢少，重吸收HCO3－少。肾衰→肾小球滤过率↓→排泄固定酸↓；肾小管排泄NH3/NH4+↓、重吸收HCO3-↓；集合管泌H+↓1)HCO3-丢失↑：腹泻、肠瘘、肠道引流等含　　　　　　HCO3-的碱性肠液大量丢失。　使用碳酸酐酶(CA)抑制剂　→肾重吸收HCO3-↓RTAⅡ型→碳酸酐酶活性↓，近端肾小管对HCO3-重吸收↓；3)血液稀释性HCO3-↓：大量输入G.S或N.S。2)HCO3-回收↓：２、碱少:大量应用碳酸酐酶抑制剂:如乙酰唑胺CO2+H2O→H2CO3的反应受阻，HCO3－重吸收少你知道什么叫反常性碱性尿吗？高血钾引起酸中毒的机制之一K+H+pHH+高血钾引起酸中毒机制之二肾小管上皮细胞肾小管性酸中毒：(renaltubularacidosis,RTA)是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病,而肾小球功能一般正常。严重酸中毒时，尿液却呈碱性或中性。主要包括两种类型:І型肾小管性酸中毒:集合管主动泌H+功能，造成H+在体内蓄积，导致血浆HCO3-↓。Ⅱ型肾小管性酸中毒:碳酸酐酶活性↓,使近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-而随尿排出。Ⅰ型肾小管酸中毒　又称远端肾小管性酸中毒。Ⅱ型肾小管酸中毒　又称近端肾小管性酸中毒。Ⅲ型肾小管酸中毒　近端及远端肾小管均有障碍，临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现同Ⅰ型，但尿重碳酸盐丢失比Ⅰ型多。Ⅲ型RTA是Ⅰ型与Ⅱ型RTA合并存在的类型。Ⅳ型RTA是一种散发于成年人中的伴轻度肾功能不全疾病，为远端肾小管酸中毒的一型。常仅有轻度酸中毒而无临床症状，但如果高钾血症很严重可致心律失常或心肌麻痹。(三)Classification代谢性酸中毒的分类1.HighAGmetabolicacidosis(AG增大型代酸)由固定酸增加引起的血浆HCO3－减少,AG增大，血Cl－正常。如乳酸、酮体等2.normalAGmetabolicacidosis(AG正常型代酸)血浆原发性HCO3－减少，无固定酸增加;血Cl－含量增加。1.AG增高型：除氯以外的任何固定酸的血浆浓度↑　　　　　　所致的代酸；因AG↑，Cl-正常，又称血氯正常型代谢性酸中毒。2.AG正常型：由于HCO3-浓度↓，引起血Cl-代偿性升　　　　　　高所致的代酸；因Cl-代偿性升高，　　　　　　又称血氯增高型代谢性酸中毒。正常AG正常型代酸AG增高型代酸正常AG正常型代酸AG增高型代酸AG增高型代酸：凡是能引起血浆中不含氯的固定酸浓度增高的代谢性酸中毒都属于此类。固定酸增多的机制主要包括固定酸产生、摄入增多或肾排出固定酸能力下降，如乳酸酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸中毒以及严重肾衰竭时肾排酸减少等。2、AG正常型代谢性酸中毒：常由于体液HCO3-丢失过多，使细胞内Cl-移出至细胞外，以维持细胞内外阴阳离子的平衡，引起血氯代偿性升高的代谢性酸中毒。如消化道直接丢失大量的HCO3-、Ⅱ型肾小管酸中毒时HCO3-重吸收明显减少而过量丢失、使用碳酸酐酶抑制剂及含Cl-的成酸性药物摄入过多等。(四)Compensation机体的代偿调节2.细胞内外离子交换和细胞内液缓冲酸中毒→高血钾CO2由肺排出，其结果是血浆HCO3-不断的被消耗。代偿公式：△PaCO2=1.2×△[HCO3-]±2或PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2HCO3-的单位为mmol/L,PaCO2单位为mmHg。[H＋]肺通气量CO2排出血浆H2CO3↓维持pH相对恒定3.compensationbythelung(肺脏的代偿)碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾的排酸保碱能力明显增强。表现为：泌H+,泌氨，重吸收HCO3-，血浆中HCO3-趋向正常。4.Compensationbythekidneys(肾脏的调节)例题例1.1糖尿病患者：pH7.32，HCO3-15mmol/L，PaCO230mmHg；预测PaCO2=1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～32.5实际PaCO2=30，在(28.5～32.5)范围内，单纯代酸代偿公式：预测PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2判断：如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸。如实测值>预测值的最大值，CO2潴留，代酸+呼酸。如实测值<预测值的最小值,CO2排出过多,代酸+呼碱例1.3肾炎发热患者：pH7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO224mmHg；预测PaCO2=1.5×14+8±2=29±2=27～31实际PaCO2=24，低于预测最低值27，为代酸+呼碱　代偿公式：预测PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2(五)changesofacid-baseparameters(实验室常用指标的变化)原发性:pHSBABBBBE继发性:PaCO2AB<SB负值(六)alterrationsofmetabolismandfunction(机体的代谢功能的变化) 心肌收缩力减弱:影响兴奋-收缩耦联 心律失常:高血钾引起 血管对儿茶酚胺的反应性降低1.cardiovascularsystem(心血管系统)2.centralnervoussystem(中枢神经系统)γ-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶主要为抑制性表现：嗜睡、意识障碍、昏迷反常性碱性尿4.对尿液的影响一般代谢性酸中毒,尿液都为酸性,但是高血钾引起酸中毒时会出现碱性尿。肾小管性酸中毒(七)Principlesofpreventionandtreatment(防治的原则)treatmentofprimarydisease(治疗原发病)AdministrationofNaHCO3(应用碱性药物)correctionofwater-electrolytedisturbances(纠正水、电解质紊乱)2.补碱：NaHCO3或乳酸钠根据BE负值决定：每负一个BE值，补0.3mmol/KgNaHCO3，分次补给。★补碱时特别注意防止纠酸后发生:低血钾与低血钙 pH酸碱度 PaCO2 AB SB BB BE AG代谢性酸中毒常用指标的意义呼吸性因素代谢性因素3.1.2呼吸的影响3.2SB全血在标准状态下测得的HCO3-浓度。PCO240mmHg,SO2100%,T38℃,这一标准状态排除了呼吸的影响？仅是反映代谢性因素的指标？！三、Parametersofacid-basedisturbance判定酸碱平衡紊乱的常用指标血氧饱和度（SO2）为100%当血样中CO2减少(低于平衡气)时,平衡后,平衡气中的CO2溶入血样中,反应向左进行，使HCO3-↑。当血样中CO2增多(高于平衡气)时,平衡后,血样中过多的CO2溢出,使HCO3-↓。经标准条件的气体平衡后的变化因此,SB排除了呼吸的异常改变引起的血液CO2含量的变化所直接导致的血液中HCO3-浓度的改变(即呼吸的直接影响),主要反映代谢性因素对酸碱平衡的影响。 SB升高:主要见于代碱； SB降低:主要见于代酸SB未排除呼吸因素对AB的间接影响，即呼吸因素引起的肾对HCO3-重吸收量的变化(血液抽出后，这一影响已无法去除)，SB的变化仍然可能是呼吸性酸碱平衡紊乱时肾代偿的结果。 SB升高:仍可能是代偿后的呼酸 SB降低:仍可能是代偿后的呼碱 SB升高：代碱、代偿后的呼酸 SB降低：代酸、代偿后的呼碱综上3.3AB与SB的差值3.3.1AB＝SB无呼吸因素的影响(直接影响和间接影响均无),二者的变化是纯代谢因素所致。升高:代碱(无代偿)降低:代酸(无代偿)3.3.2AB>SB,CO2潴留 AB>SB,SB正常：急性呼酸(无代偿)b.AB>SB,SB>正常：代偿后的呼酸代偿后的代碱呼酸+代碱3.3.3AB<SB,CO2呼出过多 AB<SB,SB正常：急性呼碱(无代偿)b.AB<SB,SB<正常：代偿后的呼碱代偿后的代酸呼碱+代酸酸给出质子后就成为碱，碱接受质子后就变成酸。满足上述关系的一对酸和碱称为共轭酸碱对（conjugateacid-basepair）。把肺对H2CO3的调节，即对CO2排出量的调节称为酸碱平衡的呼吸性调节；固定酸主要通过肾进行调节，称为酸碱的肾性调节。体内的碱性物质主要来源于食物，特别是蔬菜和水果中所含的有机酸盐，如柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐等，均可与H+起反应，分别转化为柠檬酸、苹果酸和草酸，在体内可经三羧酸循环最终产生CO2和水；而其所含的K+或Na+则与HCO3-结合形成碱性盐。缓冲的结果是将强酸转变为弱酸，将强碱转变为弱碱。缓冲后的物质仍保留在血液中，而增加了酸或碱的量。中枢化学感受器对不同PaCO2的反应性是不同的，PaCO2的正常值为40mmHg，若增加到60mmHg时，肺通气量增加10倍，导致CO2排出增多，实现反馈调节；但若PaCO2>80mmHg时，则会产生CO2麻醉作用，呼吸中枢的兴奋性反而会受到抑制。酸中毒时碳酸酐酶活性增高谷氨酰胺在谷氨酰胺酶的作用下水解产生NH3和谷氨酸，谷氨酸又脱NH3生成生成α-酮戊二酸，α-酮戊二酸经代谢可产生2分子HCO3-。酸中毒时，H+分泌增多，K+分泌受竞争性抑制而减少，即在H+-Na+交换占优势时，K+-Na+交换会受抑制。这是高血钾引起酸中毒时出现反常性碱性尿、低血钾引起碱中毒时出现反常性酸性尿的原因之一。Cl-可自由穿过细胞膜，当原尿中Cl-升高时，可通过Cl--HCO3-交换使HCO3-从肾排出。细胞内液缓冲系统包括HCO3－/H2CO3、Hb－/HHb、HbO2－/HHbO2、HPO4－/H2PO4及有机磷酸盐，以Hb－/HHb、HbO2－/HHbO2为主，可通过离子交换对进入细胞内的H+进行缓冲。细胞内液含量很大（占体重的40%），是一个巨大的缓冲池，对酸碱平衡的调节发挥了重要作用。沉积在骨骼中的磷酸盐、碳酸盐等可以释放入血，对H+进行缓冲。缓冲的结果可能引起骨骼脱钙和骨质软化等病理变化。因此，这不是一种生理性酸碱平衡的主要调节方式。[HCO3-]增多，pH值升高，可抑制呼吸中枢，使呼吸减慢减弱，CO2排出减少。根据pH的变化，可将酸碱平衡紊乱分为酸中毒和碱中毒。肺对H2CO3的调节，即对CO2排出量的调节称为酸碱平衡的呼吸性调节。固定酸要通过肾进行调节，称为酸碱的肾性调节。混合型酸碱平衡紊乱是指同一患者同时并存有两种或两种以上的单纯型酸碱失衡的病理过程。它只是反映酸碱度的指标，不能完全判断是否有酸碱平衡紊乱的存在及其类型.肾衰→肾小球滤过率↓→排泄固定酸↓；肾小管排泄NH3/NH4+↓、重吸收HCO3-↓；集合管泌H+↓大量应用碳酸酐酶抑制剂:如乙酰唑胺CO2+H2O→H2CO3的反应受阻，HCO3－重吸收少Ⅰ型肾小管酸中毒　又称远端肾小管性酸中毒。Ⅱ型肾小管酸中毒　又称近端肾小管性酸中毒。Ⅲ型肾小管酸中毒　近端及远端肾小管均有障碍，临床表现同Ⅰ型，但尿重碳酸盐丢失比Ⅰ型多。Ⅲ型RTA是Ⅰ型与Ⅱ型RTA合并存在的类型。Ⅳ型RTA是一种散发于成年人中的伴轻度肾功能不全疾病，为远端肾小管酸中毒的一型。常仅有轻度酸中毒而无临床症状，但如果高钾血症很严重可致心律失常或心肌麻痹。1.AG增高型：除氯以外的任何固定酸的血浆浓度↑　　　　　　所致的代酸；因AG↑，Cl-正常，又称血氯正常型代谢性酸中毒。2.AG正常型：由于HCO3-浓度↓，引起血Cl-代偿性升　　　　　　高所致的代酸；因Cl-代偿性升高，　　　　　　又称血氯增高型代谢性酸中毒。AG增高型代酸：凡是能引起血浆中不含氯的固定酸浓度增高的代谢性酸中毒都属于此类。固定酸增多的机制主要包括固定酸产生、摄入增多或肾排出固定酸能力下降，如乳酸酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸中毒以及严重肾衰竭时肾排酸减少等。2、AG正常型代谢性酸中毒：常由于体液HCO3-丢失过多，使细胞内Cl-移出至细胞外，以维持细胞内外阴阳离子的平衡，引起血氯代偿性升高的代谢性酸中毒。如消化道直接丢失大量的HCO3-、Ⅱ型肾小管酸中毒时HCO3-重吸收明显减少而过量丢失、使用碳酸酐酶抑制剂及含Cl-的成酸性药物摄入过多等。CO2由肺排出，其结果是血浆HCO3-不断的被消耗。2.补碱：NaHCO3或乳酸钠根据BE负值决定：每负一个BE值，补0.3mmol/KgNaHCO3，分次补给。血氧饱和度（SO2）为100%