心内科体格检查

心血管系统体格检查体表标志体表标志体表标志心血管体格检查包括：心脏视诊触诊叩诊听诊血管检查心血管系统体格检查心脏视诊胸廓外形：心前区隆起、扁平胸、鸡胸、漏斗胸心前区搏动：有无心尖搏动：位置：在胸骨左缘第5肋间锁骨中线内处范围：直径为1)心脏疾病：左室增大：心尖搏动向左下移位右室增大：心尖搏动向左移位但不向下移位左右室增大：心尖搏动向左下移位伴有心界向两侧扩大右位心：心尖搏动在胸骨右缘第5肋间1)心脏疾病：左室增大：心尖搏动向左下移位右室增大：心尖搏动向左移位，但不向下移位左右室增大：心尖搏动向左下移位，伴有心界向两侧扩大右位心：心尖搏动在胸骨右缘第5肋间2)胸腹部疾病：向健侧移位：一侧胸腔积液或积气心尖搏动向健侧移位向患侧移位：一侧肺不张或胸膜粘连心尖搏动向患侧移位腹部疾病：大量腹水、腹腔巨大肿瘤等，心尖搏动位置上移心脏视诊心尖搏动移位原因：心尖搏动增强：见于左室肥大，甲亢、发热、贫血心尖搏动减弱：心肌病变，心包、胸腔积液或积气负性心尖搏动：心脏收缩心尖搏动内陷心尖搏动程度异常心脏视诊1、胸骨左缘第2肋间搏动：见于肺动脉高压2、胸骨左缘第3-4肋间搏动：见于右室肥大3、胸骨右缘第2肋间搏动：见于升主动脉瘤或主动脉弓瘤4、剑突下搏动：可见于右室肥大或腹主动脉搏动心前区搏动异常心脏视诊心脏触诊心尖搏动心前区搏动震颤〔thrill〕：瓣膜口狭窄、关闭不全、异常通道使血流产生漩涡，振动心壁或血管壁传至胸壁所致震颤强弱与病变狭窄程度、血流速度和压力阶差呈正比心包摩擦感：部位在心前区，以胸骨左缘第4肋间明显，收缩期和舒张期皆可触及，收缩期更易触及，坐位前倾或呼气末明显。心脏触诊方法：检查者常用右手，以全手掌、手掌尺侧(小鱼际)或示指、中指触诊。检查震颤常用手掌尺侧。检查心尖搏动常用2-4指指腹心脏触诊心脏叩诊的顺序先左后右由外向内从下往上心脏叩诊右（cm）肋间左（cm）2-3Ⅱ2-32-3Ⅲ3.5-4.53-4Ⅳ5-6 Ⅴ7-9正常的心浊音界右（cm）肋间左（cm）2-3Ⅱ2-32-3Ⅲ3.5-4.53-4Ⅳ5-6 Ⅴ7-9左锁中线距胸骨正中线为8-10cm心脏叩诊(1)左心室增大：呈靴形,又称主动脉型心。见于主动脉瓣关闭不全、高心病。心界改变及其意义〔2〕左房及肺动脉扩大：呈梨形,又称二尖瓣型心。常见于二尖瓣狭窄。(3)右心室增大：轻度--绝对浊音界增大重度--相对浊音界向左右扩大常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄等心脏叩诊心包积液：呈烧瓶形，心浊音界随体位改变而变化。〔4〕双心室增大：呈球形，心浊音界向两侧扩大，且左界向下扩大，称普大型心。常见于扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、全心衰竭。心脏叩诊心脏瓣膜听诊区〔按听诊顺序〕1、二尖瓣区：位于左侧第5肋间锁骨中线稍内侧2、肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间3、主动脉瓣区：在胸骨右缘第2肋问4、主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3肋间5、三尖瓣区：在胸骨体下端左缘心脏听诊心脏听诊的内容心率心律杂音额外心音心包摩擦音心脏听诊心音心音的组成性质的改变强度的改变心音的分裂心脏听诊心音的组成第一心音：出现在心室等容收缩期，标志着心室收缩的开始Ø心室收缩，二、三尖瓣突然关闭Ø室壁和大血管壁的振动Ø半月瓣的开放Ø心室肌收缩第二心音：出现在心室等容舒张期,标志心室舒张开始Ø主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭Ø大血管壁振动Ø房室瓣的开放Ø心室肌的舒张和乳头肌、腱索振动心脏听诊1、心尖部听诊最清楚2、音调较低(55—58Hz)，性质较钝3、历时较长(持续约0.1s)4、与心尖搏动同时出现1、心底部听诊最清楚2、音调较高(62Hz)，性质较S1清脆3、历时较短(0.08s)4、在心尖搏动之后出现S1听诊特点S2听诊特点心脏听诊鉴别点S1S2最响部位心尖区心底部声音强度响弱S1和S2间距离较短较长与心尖搏动关系一致不一致心脏听诊S1、S2的鉴别第三心音：出现在心室快速充盈期，心室快速充盈，室壁振动。1、心尖部及其内上方听诊较清晰2、S2之后一3、音调低(＜50Hz)、强度弱4、持续时间短(0.04s)5、仰卧位或左侧卧位清晰心脏听诊听诊特点：第四心音：出现在舒张晚期，与心房收缩有关。听诊特点：1、出现在心尖部及其内侧2、在S1之前约3、低调沉浊心脏听诊包括强度、性质改变、心音分裂三种强度改变：S1强度改变影响因素：心室充盈与瓣膜状况，心室收缩力与收缩速率等心音改变心脏听诊S1增强：1、二尖瓣狭窄：左室充盈减少，二尖瓣位置低垂，收缩时间缩短，左室内压上升迅速，二尖瓣关闭振动较大2、心室收缩力加强及心动过速(运动、发热、甲状腺功能亢进)S1减弱：1、二尖瓣关闭不全2、心室肌受损S1强弱不等:1、心房颤抖2、室性心动过速3、完全性房室传导阻滞(大炮)心脏听诊S2强度改变：A2增强：由于主动脉内压力增高所致。主要见于高血压、主动脉粥样硬化。A2减弱：由于主动脉内压力降低所致。主要见于AS、AI、主动脉瓣粘连或钙化。P2增强：由于肺动脉内压增高所致。见于MS、MI、左心衰竭、左至右分流的先心病。P2减弱：由于肺动脉内压力降低所致。主要见于PS、PI等。心脏听诊S1S2同时改变：S1S2同时增强：见于心脏活动增强S1S2同时减弱：见于心肌严重受损、休克、心包胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿心脏听诊通常分裂特点:A2在前，P2在后，深吸气更清楚。见于:肺动脉瓣关闭明显延迟，如RBBB、PS等。主动脉瓣关闭提前，常见于MI、VSD等。心脏听诊反常分裂(逆分裂)特点：P2在前A2在后，呼气时分裂加宽。见于：完全性左束支传导阻滞、AS等。固定分裂:特点：S2分裂几乎不受呼吸气影响。见于：房间隔缺损。心脏听诊舒张期额外心音：额外心音1)舒张期奔马律：概念：由出现在S2之后的病理性S3或S4，与原有的S1、S2组成的节律，在心率＞100次／min时，极似马奔跑时的蹄声故称奔马律。种类：按出现时间的早晚，可分为早期、晚期、中期三种。心脏听诊产生机制：--由病理性S3与S1、S2所构成的节律，又称S3奔马律。--舒张期心室负荷过重，在舒张早期心房血液快速注入心室，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，也称室性奔马律。舒张早期奔马律心脏听诊听诊特点：--心尖部最清晰--出现在S2后--音调较低、强度较弱--左室奔马律呼气末明显室性奔马律心脏听诊S3与舒张早期奔马律的鉴别生理性S3舒张早期奔马律背景:健康人器质性心脏病心率：<100次／min>100次／min特点：距S2较近，声音较低距S2较远，声音较响临床意义：反映左室舒张期负荷过重，心肌功能严重障碍。见于心力衰竭、急性心肌堵塞、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全等。心脏听诊发生在S1前，故称为收缩期前奔马律。由病理性S4与S1、S2所构成的节律，也称为第四心音奔马律。产生机制：左室压力增高，左房加强收缩，也称房性奔马律。晚期奔马律心脏听诊房性奔马律听诊特点：--在心尖区稍内侧最清晰--音调较低，强度较弱--额外心音距S2较远，距S1近--呼气末最响临床意义：反映心室收缩期负荷过重，心肌顺应性下降，见于高血压病，肥厚性心肌病等心脏听诊中期奔马律：又称重叠奔马律：即舒张早期和舒张晚期奔马律重叠存在。留神率减慢而不重叠时，听诊呈四个音响，称为四音律。临床意义：常见于心肌病、心衰。心脏听诊心包叩击音见于缩窄性心包炎，心包增厚粘连，在S2后约，较响的短促声音。心脏听诊概念：是指心音之外的持续时间较长，性质特异的声音。产生机制：各种原因使血流由层流变为湍流(骚动血流)，进而形成旋涡(vortices)，撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生振动而发出声音。心脏杂音心脏听诊1〕血流速度加快，>72cm/s时2〕瓣膜口狭窄器质性狭窄如MS、AS、PS等相对性狭窄见于心室腔或主、肺动脉根部扩大引起的瓣膜口相对狭窄。3〕瓣膜口关闭不全器质性关闭不全如MI、AI等相对性关闭不全如左室大引起的MI、右室大引起的TI等。4)异常通道：如室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等。5)心腔内飘浮物：由于乳头肌或腱索断裂，断端在心腔内摆动干扰血流,产生旋涡而引起杂音。6)血管腔扩大或狭窄：血液流入扩张狭窄部位时发生漩涡，产生杂音。产生原因心脏听诊1〕最响部位：一般说来，杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相的瓣膜。2)时期：按心动周期的变化一般分为三种--收缩期杂音(systolicmurmurSM)：在收缩期出现--舒张期杂音(diastlicmurmurDM)：在舒张期出现--连续性杂音(continuousmurmurCM)：从收缩持续到舒张期。听诊要点：心脏听诊按杂音的早晚和持续时间长短，分为早期、中期、晚期、全期杂音。AI杂音：出现在舒张早期。ASPS杂音：常为收缩中期杂音。MS杂音：出现在舒张中、晚期。MI杂音：可占据整个收缩期称全收缩期杂音。心脏杂音心脏听诊性质：吹风样：如MI在心尖区出现的吹风样杂音隆隆样：如MS在心尖区出现的杂音，是MS的特征叹气样：见于主动脉瓣区，为AI的特点机器样：主要见于动脉导管未闭，杂音如机器声样粗糙乐音样：见于感染性心内膜炎、梅毒性心脏病等鸟鸣样：(鸥鸣、鸽鸣、雁鸣)：可见于风湿性心脏瓣膜病心脏听诊传导：MI(收缩期)杂音：向左腋下、左肩胛下区传导。MS(舒张期)杂音：较局限。AS(收缩期)杂音：颈部、胸骨上窝。AI(舒张期)杂音：沿胸骨左缘向心尖传导。TI(收缩期)杂音：向心尖部传导。心脏听诊强度：杂音的强度取决于：狭窄程度：一般来说狭窄越重杂音越强；但极度狭窄时，那么杂音反而减弱或消失。血流速度：速度越快，杂音越强压力阶差：狭窄口两侧压力差越大，杂音越强心肌收缩力：心力衰竭时，杂音减弱；心衰纠正后杂音增强心脏听诊6〕分级：〔Levine6级分法〕1级:极轻,需仔细听诊才能发现2级:较轻,不太响亮3级:中度,较响亮且粗糙4级:响亮,粗糙传导5级:很响,粗糙传导广泛6级:极响,震耳听诊器离开胸壁仍能听到舒张期杂音仍参考上述6级分级法心脏听诊体位、呼吸对杂音的影响：体位：左侧卧位：可使MS的舒张期杂音更明显坐位前倾：可使AI的舒张期杂音更明显仰卧位：可使MI、TI和PI的杂音更明显呼吸：凡来自右心病变的杂音在深吸气时增强。如TS、TI、PI、PS增强。凡来自左心病变的杂音在深呼气时增强。如MS、M、AI、AS增强。心脏听诊生理性器质性相对性年龄青少年多见不定不定部位心尖区不定不定性质柔和粗糙不定时间短促常为全收缩期多短促强度多3/6级以下多3/6级以上多2-3/6级传导无广泛不定震颤无3/6级以上者有无心脏大无可有有杂音意义心脏听诊收缩期杂音：功能性：常见。可见于发热、轻中度贫血、甲亢等相对性：见于扩张型心肌病、贫血性心脏病、高血压性心脏病等器质性：见于二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等二尖瓣区杂音舒张期杂音：器质性：见于风心病MS。相对性：见于AI引起的相对性MS，又称AustinFlint杂音心脏听诊收缩期杂音：器质性：主要见于主动脉瓣狭窄相对性：见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等舒张期杂音：器质性:如风湿性AI、梅心病主动脉瓣区杂音心脏听诊舒张期杂音：相对性:常见于二尖瓣狭窄、肺源性心脏病、原发性肺动脉高压等引起的肺动脉张。此杂音称为Graham-Steell杂音。器质性:偶见于肺动脉瓣器质性关闭不全。肺动脉瓣区杂音收缩期杂音：功能性：多见，尤以健康儿童或青少年常见相对性：见于肺动脉高压，肺动脉扩张器质性：见于先天性PS心脏听诊动脉导管未闭--主动脉—肺动脉间隔缺损--动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂连续性杂音心脏听诊收缩期杂音：相对性：多见，大多数是由于右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全产生杂音。器质性：三尖瓣器质性关闭不全极少见，舒张期杂音：偶见于三尖瓣狭窄。三尖瓣区杂音心脏听诊收缩期杂音：3／6级以上伴有震颤者见于室间隔缺损、室间隔穿孔心脏听诊胸骨左缘第3、4肋间杂音1〕心前区均可听到，以胸骨左缘3、4肋间最响2〕性质粗糙，呈搔抓样3〕与心跳一致，声音呈三相即心房收缩—心室收缩—心室舒张均出现摩擦。4〕屏住呼吸时心包摩擦音仍然存在〔与胸膜摩擦音的区别〕心包摩擦音常见于心包炎(结核性、非特异性、风湿性、化脓性)。--也可见于急性心肌堵塞、尿毒症和系统性红斑狼疮等。临床意义：心脏听诊产生机制：是由于左室排血量减少所致。正常人吸气时，回心血量增多，肺循环血量增多，而肺静脉血流进入左室的量较呼气时无明显改变，左室搏出量亦无明显变化，故吸气呼气时脉搏强弱无显著变化。心包积液、缩窄性心包炎时，心室舒张受限，吸气时肺循环容纳血量虽增加，但体静脉回流受限，右室排入肺循环血量减少，致使肺静脉回流亦减少，故左室搏出量锐减，脉搏减弱。血管检查奇脉2、脉搏消失(pulseless)又称无脉症。　见于：①严重休克②多发性大动脉炎3、交替脉(pulsusalternans)　指节律正常而强弱交替出现的脉搏。　一般认为系左室收缩力强弱交替所　　致，见于：左室衰竭。血管检查4、脉搏短绌(pulsedeficit)：指脉率少于心率，见于心房颤抖、频发室早5、脱落脉(droppedpuLse):Ⅲ度房室传导阻滞时,心房的冲动不能下传心室，使心搏出现脱漏，脉搏亦相应脱落脉律也不规那么，它与短绌脉有根本区别血管检查1.高血压：≥140/90mmHg多见于原发性高血压，亦可见于继发性高血压，如肾脏疾病、肾上腺皮质和髓质肿瘤、肢端肥大症、甲状腺功能亢进、颅内压增高等。2.低血压：≤90／60mmHg常见于休克、急性心肌堵塞、心力衰竭等，也可见于极度衰弱者。血压变动意义：血管检查3、两上肢血压不对称：指两上肢血压相差大于10mmHg(1.3kpa)主要见于多发性大动脉炎、先天性动脉畸形、血栓闭塞性脉管炎、主动脉夹层等。4、上下肢血压差异常：袖带法测量时，下肢血压应较上肢血压高2.6—5.3kPa(20—40mmHg)如果≤上肢血压，那么提示相应部位动脉狭窄或闭塞。见于主动脉缩窄、胸腹主动脉型大动脉炎、闭塞性动脉硬化、髂动脉或股动脉栓塞，腹主动脉夹层等。血管检查脉压增大(＞40mmHg)：见于主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、动静脉瘘、甲状功功能亢进和严重贫血、老年主动脉硬化等。脉压减小(＜30mmHg)：见于主动脉瓣狭窄、心力衰竭、低血压、心包积液、缩窄性心包炎等。血管检查谢谢！