胰岛素抵抗综合征治疗方案ppt课件

胰岛素抵抗综合征治疗 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 .病因遗传性因素或称原发性胰岛素抵抗，绝大多数由于多基因突变所致。胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)，环境因素或称之继发性胰岛素抵抗肥胖、长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物(如糖皮质激素)、某些微量元素缺乏(如铬和钒缺乏)、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。.治疗在于控制胰岛素抵抗（IR），去除导致IR的因素，改善高胰岛素血症。措施：一、饮食控制——适当能量、高纤维饮食二、运动——能量消耗，促进Glut4作用和葡萄糖的利用，增强Ins效应三、戒烟——吸烟能导致高胰岛素血症，从而增加胰岛素抵抗的发生。四、药物治疗——增加胰岛素的敏感性；保护β细胞功能；预防动脉粥样硬化形成；改善血管内皮功能；预防血栓。磺酰脲类药物胰岛素增敏剂.1磺酰脲类药物的应用是降糖药，部份此类药物具有胰外作用,在有效降低高血糖情况下,伴血清Ins水平降低,提示可改善Ins敏感性。药理：抑制KATP（ATP敏感性钾通道），刺激胰岛B细胞分泌胰岛素和提高外周组织细胞对胰岛素的敏感性。常见药物用量：格列喹酮(gliquidone,糖适平,glurenorm)30mg-60mgbid-tid,格列吡嗪(glipizide,美吡哒,mimidiab)5mg-10mgbid-tid格列齐特(gliciazide,达美康,diamicrom)80mgbid-tid。.1磺酰脲类药物的应用常见不良反应：胃肠不适、恶心、腹痛、腹泻。大剂量氯磺丙脲还可引起中枢神经系统症状，如精神错乱、嗜睡、眩晕、共济失调。也可引起粒细胞减少和胆汁郁积性黄疸及肝损害，一般在服药后1～2个月内发生。因此需定期检查肝功能和血象。第2代磺脲类药物中格列本脲、格列吡嗪等属长效制剂，可以增加病人用药的依从性。糖适平不经肾脏排泄，是轻度肾损害患者的首选药物。.2“胰岛素增敏剂”的应用提高机体Ins敏感性,改善IR状态的药物,包括化学结构、作用机理各不相同的多种药物。目前临床上常用的有双胍类口服药,某些降压药和调脂药,还有噻唑烷二酮类药物、胰岛素降解抑制剂和某些减肥药。.2.1二甲双胍一种不刺激胰岛素分泌的增敏剂，可改善胰岛素敏感性并降低空腹血糖和餐后血糖，在改善IR的同时，还伴有降血压的作用。为肥胖病人的一线治疗药或高胰岛素血症的2型糖尿病患者的首选药物。作用机制：直接抑制肝脏的糖异生降低空腹血糖；提高外周组织（肌肉、脂肪）对葡萄糖的摄取和利用，降低餐后血糖；减少小肠内葡萄糖吸收；抑制线粒体复合物Ｉ和线粒体氧化磷酸化，减少ATP合成，激活AMPK，促进脂肪酸进入线粒体进行脂肪酸β氧化，减少脂肪合成，从而减轻IR；改善IS，提高胰岛β细胞对血糖的应答；升高胰岛血糖素样肽-1（GLP-1）水平。.2.1二甲双胍该药的降糖作用在500～3000mg/d之间存在着剂量依存关系,其改善Ins敏感性的效果一般需要量在1500mg/d以上才明显。副作用：因药物在肠道聚集所致的消化道症状。老年合并有心、肾功能障碍者还有发生乳酸酸中毒的危险。.2.2抗高血压药的应用血管紧张素转换酶抑制(ACEI)：尤其卡托普利,25mgbid～tid,可明显改善2型DM及原发性高血压患者肝脏及外周组织对Ins的敏感性,其机制可能是通过舒血管作用,使肌肉等组织的葡萄糖和Ins增加。.2.2抗高血压药的应用肾上腺素受体阻滞剂：研究发现，长期应用该类药物，对脂质代谢具有益影响，而对糖代谢却无不良影响，并可改善组织对胰岛素的敏感性。a1受体阻滞药，如哌唑嗪，可在一定程度上减轻IR。其作用机理与ACEI相类似,且能降低血浆TG水平和提高HDL-C水平。剂量与用法:每次剂量为1mg,可视病情需要酌情使用。.2.3噻唑烷二酮类药物的应用噻唑烷二酮(Thiazolidine-Dione)类化合物是新近开发的一类有前途的Ins增敏剂，为过氧化酶体增殖活化受体γ(PPARγ)的激动剂，直接增加胰岛素敏感性。罗格列酮也增强胰岛素对肝糖产生的抑制作用，不增加体重或诱发低血糖，适合肥胖且有IR的糖尿病患者。作用机制：尚未完全阐明。过氧化酶体增殖活化受体γ(PPARγ)与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）有关，控制着与脂质代谢有关的若干种基因，包括脂肪酸的摄取和转运，细胞内结合、储存和分解（β氧化和w氧化）。噻唑烷二酮类药物可能是加强Ins所致的葡萄糖转运因子（Glut）向细胞膜转位,促进Ins介导的葡萄糖摄取,增加Ins敏感性(在外周组织及肝脏受体和受体后部位增强胰岛素活性,而不增加胰岛素的分泌).2.3噻唑烷二酮类药物的应用用剂量与用法:400mg/d,6～12周。目前开发出的列酮类药物与PPAR的结合力及抗DM的作用强弱顺序为：BRL-49653>曲格列酮>哌格列酮>噻格列酮>嗯格列酮副作用：对肝有损伤。曲格列酮肝毒性较大，并有导致死亡的病例报道，目前已撤市。.2.4α-葡萄糖苷酶抑制阿卡波糖(Acarbose,拜糖平)通过抑制小肠粘膜刷状缘α-葡萄糖苷酶从而延缓碳水化合物在肠道的吸收,缓解餐后高血糖,减轻对β细胞的兴奋。长期应用可改善血脂、降低血浆Ins及C肽水平。用量与用法:50mgbid～tid。为避免副作用,应从小剂量50mgqd起使用。近来研究显示,该类药物除能明显降低餐后血糖和一定程度降低空腹血糖及HbA1c外,还能降低餐后高Ins血症,调整Ins分泌状态,改善外周靶组织对Ins的敏感性,减少DM患者的Ins用量。.2.4α-葡萄糖苷酶抑制新型α葡萄糖苷酶抑制剂:倍欣片(Voglibose-basen),即优格列波糖,它对肠道的麦芽糖、蔗糖酶抑制作用较拜糖平强190～270倍,而对α淀粉酶对碳水化合物的消化抑制作用很弱,口服后胃肠道反应较低。用法:0.2mgtid,餐中口服.2.5FFA释放抑制剂脂质代谢调节药降脂、降低FFA和甘油三酯的同时并降低空腹血糖,Ins及C肽水平,提示其可能改善机体对Ins的敏感性。常用药物：烟酸类、腺苷A1受体激动剂、贝特类降脂药贝特类药物促进脂肪酸从周围组织进入肝脏，增加肝脏对脂肪酸的Β氧化，从而减轻肌肉组织中脂肪酸的分解，提高胰岛素刺激下葡萄糖消耗，缓解IR。.2.6微量元素钒盐:在动物试验中研究提示,钒盐有类似Ins的作用,其机制尚有争论,可能与下列机制有关;增强Ins刺激的受体酪氨酸激酶的活性,抑制Ins受体酪氨酸部分的脱磷酸化或加强酪氨残基自动磷酸化,促进Glut1和Glut4向细胞膜转位等，其临床应用及价值有待评价。三价铬:三价铬为人体的微量元素,在糖、脂代谢中起重要作用。无机铬增强Ins活性作用很少,但转变为有机铬后可明显增强Ins的活性。许多动物实验及临床研究 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 明饮食中适当补充三价铬及含铬的化合物可改善糖耐量,降低血糖、血脂及改善组织对Ins的敏感性。.2.7Ins样生长因子-1(IGF-1)IGF-1有类似Ins的作用,可降低血糖。有研究提示:人类重组的IGF-1可降低因Ins受体受损而引致的极度IR综合征患者的血糖、血Ins及C肽水平。用量:0.1～0.4mg/kg,2次/d.2.8胰岛素降解抑制药氯喹和羟基氯喹能明显改善2型糖尿病患者的糖、脂代谢紊乱和胰岛素敏感性。作用机制：可能与抑制患者的胰岛素酶基因表达从而降低胰岛素降解速度有关。.2.9减肥药食欲抑制药西布曲明不仅抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取，降低食欲，还可兴奋B3受体，促进脂肪和糖代谢，增加胰岛素受体的敏感性，也适用于患有糖尿病的肥胖患者。B激动剂通常认为促进糖原分解的肾上腺受体主要是B2受体，而B1受体的作用是引起脂肪分解。B3受体存在于褐色脂肪组织，受体激动剂(CL316243，CGPl2177等)促进褐色脂肪的产热过程。.2.10中药治疗含黄酮类植物可以改善IR：药理实验证明，葛根素能抑制血小板聚集，有效降低血浆内皮素水平，能阻断Β-肾上腺素受体，具有降压、降低血液黏度，改善微循环作用。葛根素是一种良好的外源性氧自由基清除剂，并有降低血糖的作用。静脉注射葛根总黄酮后，可使犬血压下降，且呈剂量依赖性。天然存在的异黄酮化合物，如芒柄黄素、鸡豆黄素、大豆黄素及其衍生物能显著降低血中胆固醇和甘油三酯的含量。银杏叶等含黄酮的中药提取物通过调节血脂，稳定患者的血糖，明显抑制动脉粥样硬化，继而改善IR。针箭颗粒在明显降低自发性高血压大鼠(sHR)尾动脉收缩压和颈动脉收缩压的同时，能够明显降低SHR空腹胰岛素、总胆固醇、甘油三酯水平，升高HDL，轻度降低空腹血糖，从而改善SHR的IR状态。. 总结 初级经济法重点总结下载党员个人总结TXt高中句型全总结.doc高中句型全总结.doc理论力学知识点总结pdf IR形成机制复杂，临床表现多样，尚无特异性治疗。目前以胰岛素两条信号转导通路为靶标，用于改善IR的药物很少，在此领域的研发具有广阔前景。..