酸碱平衡紊乱1

null酸碱平衡和酸碱平衡紊乱酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 退出> 在此幻灯片插入公司的徽标 从“插入”菜单 选择图片 找到徽标文件 单击“确定” 重新设置徽标大小 单击徽标内任意位置。徽标外部出现的方框是“调整控点” 使用这些重新设置对象大小 如果在使用尺寸调整控点前按下 shift 键，则对象改变大小但维持原比例。 酸碱物质的来源及稳态 酸碱物质的来源及稳态 体液酸碱物质的来源退出主菜单><酸碱平衡的调节体液酸碱物质的来源体液酸碱物质的来源酸能提供质子（H＋）的物质如：HCl H2SO4 H2CO3 NH ＋ 4类型及来源挥发性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸 H2SO4 H3PO4 尿酸 甘油酸 丙酮酸 乳酸 三羧酸 酮体 体内物质代谢产生食物在体内转化或经氧化后生成碱碱碱能接受质子的任何物质如: OH － HCO3 － Pr －来源：体内物质代谢产生氨基酸 脱氨基食物中所含金属元素在体内的氧化产物菜 果 豆 奶 含 Na＋ K ＋ Ca ＋ ＋ Mg ＋ ＋ 和 有机酸盐酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节体液缓冲系统肺肾组织细胞体液缓冲系统的调节体液缓冲系统的调节缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓 冲酸或碱能力的混合溶液体系。H2CO3 H ＋＋HCO3－弱酸共扼碱NaHCO3 H2CO3Na2HPO4 NaH2PO4NaPr Hpr细胞外液细胞内液KHPO4 KH2PO4KHCO3 H2CO3Hb(O2) － HHb(O2)缓冲方式HCl ＋NaHCO3 H2CO3 ＋ NaClH2CO3 ＋ NaOH NaHCO3 ＋H2O 特点：肺的调节肺的调节肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定调节方式CO2CO2CO2调节机制CO2延髓化学R 呼吸中枢呼吸运动改变肺通气量改变特点：PaO2 pH外周化学R肾脏的调节肾脏的调节肾脏通过排酸（H＋或固定酸）以及重吸收碱 （HCO3－ ）对酸碱平衡进行调节调节方式 近端肾小管 泌H＋远端肾小管泌H＋ 重吸收HCO3－肾小管泌 NH4＋ （NH 3 ）近端肾小管泌H＋（Na＋— H ＋） 远端肾单位泌H＋和HCO3－重吸收近端肾小管泌H＋（Na＋— H ＋） 远端肾单位泌H＋和HCO3－重吸收Na＋K＋Na＋Na＋CO2＋H2OH2CO3HCO3－H＋H＋HCO3－HCO3－H2CO3CACACO2＋H2OCO2＋H2OCAH2CO3HCO 3 －H＋Cl－尿的酸化尿的酸化CO2 ＋H2OH2 CO3 H CO3- H ＋H ＋Na ＋Na ＋Na ＋ H CO2-H PO4 2 -Na H 2 PO4 pH肾小管细胞血管小管腔NH4＋的排出NH4＋的排出近端肾小管集合管管周毛细血管肾小管腔谷氨酰胺谷氨酸NH3α-酮戊二酸HCO3-NH3CO2＋H2OH2CO3H ＋NH4＋NH 4＋Na＋Cl-Na＋Na＋HCO3-NH4ClNH3 H＋NH 4＋CO2＋H2OH2CO3HCO3-H ＋H ＋Cl-Cl-11酶CACA1组织细胞的调节作用组织细胞的调节作用组织细胞血液H＋K＋Na＋肝脏细胞NH3H＋OH-NH4＋NH3尿素骨骼Ca3(PO4)2H＋Ca2＋PO43-Ca2＋PO43-H＋H2PO4-反映酸碱平衡状况的常用指标反映酸碱平衡状况的常用指标pH值动脉血CO2分压（PaCO2） 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 碳酸氢盐和实际碳酸氢盐缓冲碱碱剩余阴离子间隙pH值和H＋离子浓度pH值和H＋离子浓度H＋ · A-Kα ＝HAH＋＝KαHAA-≈X ×10-7≈ pHH＋1＝pK＋logA-HAHCO3-H2CO3PaCO2＝6.1 ＋log240.03 × 40201＝6.1＋1 ＋0.3010＝7.40(7.35-7.45)log意义：判断酸或碱紊乱 不能确定紊乱的性质动脉血CO2分压（PaCO2）动脉血CO2分压（PaCO2）是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力（PaCO2），反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比，正常值：35-45mmHg意义：是否为呼吸性酸碱紊乱， 代偿后的代谢性酸碱紊乱，标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐 （standard bicarbonate,SB） 全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量正常值：22-26mmol/L(24)意义：反映代谢性酸碱紊乱 呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿null实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB)隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量意义：受呼吸和代谢两方面的影响 当AB＝SB ＝24mmol/L时，正常 AB ，SB 同时升高或降低，反映代谢因素 AB＞ SB， 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 示CO2有潴留，合并呼吸因素 AB＜ SB，表示CO2排出过多，合并呼吸因素缓冲碱（buffer base,BB）缓冲碱（buffer base,BB）包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。正常值：45-55mmol/L(48)意义：反映代谢性因素的指标 碱剩余（base excess，BE）碱剩余（base excess，BE）在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH7.40时所需的酸或碱的量正常值：-2.3 ～ ＋2.3mmol/L意义：反映代谢性因素的变化 BE负值增加，代谢性酸中毒 BE正值增加，代谢性碱中毒 用酸滴定，得正值，碱过多 用碱滴定，得负值，酸过多阴离子间隙（anion gap,AG）阴离子间隙（anion gap,AG）血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值Na＋UCCl-HCO3-UAAGAG ＝UA － UC＝Na ＋－(Cl-＋HCO3-) ＝140 － （104 ＋ 24）＝12mmol/L（8-16）意义：反映代谢性酸中毒的 指标（AG增高型）酸碱平衡紊乱的类型酸碱平衡紊乱的类型pH＝HCO3-H2CO3酸中毒碱中毒代谢性酸中毒碱中毒呼吸性酸中毒碱中毒代谢性酸中毒（metabolic acidosis）代谢性酸中毒（metabolic acidosis）概念：血浆HCO3-原发性减少，pH下降原因和 机制：HCO3 -减少 或H＋增多HCO3 -丢失肠道液丧失 肾小管酸中毒 碳酸酐酶抑制剂 烧伤血浆渗出固定酸增多乳酸酸中毒 酮症酸中毒 肾功能障碍 酸物摄入过多血液稀释高钾血症反常性碱性尿代酸的分类代酸的分类AG增高型代酸（血氯正常）Na＋AGHCO3-Cl -常见原因摄入酸过多： 水杨酸 产酸增加： 乳酸 酮症酸中毒 排酸减少：肾小球滤过率严重减少AGAG正常型代酸（高血氯）Na＋AGHCO3-Cl -常见原因摄入酸过多： 服用含氯酸性药 排酸减少：肾衰但小球滤过率尚可 肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂 HCO3 - 丢失： 腹泻 肠道引流 Cl－HCO3 -HCO3 -代酸时机体的代偿调节代酸时机体的代偿调节血液及细胞内的缓冲代偿调节作用肺的代偿调节作用肾的代偿调节作用代酸的血液及细胞内的缓冲调节代酸的血液及细胞内的缓冲调节血液的缓冲H＋H＋ ＋ HCO3-H2CO3CO2 ＋H2O肺H＋ ＋ Buffer HBuf 缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗特点 细胞内的缓冲 H＋K ＋特点2-4小时起作用，易引起高钾血症代酸肺的调节代酸肺的调节特点H＋颈动脉体 主动脉体的 化学感受器反射呼吸 中枢 兴奋增加呼吸 频率 幅度排出CO2数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰有限，当CO2过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢HCO3-PaCO2pH＝代酸肾脏的代偿调节作用代酸肾脏的代偿调节作用加强泌H ＋ 、泌NH4＋，回吸收HCO3-H ＋HCO3-pH＝HCO3-PaCO2特点起效慢，3-5天达高峰， 有一定的局限性， 如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势通过代偿调节，若能使NaHCO3/H2CO3的比值接 近 20：1，血液pH可在正常范围内，此时称为 代偿性代谢性酸中毒；如经代偿血浆NaHCO3/H2CO3的比仍降低， pH下降，称为失代偿性代谢性酸中毒；其他指标的原发性变化是：SB降低，AB降低，BB降低，BE负值增加， 继发性变化是：PaCO2降低，血K＋升高。代酸对机体的影响代酸对机体的影响—主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响心血管室性心律失常 心肌收缩力减弱 血管对儿茶酚胺 反应性降低 高钾血症 H＋升高 钙代谢障碍 中枢神经系统抑制状态： 乏力，倦怠 嗜睡，意识障碍 昏迷，死亡 Γ-氨基丁酸增多 氧化磷酸化抑制 ATP减少 脑血管扩张 供血不足呼吸系统代偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制代谢性酸中毒（metabolic acidosis）代谢性酸中毒（metabolic acidosis）临床表现 诊断和鉴别诊断 防治　代谢性酸中毒（metabolic acidosis）代谢性酸中毒（metabolic acidosis）临床表现 代偿阶段 失代偿 　原发病表现 　早期：疲倦、乏力、头晕、kussmall呼吸 　各脏器损害表现代谢性酸中毒（metabolic acidosis）代谢性酸中毒（metabolic acidosis）诊断 HCO3-、AB、SB、BB CO2CP 轻度：＞15 中度8－15 重度＜8 失代偿： 特殊类型代谢性酸中毒（metabolic acidosis）代谢性酸中毒（metabolic acidosis）防治 补碱 ＝ （目标CO2CP－测量 CO2CP）＊0.3 ＝ 碱丢失＊0.3 综合处理 代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）概念：血浆中HCO3-原发性增多，导致pH升高 原因和 机制：HCO3-H＋HCO3-摄入或重吸收代碱H＋丢失的病因代碱H＋丢失的病因从胃丢失呕吐 胃液抽吸 失氯性腹泻H＋ 、 Cl- 、 K ＋ 有效循环血容量 均减少 H ＋丢失不能中和 肠道细胞分泌的碱 继发性醛固酮增多 低K＋ 、低Cl- 使肾 K ＋ — H ＋ 交换、 Cl - — HCO3 - 交换 减少 从肾脏丢失利尿剂 盐皮质激素 糖皮质激素排Na＋利尿剂（髓 袢） ，使远曲小管 Na＋—H ＋交换增 加（尿流速度）， 重吸收HCO3 - 增加 醛固酮（样）作用Cushing综和症胃液和肠液的分泌胃液和肠液的分泌H2O CO2H＋ H CO3-H＋K＋ H CO3 -Cl-Cl-Cl-K＋K＋K＋Na＋ Na＋ H＋H CO3 -Na＋H2OH CO3 -CO2 H2O餐后碱潮低氯导致代碱的机制低氯导致代碱的机制使肾小管对HCO3-的重吸收增加，减少HCO3-的分泌Cl-刺激致密斑，肾素—醛固酮分泌增加远曲小管Na＋—H＋交换增加，重吸收HCO3-增多集合管中，伴Cl-被动分泌的泌H＋ 过程加强H＋H＋H＋－ ＋Cl- Cl-Cl-Cl-H＋H＋HCO3-H2O CO2HCO3-CO2 H2OCl-—HCO3-交换减少Cl -HCO3-皮质集合管Cl -Cl -HCO3-HCO3-HCO3-过量负荷造成代碱HCO3-过量负荷造成代碱碱性药物摄入过多输入大量库存血脱水——浓缩性碱中毒肾功能下降H＋向细胞内转移 低钾血症——反常性酸性尿肝功能衰竭血氨升高，尿素合成障碍，血浆中醛固酮增多代谢性碱中毒的类型代谢性碱中毒的类型盐水反应性碱中毒血容量减少，低钾，低氯盐水治疗有效盐水抵抗性碱中毒原发性醛固酮增多，严重低钾，全身性水肿，Cushing综合症盐水治疗无效代碱时机体的代偿调节代碱时机体的代偿调节 体液的缓冲和细胞内外离子交换 肺的代偿调节OH-＋H2CO3/H2PO4- HCO3-pHH＋— K＋交换低钾血症呼吸抑制（限度PaCO2≤ 55 mmHg） 肾的代偿调节泌H＋泌NH4 ＋ 减少，HCO3 -重吸收减少反常性碱性尿作用不大代碱对机体的影响代碱对机体的影响轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状严重时：中枢神经系统功能改变烦躁不安 精神错乱 意识障碍Γ— 氨基丁酸 转氨酶活性增高， 谷氨酸脱羧酶 活性降低， 使γ— 氨基丁酸 分解加强，生成减少 缺氧血红蛋白氧离曲线左移缺氧血浆游离钙降低抽搐 惊厥神经肌肉兴奋性升高低钾血症肌肉无力 心律失常代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）临床表现代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）诊断和鉴别诊断AB 、SB、BB均升高，AB＞ SB，BE正值加大，pH升高 PaCO2继发性升高代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）防治 避免碱摄入过多，注意补钾，处理原发病 轻中度：盐水扩容，补钾 严重：氯化铵 呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）概念：由于CO2排出障碍或CO2吸入过多， 使血浆中PaCO2原发性升高，导致pH下降 原因：呼吸系统 功能障碍CO2排出 减少 分类：急性呼酸慢性呼酸呼酸机体的代偿调节呼酸机体的代偿调节急性呼酸 的代偿调节主要靠细胞内外离子交换 及细胞内缓冲慢性呼酸 的代偿调节主要为肾脏的代偿调节 不易完全代偿可完全代偿PaCO2增加10, HCO3-增加3.5急性呼酸的代偿调节急性呼酸的代偿调节CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特点代偿有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1， 血浆Cl- 下降呼酸对机体的影响呼酸对机体的影响受PaCO2升高的影响，主要对心血管，对血管扩张血管脑血管扩张 头痛 间接作用血管运动 中枢，缩血管直接作用中枢神经系统的功能改变头痛，不安，震颤， 精神错乱，嗜睡，昏迷肺性脑病呼酸时常见指标的变化趋势呼酸时常见指标的变化趋势当 HCO3- / H2CO3 低于20：1时，pH 降低， 为失代偿性呼酸 中枢神经影响大; 急性明显。当 HCO3- / H2CO3 接近20：1时，pH 在正常 范围内，为 代偿性呼酸当 PaCO2原发性升高时， AB＞SB（升高）， HCO3-继发性升高，BE 、 BB变化不大或增加 血钾升高呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）临床表现 诊断和鉴别诊断 防治　呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）防治 预防：麻醉准备、合理应用镇静药、有效治疗原发病 急性：呼吸道通畅 慢性：病因治疗呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）概念：血浆中HCO3-浓度或PaCO2原发性升高 原因：通气过度 分类：急性呼碱 慢性呼碱 代偿调节：急性呼碱 细胞内外离子交换 乳酸缓冲 红细胞氯—碳酸氢盐交换慢性呼碱肾脏代偿和细胞内缓冲 影响：眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐，呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）临床表现 诊断和鉴别诊断 防治