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肺结核PPT演示幻灯片肺结核Pulmonarytuberculosis肺结核定义肺结核是是由结核杆菌引起的慢性肺部感染性疾病和传染性疾病。占各种器官结核病总数的80%以上。排菌患者为重要的传染源。目前本病有增多趋势,是当今重要的公共卫生问题。主要病理特点是结核结节、干酪样坏死、空洞形成临床多呈慢性发病过程,病程长、易复发是其特点。主要表现为低热、盗汗、乏力、食欲不振等结核中毒症状和呼吸道症状.早期发现,正规治疗可痊愈。病原学——结核杆菌结核杆菌是一种分枝杆菌,染色具有抗酸性,因此也称为抗酸杆菌。自然界中结核杆菌有人型、牛型、鸟型和鼠型,...

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肺结核Pulmonarytuberculosis肺结核定义肺结核是是由结核杆菌引起的慢性肺部感染性疾病和传染性疾病。占各种器官结核病总数的80%以上。排菌患者为重要的传染源。目前本病有增多趋势,是当今重要的公共卫生问题。主要病理特点是结核结节、干酪样坏死、空洞形成临床多呈慢性发病过程,病程长、易复发是其特点。主要 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现为低热、盗汗、乏力、食欲不振等结核中毒症状和呼吸道症状.早期发现,正规治疗可痊愈。病原学——结核杆菌结核杆菌是一种分枝杆菌,染色具有抗酸性,因此也称为抗酸杆菌。自然界中结核杆菌有人型、牛型、鸟型和鼠型,但对人体有致病作用的主要是人型和牛型。结核菌对外界有较强抵抗性,在人体内可存活多年,在阴湿处能存活5个月以上,在干痰中可保持8~10日的传染性,这可能与本病传染性强、容易复发有关。但烈日暴晒2小时、煮沸1分钟或用5%~10%甲酚皂溶液与等量被消毒物混合1~2小时均可将其杀死。最简单可靠的灭菌 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 是将痰吐在纸上直接烧掉。结核杆菌的致病性菌体成分与致病性:类脂质--促单核细胞、类上皮细胞、淋巴细胞浸润形成结核结节;蛋白质--引起过敏反应,中性粒细胞和单核细胞浸润;多糖--参与免疫反应。菌株变异性导致耐药:基因突变—原始耐药菌—天然耐药诱导变异—继发耐药菌—继发耐药难治失败复发病灶中结核菌群常由几种生长速度不同的结核菌组成:A群生长繁殖最快,因此其致病能力最强、传染性最大,但也最容易被抗结核药物杀死;B群和C群生长繁殖较慢,可存活数年,因而只对少数药物敏感,可成为日后复发的根源;D群为休眠群,一般耐药,但可逐渐被吞噬细胞消灭。病灶中不同生长速度的菌群组成与杀菌药物作用示意图,见下页:A不断繁殖B细胞内菌(酸性抑制)C偶然繁殖D休眠菌异烟肼/利福平/链霉素吡嗪酰胺利福平结核生长速度慢快流行病学最古老的传染病之一开放型肺结核患者是主要传染源。主要通过呼吸道飞沫传播,饮用未消毒牛奶亦可感染本病。所有人群,不分男女老幼对结核菌均有易感性。耐药菌的出现及扩展、HIV、控制规划的不完善导致全球结核病疫情明显上升。化学药物是治疗结核最有效方法。肺结核病因明确,防有 措施 《全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观软件质量保证措施下载工地伤害及预防措施下载关于贯彻落实的具体措施 ,治有办法。发病机制1.人体免疫力与变态反应免疫包括非特异性免疫和特异性免疫。非特异性免疫是指身体体质状况即人体对结核菌的自然免疫力—先天特异性免疫是指接种卡介苗或以往感染过结核而获得的对结核菌的特异性免疫能力—后天但两者对防止结核病的发生都是相对的。一般来说,有特异性免疫而且身体体质状况好的人感染结核菌后一般不发病,或病情较轻,常为隐性感染;反之,则容易患结核病并且病情较重人体感染结核菌数量越多、毒力越大,或者免疫功能约低下,则发病的可能越大,并且病情也可能越重。结核菌侵入人体后4~8周,机体对结核菌及其代谢产物所发生的过敏反应称为变态反应。此反应在局部较为强烈,出现炎性渗出,甚至干酪样坏死;可引起发热、乏力、多发性关节炎、皮肤结节性红斑等其他全身症状。人体变态反应的高低,与结核病的发生及病情轻重相关。结核病主要为细胞免疫,由T细胞介导的吞噬和杀伤作用,造成组织损伤。属于迟发型变态反应。(小剂量注射4~6周后)再次2至3天后局部红肿溃疡,播至全身、死亡初次++10至14天后局部红肿溃疡,然后愈合结痂2、初感染与再感染Koch现象:机体对结核菌初感染与再感染不同反应的现象。因免疫系统的作用(免疫记忆与免疫应答),当机体再次接触同一种病原体时,局部产生剧烈的变态反应,使病灶趋于局限而不播散——获得性免疫的证据。感染结核菌后,获得性免疫力因人而异,绝大多数终身不发病,少数可因当时或以后免疫功能低下,而发生原发性或继发性肺结核。1.渗出型病变:早期、加重或浆膜感染时出现。表现为充血、水肿、白细胞浸润和纤维蛋白渗出等。病灶中含菌量较多。若免疫力强,病变可完全吸收或转变成增生型2.增生型病变:菌量少、细胞免疫力强时出现。典型者形成结核结节。病灶中结核菌很少。病理——基本病变3.干酪型坏死(变质型):菌量多、变态反应强时出现。由于结核菌数量过多和毒力较强,在渗出或增殖性病变的基础上,发生组织凝固性坏死,坏死物呈黄色块状物,类脂类含量多,状似干酪。内常有大量结核菌。肺结核是一种慢性病变,上述几种病理类型是可以相互转化,或同时存在的,但常以一种病变为主。肺结核病(结核结节):成团类上皮细胞,中央有多核巨细胞(Langhans细胞),外围由类上皮细胞、淋巴细胞、浆细胞和纤维细胞组成。1.吸收:早期渗出性病灶可完全吸收不遗留瘢痕,病灶吸收标识临床好转,如完全吸收表示临床痊愈。2.纤维化:病灶愈合过程中常有纤维组织增生,形成索状瘢痕3.钙化:结核病灶内钙盐沉着,常见于儿童原发结核病灶内4.液化:干酪样坏死病灶中结核菌大量繁殖可引起液化,部分坏死物被吸收,部分由支气管排除形成空洞,亦可造成支气管传播。病理——结核病的转归5.播散:人体初次感染结核菌时结核菌被细胞吞噬,经淋巴管被带到肺门淋巴结,少量结核菌常进入血液循环向周身播散,但不一定伴随明显的临床症状。坏死病灶侵蚀血管,大量结核菌进入血液循环,可引起全身粟粒状结核。肺内细菌可沿支气管传播到其他肺叶。大量含菌痰被咽入消化道,可引起肠结核、腹膜结核等。肺结核可局部进展扩大,直接蔓延到胸膜引起结核性胸膜炎。结核病病变的转归渗出增生变质抵抗力下降抵抗力增强变态反应强烈硬结吸收液化排出收缩纤维化钙化空洞形成临床类型原发型肺结核血行播散型肺结核继发型肺结核浸润性肺结核空洞性肺结核结核球干酪样肺炎纤维空洞型肺结核结核性胸膜炎其他肺外结核一、原发型肺结核初次感染而发病的肺结核肺部原发病灶、引流淋巴管炎和肺门或纵隔淋巴结结核性炎,统称原发综合症。多见于儿童,是肺结核中最轻微的一种,临床症状、体征均不明显。预后良好,绝大多数病灶吸收、消散或钙化。少数肺门淋巴结结核经久不愈,甚至扩展至附近支气管周围淋巴结,成为支气管淋巴结结核。偶可形成干酪型坏死,出现空洞,造成结核播散。X线检查可见肺部原发灶,相应的淋巴管增粗和肺门淋巴结肿大,形成哑铃状。原发型肺结核原发型肺结核原发型肺结核二、血行播散型肺结核干酪病灶液化,破溃入肺血管,其内的结核菌沿血行广泛播散到肺内甚至全身。儿童多由原发型肺结核发展而来;成人多由肺外或肺内结核病灶中潜伏的结核菌重新繁殖而发病。急性粟粒型肺结核亚急性血行播散性肺结核1.急性粟粒型肺结核:大量结核菌一次或短时间内侵入血循环引起的,可以全身性传播或者仅限于肺内。常急骤起病,全身毒血症状重,可出现高热、咳嗽、呼吸困难等症状,甚至并发结核性脑膜炎等。X线下早期难以发现,极易误诊,发病3-4周后方出现大小、密度、形态三均匀的粟粒样致密影。2.亚急性血行播散性肺结核:在具有一定免疫力基础上,少量结核间歇多次进入血循环所引起。病情进展缓慢,临床表现不典型,可无显著的中毒症状,具有反复性和阶段性特点。X线显示大小不一、新旧不一、密度分布不一的病灶,多在两肺上、中野。亚性粟粒型肺结核急性粟粒型肺结核三、继发性肺结核成人最多见,病程长,易反复。肺内病变多为含有大量结核分枝杆菌的早期渗出性病变可形成干酪样坏死、液死;可演变为空洞和支气管播散,同时病变周围纤维组织增生,使病变局限化和瘢痕形成。根据病理变化特点基本可分为五种不同类型,并有相应的X线表现。1.浸润型肺结核:多发生在肺尖和锁骨下,X线表现为小片状或斑点状阴影,可融合和形成空洞。渗出性病变容易吸收,而纤维干酪增殖病变吸收很慢,可长期无改变。右上肺浸润型肺结核2.空洞性肺结核:形态不一,大多由干酪渗出性病变溶解形成洞壁不明显的、多个空腔的虫蚀样空洞。发热,咳嗽,咳痰和咯血等,痰中经常见排菌。有效的化学治疗后,空洞壁由纤维组织或上皮细胞覆盖,诊断为“净化空洞”。右上肺结核球3.结核球:由干酪样病变吸收和周围纤维包裹或干酪空洞阻塞性愈合而成。多为2~3cm,内有钙化灶或液化坏死形成空洞,同时80%以上结核球有卫星灶。干酪性肺炎4.干酪样肺炎:免疫力低和体质弱时,受到大量结核分枝杆菌感染或有淋巴结支气管瘘,淋巴结中的大量干酪样物质经支气管进入肺内而发生。X线大叶性干酪性肺炎成大叶密度均匀磨玻璃状阴影,逐渐出现溶解区,呈虫蚀样空洞,可出现播散病灶,痰中有结核分枝杆菌。小叶性干酪性肺炎较轻,X线呈小叶斑片播散病灶,多在双肺中下部。双侧慢性纤维空洞型肺结核5.纤维空洞性肺结核:多因肺结核失治或误诊,空洞迁延不愈,洞壁逐渐变厚并广泛纤维化;随机体免疫力高低,使病灶吸收、修复与恶化、进展交替发生。病灶常有反复的支气管播散,痰中带结核菌。X线一侧或两侧单个或多个厚壁空洞,多伴有支气管散播病灶及明显的胸膜增厚,肺纹成垂柳状阴影,纵隔向并侧牵引。四、结核性胸膜炎1.干性胸膜炎:病变侧胸膜有纤维素渗出,渗出液少,故胸膜粗糙,随呼吸与咳嗽产生胸痛。听诊时有胸膜摩擦音,X线检查无明显异常。2.渗出性胸膜炎:胸膜内有不同程度的渗出液。发病急,高热、胸痛、咳嗽、气促。体征有患侧胸廓饱满、运动呼吸减弱、气管向健侧位移,触诊语音震颤减低,叩诊呈浊音或实音,听诊呼吸音减弱或消失。X线显示患侧为均匀一致的阴影,外侧上缘呈弧形升高。五、其他肺外结核按部位和脏器命名,如骨关节结核、肾结核、肠结核等。临床表现一、全身症状1、全身不适、倦怠、乏力、不能坚持日常工作,容易烦躁,心悸、食欲减退、体重减轻、妇女月经不正常等轻度毒性和植物神经紊乱的症状。 2、发热:常是肺结核的早期症状之一,体温的变化可以有以下几种:(1)体温不稳定,轻微的体力劳动即引起发热,经过30分钟休息,也往往不能恢复正常。(2)长期微热,多见于下午和傍晚,次晨降到正常,伴随倦怠不适感(3)病灶急剧进展和扩散时,发热更显著,可出现恶寒,发热达到39-40摄氏度。(4)女性病人在月经前体温升高,延长至月经后体温亦不恢复正常。3、盗汗:多发生在重症患者,在入睡或睡醒时全身出汗,严重者衣服尽湿,伴随衰竭感。二、呼吸功能障碍引起的症状由于肺脏功能储备能力大、代偿性高,轻度的组织损害不会引起气急。当肺组织破坏严重,范围广泛,或并发肺萎缩,肺气肿、广泛胸膜增厚时,代偿功能已经不能满足生理需要,患者首先在体力活动后感到气急。①咳嗽;②咯血;③胸痛;④呼吸困难三、体征肺结核的典型体征改变有患侧呼吸运动减低、触震颤增强、叩诊闻浊音、听诊有支气管肺泡呼吸音和湿性罗音。病灶轻微者体征无明显改变。广泛慢性病变,纤维组织增生、可使局部胸廓下陷;胸腔积气、积液可使胸部饱满、呼吸运动减低。干性胸膜炎时,局部有摩擦音。肺炎性实变,大量胸腔积液、肺硬变时,叩诊呈实音,范围大的浸润性病灶使叩诊呈浊音。当肺变严重,开始形成空洞时,可听到响亮的中型湿罗音。有时虽然空洞存在,也可以没有阳性体征;阳性体征出现与否决定在空洞的大小、是否靠近胸膜、是否与支气管相通。实验室和其他检查结核菌检查是确诊肺结核最特异性的方法,痰中找到结核菌是确诊肺结核的主要依据。痰涂片抗酸染色镜检快速简便,在我国非典型分枝杆菌尚属少见,故抗酸杆菌阳性,肺结核诊断基本即可成立。痰培养法更为精确,除能了解结核菌有无生长繁殖能力外,且可作药物敏感试验与菌型鉴定。但结核菌生长缓慢,使用改良罗氏培养基,通常需4~8周才能 报告 软件系统测试报告下载sgs报告如何下载关于路面塌陷情况报告535n,sgs报告怎么下载竣工报告下载 。聚合酶链反应(PCR)法不必体外预培养,特异性强,2天即可出报告,快速、简便,并可鉴定菌型,不足之处是可能出现假阳性或假阴性。影像学检查胸部X线检查可以发现肺内病变的部位、范围、有无空洞或空洞大小、洞壁厚薄等。肺结核的常见X线表现包括:纤维钙化的硬结病灶,表现为密度较高、边缘清晰的斑点、条索或结节;浸润性病灶,表现为密度较淡,边缘模糊的云雾状阴影;干酪样病灶,表现为密度较高、浓淡不一,有环形边界透光区的空洞等。肺结核病灶通常在肺上部、单侧或双侧,存在时间较长,且有多种不同性质的病灶混合存在及肺内播散迹象。凡X线胸片上显示渗出性或渗出增殖性病灶、干酪样肺炎、干酪样病灶、空洞(除净化空洞外),均提示为活动性病变;增殖性病变、纤维包囊紧密的干酪硬结灶及纤维钙化灶等,均属非活动性病变。活动性病灶的痰中仍可找到结核菌。由于肺结核病变多为混合性,在未达到完全增殖或纤维钙化时,均仍应考虑为活动性。胸部CT有助于发现微小或隐蔽的病变,并利于鉴别诊断。结核菌素(简称结素)试验旧结素(oldtuberculin,OT)是从生长过结核菌的液体培养基中提炼出来的结核菌代谢产物,主要含有结核蛋白。在人群中作普查时,可用1:2000的OT稀释液0.1ml(5IU),在左前臂内侧作皮内注射,经48-72h测量皮肤硬结直径:小于5mm为阴性,5-9mm为弱阳性,提示结核菌感染或非结核性分支杆菌感染,10-19mm为阳性反应,20mm以上或局部发生水泡与坏死者为强阳性反应。纯蛋白衍化物(purifiedproteinderivative,PPD)为纯结素,不产生非特异性反应,已经取代OT,用于临床诊断:硬结平均直径≥5mm为阳性反应。临床诊断多使用5IU,如无反应,可在一周后再用5IU皮试,若仍为阴性,大多可除外结核感染。阳性反应仅表示结核感染,并不一定患病。结素试验对婴幼儿的诊断价值比成年人大。阴性反应除提示没有感染结核外,还可见于以下情况:①感染结核菌后4~8周以内;②目前正患有百日咳、麻疹或其他营养不良疾病,或正使用糖皮质激素、免疫抑制剂等;③严重肺结核;④恶性肿瘤患者或患有其他免疫缺陷的疾病如艾滋病等。其他检查€严重病例可有继发性贫血€粟粒性结核白细胞总数低或类白血病反应€活动性肺结核血沉快€纤支镜仅用于内膜结核,或用于必要的鉴别诊断,排除其他疾病€血清特异性抗体检查,特异性较差€浅表淋巴结活检有助于结核病的鉴别诊断诊断与鉴别诊断一、诊断主要根据结核密切接触史、典型临床表现及X线表现而高度怀疑肺结核,痰中发现结核菌是确诊肺结核的依据。诊断应包括分型、分期、病变范围及空洞部位、痰菌检查情况等。1.肺结核病分类诊断:详见临床病型。2痰结核菌检查:痰菌阳性以(+)表示,阴性以(-)表示,并以“涂”、“集”、“培”表示涂片、集菌和培养法,无痰或未查时,注明“无痰”或“未查”。3.治疗状况:明确是初治还是复治,初治为新发现或已知活动性肺结核,凡未经抗结核药物治疗或治疗未满一个月。凡初治失败、规则用药满疗程后痰菌复阳、不规则化疗超过1个月、慢性排菌患者的治疗均为复治。4.病变范围及部位:分左、右侧肺和上、中、下三个肺野。右侧记录在横线以上,左侧记录在横线以下。以第二和第四前肋下缘内端水平将两肺分为上、中、下三个肺野。5.记录方法:按结核病分类、病变部位、范围、痰菌情况、化疗史程序书写。如原发型肺结核右中涂(+),初治二、鉴别诊断1.肺癌:多为40岁以上,多有长期吸烟史,常刺激性咳嗽、有血痰,进行性消瘦。x线可有特征性改变。脱落细胞检查、纤支镜检中、活检可有助于鉴别。2.慢性支气管炎:多见于老年人,慢性咳嗽、咯痰,很少咯血。x线仅见纹理改变,抗感染治疗有效。痰液结核菌阴性,X线检查无结核改变等可帮助鉴别。3.肺炎球菌肺炎:起病急、寒战、高热、咳铁锈色痰,x线可见某一肺段或肺叶密度均匀一致阴影肺内阴影。肺炎链球菌阳性,抗生素治疗可恢复快。4.支气管扩张:慢性咳嗽、咳痰、反复咯血,痰结核菌阴性,x线一般仅见纹理粗乱或卷发影,CT可以确诊。5.肺脓肿:起病较急、发热高、浓痰多,痰中无结核菌,有多种其他细菌,白细胞总数及中性细胞增多,抗生素治疗有效。治疗合理应用抗结核药物是治疗肺结核、控制和消灭传染源的首要方法。适当休息、增强营养则是辅助措施。一、化学药物治疗(化疗)1.化疗原则:目标是预防耐药性的产生,早期杀菌和最终灭菌原则是早期、联合、适量、规律、全程使用敏感药物,其中联合和规律用药最重要,同时应参考全身状况,初治或复治,痰结核菌及有无并发症等。执行中不能随意更改药物及缩短疗程。2.抗结核药物:异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素、乙胺丁醇、对氨基水杨酸等。⑴异烟肼(INH):作用机制是抑制结核菌DNA及细胞壁的合成,口服吸收快,能透过血脑屏障,对活跃期及静止期结核菌均有强大杀菌作用。常用剂量用剂量:成人300mg/d;儿童5~10mg/kg;其副作用有:周围神经炎、中枢神经系统毒性、肝毒性、胃肠道副作用等。⑵利福平(RFP):通过抑制结核菌的RNA聚合酶而杀菌。常规剂量:0.45~0.6g/d;其副作用有:胃肠道副作用、肝毒性、流感综合症、过敏反应等。⑶链霉素(SM):阻碍结核菌的核蛋白体的合成而杀菌,常规剂量:0.75~1g/d;其副作用有:肾毒性、耳毒性。⑷吡嗪酰胺(PZA):在酸性环境中起作用,能进入巨噬细胞杀菌,减少远期复发率,常规剂量:0.5T.i.d;其副作用有:胃肠不适、肝毒性、关节痛、高尿酸血症等。⑸对氨水杨酸钠(PAS):起抑菌作用,竞争PABA,影响结核菌的核酸代谢,常规剂量为:8~12g/d;其副作用有:胃肠道副作用等。⑹乙胺丁醇(EMB):抑菌药,可延缓耐药性发生,剂量:0.75Qd;副作用有:球后视神经炎。化学药物----分类全杀菌杀菌剂杀菌药物半杀菌灭菌剂抑菌药物3.化疗方法标准化疗与短程化疗:“标准”疗法为用药12~18个月治疗。现常用用异烟肼和利福平等两个以上杀菌药,疗程缩短为6~9个月,疗效相同。间歇用药与两阶段用药:强化阶段:1~3月,每日用药巩固阶段:续至全程,间隙给药1~3次/周,剂量加大。优点:疗效相同,减少了人力、物力、财力、但必须在全面监督下。4.化疗 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 (1)初治:①2HRZE(S)/4HR(或加E)即异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇(或链霉素)2个月为强化期,异烟肼、利福平(或再加上乙胺丁醇)4个月为继续期,共6个月疗程。②2HRZE(S)/4H3R3(或加E3),2个月强化期与上方案同,4个月继续期改为隔日一次(周三次)服药的间歇疗法。③2H3R3Z3E3/4H3R3(或加E3),药物组成同上述方案但采用隔日一次(周三次)的全疗程间歇疗法。(2)复治:目标:①细菌转阴或治愈。②为手术创造条件。方案:选择两种或两种以上过去未用过或用得很少敏感药。既往若未用过RFP、EMB或PZA则此2~3种药联合药效最佳,必须有INR,可以联合应用喹诺酮类抗生素,疗效6~9个月或稍长。5.疗效判定:痰结核菌连续三个月转阴为主指标。X线检查病灶吸收、硬结为第二指标。6.化疗失败原因与对策:疗程结束时,痰菌仍阳性,或在疗程中转阳,X线显示病灶恶化难治性肺结核产1、感染耐药结核菌生2、用药不规范原3、间断用药或单药治疗因4、由于药物的严重副作用以致不能坚持用药5、机体免疫力低下或体质极差治疗失败为了防止失败,化疗方案必须正确拟定,患者在督导下坚持早期、适量、规律、全程联用敏感药物。只有在严重不良反应或证实细菌已耐药的情况下,才能由医生停药,改换新的化疗方案。二、对症治疗1.发热、盗汗:应以卧床休息及使用抗结核药物为主,不需特殊处理,但高热时可给小量退热药口服或物理降温;盗汗甚者可于睡前服阿托品0.3mg。2.咳嗽、咳痰:可不必用药,但剧烈干咳时可服喷脱维林25mg或可待因0.015~0.03g;痰多粘稠者可用氯化铵。三、大咯血的紧急处理1.一般处理:吸氧。取侧卧位,将气管内存流的积血咳出。安静休息,消除紧张,必要时使用小量镇静剂、止咳剂。慎用强镇咳药,以免抑制咳嗽反射和神经中枢,使血块不能咳出,导致其发生窒息。大咯血窒息时,应立即体位引流,尽量倒出积血,或用吸引器将喉或气管内的积血吸出。2.止血药物的应用:脑垂体后叶素10u单位加入25%葡萄糖40ml缓慢静推,或以5u加入5%葡萄糖500ml静脉点滴维持,出血较多时应输鲜血。高血压、心脏病、孕妇禁用。3.输血:咯血过多者,根据血红蛋白和血压测定酌情给予少量输血。4.局部止血:大量咯血不止者,可经纤维支气管镜确定出血部位,用浸有稀释的肾上腺素海绵压迫或填塞于出血部位止血。亦可用生理盐水灌洗,或在局部用凝血酶或气囊压迫止血等。必要时可在明确出血部位的情况下考虑肺叶、肺段切除术。四、糖皮质激素的应用在一般情况下不用,因其没有抑菌作用却能抑制机体免疫力,单独应用可促使结核病扩散。若毒症过于严重时则在使用抗结核药物同时,使用糖皮质激素,以减轻炎症和变态反应,促使渗液吸收减少纤维组织形成和胸膜粘连发生。毒症减退后剂量递减,6~8周停药。糖皮质激素应用适应症:急性粟粒型肺结核、干酪性肺炎、急性结核性渗出性胸膜炎等。五、手术治疗适用于肺组织严重破坏,内科治疗无效并能促使其复原的病灶。如较大结核球、单侧纤维厚度壁空洞、严重支气管扩张并有反复咯血或继发感染、结核性脓胸或支气管胸膜瘘等。肺叶胸膜切除术。预防防治系统:建立、健全各级防痨机构、流调、规范化治疗、管理、预防和筛查及卫生宣传。管理患者:掌握疫情、管理、随访、观察、监督化疗。彻底治疗,切断传染源。卡介苗接种:接种对象为未受感染的新生儿、儿童及青少年,为一种无毒牛型结核菌苗。预防性化学治疗:主要应用于受结核分枝杆菌感染(结素阳性)易发病的高危人群。常用异烟肼INH300mg/d,持续一年。掌握临床分型及特点实验室及其他检查诊断和鉴别诊断主要抗结核药物的应用大咯血的处理复习自测肺结核临床上分为哪几期,各期有何特点?答:综合患者的临床表现、肺内病变、有无空洞及痰菌等情况,肺结核分以下3期:①进展期:新发现的活动性病变;病变较前扩大、增多或恶化;新出现空洞或空洞增大;痰菌转为阳性。②好转期:病变较前吸收好转;空洞闭合或缩小;痰菌减少或转阴。③稳定期:病变无活动性,空洞闭合,痰菌连续阴性(每月至少查痰1次)6个月以上,或空洞仍存在,痰菌需连续阴性>1年。怎样处理大咯血?答:①镇静:少量咯血通过休息、镇静就可止血;咳嗽较重病人可使用止咳药物如维静宁(咳必清)25mg,每日3次;精神紧张患者可使用地西泮(安定)等镇静药物。  ②止血:首选垂体后叶素5~10单位加入25%葡萄糖20ml~40ml缓慢静推,之后,以10单位加入10%葡萄糖500ml静脉点滴维持,出血较多时应输鲜血。高血压、心脏病、孕妇禁用。   ③保持呼吸道通畅:采取患侧在下的侧卧位,防止窒息。有窒息征象时,应采取头低脚高位,轻拍患者背部以帮助引流,必要时,采用吸痰器吸出血块。一旦窒息应立即气管插管或气管切开,呼吸机辅助呼吸。   ④手术治疗:反复大咯血病人,内科治疗无效可考虑外科手术切除病变肺叶。
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分类:医药类考试
上传时间:2021-05-13
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