生理学第10章-神经系统生理PPT幻灯片

概述1.神经系统（nervoussystem）的组成中枢神经系统（centralnervoussystem）---脑、脊髓。周围神经系统（peripheralnervoussystem）---神经节、神经干及其分支等。2.神经系统的功能①感觉（一般、特殊感觉）分辨；②内脏活动及运动调控；③内分泌；④高级功能(学习、记忆、思维、情绪等).对脑功能的认识：→黑箱→灰箱→白箱第二十九章组成神经系统的细胞及其功能神经元（neuron）：神经系统的基本结构和功能单位大脑：约1010～1012个神经胶质细胞（neuroglia）胶质细胞多10倍～50倍synapse神经元的轴突-----神经纤维（nervefiber）神经纤维：有髓神经纤维（myelinatednervefiber）无髓神经纤维（unmyelinatednervefiber）二、树突的主要功能是接受信息的传入树突可传播衰减性的去极化和超极化生物电，不产生AP。树突具有很大的面积。树突具有很多分支，分枝上有突起，称为树突棘（dentritespine），是形成突触的部位。三、神经纤维的主要功能是传导兴奋在神经纤维上传导的兴奋：=AP≈SP=神经冲动（nerveimpulse）=神经放电（nervedischarge）=神经发火（nervefirespark）（一）神经纤维的传导速度受多种因素影响①纤维的直径；CV(m/s)≈6×D(μm)。②有无髓鞘及髓鞘的厚度；③轴索直径；与总直径之比＝0.6，传导速度最快.④温度。一定范围内，温度升高，传导速度增快.测定神经传导速度可诊断某些神经疾患。1.完整性，结构和功能完整才能传导兴奋。受损或局麻时兴奋传导受阻。2.绝缘性，多条纤维同时传导兴奋时互不干扰。3.双向性，人为刺激，兴奋向两端传播；在体时，兴奋传导多为单向。4.相对不疲劳性。传导兴奋可达数小时。因局部电流强度达阈电位数倍以上。（二）神经纤维的兴奋传导具有完整性、绝缘性、双向性和相对不疲劳性等（三）神经纤维可依据其传导兴奋的速度或直径进行分类Erlanger等根据传导速度将神经纤维分为A（α、β、γ、δ）、B、C三类。Lloyd等根据纤维直径和来源将神经纤维分为Ⅰ（a、b）、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四类。四、对不同的神经元有多种分类方法（一）按突起的数目分为假单极神经元（pseudounipolarneuron）-----脊神经节细胞双极神经元（bipolarneuron）-----视网膜双极神经元多极神经元（multipolarneuron）-----脊髓运动神经元（二）按神经元的功能分为传入神经元（afferentneuron）或感觉神经元（sensoryneuron）传出神经元（efferentneuron）或运动神经元（motorneuron）中间神经元（interneuron）或联络神经元（associatedneuron）（三）按神经元所含递质分为胆碱能神经元（cholinergicneuron）肾上腺素能神经元（adrenergicneuron）5-羟色胺能神经元（serotonergicneuron）五、神经纤维具有轴突运输的功能（一）轴浆运输现象得到多种实验证明轴浆流动→运输物质，称为轴浆运输（axoplasmictransport）。证明：同位素标记氨基酸→蛛网膜下腔→氨基酸出现在胞体→轴突近端→轴突远端；结扎神经纤维→结扎部的两端都有物质堆积→近端多与远端；切断神经纤维→纤维的近端和远端都发生变性。●轴突运输的重要意义：保持神经元的形态和功能。（1）快速轴浆运输主要转运具有膜结构的细胞器，线粒体、递质囊泡、分泌颗粒。猫、猴坐骨神经，转运速度为410mm/d。机制：通过驱动蛋白（kinesin）实现。驱动蛋白可逆性与微管结合蛋白结合，靠分解ATP获得能量。（2）慢速轴浆转运主要转运细胞骨架成分和轴浆中的可溶性物质。如：微管不断的形成和分解使之向轴突末梢移动。转运速度为1-12mm/d。（3）逆向轴浆运输神经纤维末梢摄取物质（神经营养因子、狂犬病毒、破伤风病毒）→转运至胞体→影响神经元的存活和活动。转运速度为205mm/d。机制：通过胞质动力蛋白实现。研究：示踪剂：辣根过氧化物酶（horseradishperoxidase,HRP）。六、神经对所支配的组织具有营养作用功能性作用（functionalaction）：肌肉收缩，腺体分泌。营养性作用（trophicaction）：神经末梢释放营养因子，持续调节和影响所支配组织的代谢、生化和生理活动。切断运动神经→肌肉糖原合成减慢、蛋白质分解加速→肌肉萎缩靠近肌肉切断神经→肌肉萎缩快远离肌肉切断神经→肌肉萎缩慢局麻药阻断神经传导，肌肉不发生代谢的改变，说明神经的营养作用与神经冲动无关.证明七、神经元需要神经营养因子的支持神经营养因子（neurotrophin,NT）→维持神经元的正常形态和功能。（一）多种神经营养因子能对神经元的生长和存活发生影响神经生长因子（nervegrowthfactor,NGF），脑源性神经营养因子（brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF），NT-3，NT-4/5。（二）神经营养因子经高亲和力和低亲和力的两类NT受体受体介导进入神经元末梢.（三）影响神经生长的还有其它营养因子组织液和细胞外基质中一些特异性蛋白质，能促进神经元的增殖、分化和存活。胶质细胞源性神经营养因子（glialcellline-derivedneurotrophicfactor,GDNF）。八.神经元处于被神经胶质细胞包围的环境之中神经胶质细胞体积小，但数量多；在保持细胞外液各种离子浓度的稳态中具有重要作用。神经元的主要功能具有接受刺激、分析、整合和传递信息，内分泌、营养及运输等功能。反射中枢（reflexcenter）的神经元→接受传入信息→分析、综合→发出调控信息→调节效应器的活动。有些神经元能分泌激素→将神经信号转为体液信号。第二节神经胶质细胞的特征和功能神经胶质细胞（glia）广泛分布于神经系统：在外周神经系统，施万细胞形成髓鞘；在中枢有星形、少突和小胶质细胞三类。一、胶质细胞具有不同于神经元的特征有突起，但无树突和轴突之分；细胞间无化学性突触，但有缝隙连接存在；膜电位随胞外[K+]改变，不产生AP；星形胶质细胞上有多种受体；胶质细胞有增殖分裂能力。二、胶质细胞具有支持和保护神经元的多种功能（一）对神经元起支持作用CNS没有结体组织，神经元之间是胶质细胞。胶质细胞的突起交织成网支持神经元的胞体和突起。（二）引导神经元发生迁移在发育过程中，神经元沿着胶质细胞的突起迁移到它们的最终定位。引导轴突生长和促进神经元与其它细胞建立突触联系。（三）可以修复和再生并填充缺损的神经组织神经系统受损，小胶质细胞变为巨噬细胞、血液中的单核细胞和血管壁的巨噬细胞共同清除变性的神经组织。星形胶质细胞增生填补缺损。可形成胶质瘤。（四）可以在神经元之间起隔离和绝缘作用胶质细胞具有分隔神经细胞群和突触连接的作用，主要是星形胶质细胞的突起。少突胶质细胞和施万细胞形成神经纤维的髓鞘。提高传导速度，绝缘作用。（五）参与血-脑屏障、血-脑脊液屏障和脑-脑屏障的形成三个屏障均有胶质细胞参与。星形胶质细胞的血管周足是构成血－脑屏障的重要组成部分。构成血-脑脊液屏障和脑-脑屏障的脉络丛上皮和室管膜上皮属于胶质细胞。（六）参与神经元的物质代谢和营养性作用位于毛细血管和神经元之间的星形胶质细胞，具有运送营养物质和排出代谢产物的作用。胶质细胞能够产生营养因子，维持神经元的生长、发育和功能完整性。（七）参与神经系统的免疫应答作用星形胶质细胞可作为神经系统的抗原呈递细胞，与外来抗原结合，并将信息传递给T淋巴细胞。（八）稳定神经系统细胞外液中的K+浓度星形胶质细胞膜上的钠泵将细胞外过多的K+泵入胞内，并通过缝隙连接转移至其它胶质细胞，维持细胞外液中[K+]的稳定。胶质细胞受损，转移K+能力降低，胞外[K+]升高，神经元兴奋性增高，形成局部癫痫灶。(九)参与某些递质及生物活性物质的代谢星形胶质细胞摄取谷氨酸和γ-氨基丁酸，消除神经递质对神经元的持续作用，并为递质合成提供前体。星形胶质细胞合成和分泌多种生物活性物质，前列腺素、血管紧张素原、神经营养因子。神经胶质细胞的主要功能支持、营养、修复神经元、信息传递、免疫应答、参与递质及生物活性物质的代谢、绝缘与屏障作用、稳定细胞外液的K+浓度。第三十章神经系统功能活动的基本原理神经调节的基本方式----反射（reflex）神经元之间的联系：突触（synapse）与神经元网络▲基本过程：兴奋与抑制第一节突触传递突触的分类：1.根据信息传递介质的不同分为：化学性突触（chemicalsynapse）电-化学-电传递电突触（electricalsynapse）以局部电流方式的电传递。2.根据突触前、后有无紧密的解剖关系：定向突触（directedsynapse）：经典突触、神经-骨骼肌接头。非定向突触（non-directedsynapse）：其递质扩散到较远和较广的突触后成分。如神经-平滑肌接头，神经-心肌接头。一、经典的突触传递是神经元之间交流信息的基础（一）经典突触的微细结构是突触传递的形态学基础突触小泡分为三种：小而清亮的，含乙酰胆碱或氨基酸类递质。小而具有致密中心的，含儿茶酚胺类递质。大而具有致密中心的，含神经肽类递质。activezone（二）突触的分类通常根据神经元相互接触的部位命名经典突触分为三类：轴突-树突式轴突-胞体式轴突-轴突式●由于中间神经元的存在，还有其它突触形式如树突-树突式、树突-轴突式突触；串联型突触（serialsynapses）交互性突触（reciprocalsynapses）混合性突触（mixedsynapses）（三）经典的突触传递---电-化学-电的传递过程1.神经元释放递质的触发因素突触前膜去极化→电压门控Ca++通道开放→Ca++进入突触前膜→其末稍内[Ca++]升高→触发突触小泡出胞→递质量子性释放→、、、轴浆内Ca++通过Ca++-Na+交换恢复正常。递质的释放量与进入轴浆内的Ca++量成正相关.胞外[Ca++]增高或［Mg++］降低→递质释放量增多；反之递质释放受抑制。2、递质的释放过程突触小泡通过突触蛋白I和II被锚定于细胞骨架丝的网格上。Ca++触发突触小泡递质释放需经历动员（mobilization）→摆渡（trafficking）→着位（docking）→融合（fusion）→出胞（exocytosis）。锚定3.突触后膜完成突触传递过程→递质→后膜受体或化学门控离子通道→离子通道开放→带电离子跨膜运动→突触后膜去极化或超极化----突触后电位（postsynapticpotential，PSP）（四）突触后电位有兴奋性和抑制性两种形式又根据电位时程分快、慢突触后电位1.兴奋性突触后电位(excitatorypostsynapticpotential,EPSP)形成机制：？→突触前释放兴奋性递质→后膜相应受体→配体门控Na+、K+通道开放→Na+内流大于K+外流→局部去极化电位----EPSP（可能也与Ca++内流有关）。突触后神经元兴奋性升高。EPSP→突触后神经元TP→发AP（轴丘）。2、抑制性突触后电位（inhibitorypostsynapticpotential,IPSP）形成机制：?→突触前释放抑制性递质→后膜相应受体→配体门控Cl-通道开放→Cl-内流→局部超极化电位----IPSP（可能也与K+通道开放或Na+、Ca++通道关闭有关）。突触后神经元兴奋性↓→抑制效应.3.慢突触后电位在自主神经节和大脑皮质，慢EPSP、慢IPSP，潜伏期100-500ms，历时数秒钟。慢EPSP与K+电导降低、慢IPSP与K+电导增高有关。交感神经节的迟慢EPSP，潜伏期1-5s，持续10-30min。迟慢EPSP与K+电导降低有关。引起迟慢EPSP的递质可能是促性腺激素释放激素。（五）突触后神经元的兴奋与抑制决定于同时产生的突触后电位的总和多突触联系，PSP即有EPSP、也有IPSP。因此，突触后神经元的电位改变等于EPSP和IPSP的代数和。（六）突触传递受多方面因素的调节和影响1.调节和影响递质释放及消除的因素到达突触前末梢AP的大小、频率；胞外Ca++、Mg++浓度；突触前受体。抑制突触传递的因素：如破伤风毒素；影响递质重摄取和酶解代谢的因素：利血平抑制交感末梢重摄取NA，新斯的明抑制胆碱酯酶活性。2.调节和影响突触后膜受体的因素突触后膜受体的数量和与配体的亲和力能进入细胞外液的毒物、药物和化学物质：包括受体的激动剂和拮抗剂，如筒箭毒、α银环蛇毒阻断神经-肌接头的传递。（七）突触传递具有多种形式的可塑性突触的可塑性（synapticplasticity）：指突触的形态和功能可发生改变的特性。突触传递的可塑性：指突触的反复活动可引起突触传递的效率发生较长时间的增强或减弱。可塑性在学习和记忆中具有重要作用。1.强直后增强（posttetanicpotentiation）突触前末梢接受高频(或强直)刺激后，PSP幅度明显增大,持续数min到1h。因大量Ca++在突触前轴浆内蓄积。2.习惯化（habituation）重复的温和刺激→突触对刺激的反应逐渐减弱甚至消失。因重复刺激导致突触前末梢Ca++通道逐渐失活→Ca++内流↓→末梢递质释放↓.3.敏感化（sensitization）重复刺激，特别是伤害性刺激，可使突触对原有刺激的反应性增强和延长，传递效率↑。因突触前Ca++内流↑→突触前末梢递质释放↑（突触前易化）。4.长时程增强（long-termpotentiation,LTP）突触前神经元受到短时、快速重复刺激时，在突触后神经元快速形成历时较长的EPSP增强，主要是潜伏期缩短、幅度增高、斜率加大。因突触后神经元胞浆内的Ca++增加。N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（AMPA）受体Schaffer侧枝海马CA1区锥体细胞树突花生四烯酸或NO5.长时程压抑（long-termdepression,LTD）指突触传递效率的长时间降低。二、非定向突触无结构上特化的突触前、后膜在轴突末梢的分支上有串珠状的膨大结构----曲张体（varicosity）。其内含有递质囊泡，当有神经冲动到达时可释放递质。交感神经-平滑肌；胆碱能、肾上腺素能-心肌。无髓肾上腺素能-皮质神经元；黑质多巴胺能纤维；5-HT纤维。轴突膜释放Ach；树突膜释放DA。非定向突触传递的特点：无特化的突触前、后膜结构，前、后膜不对应曲张体与突触后成分距离较大；曲张体释放的递质作用分散、无特定靶点；递质扩散距离较远，传递时间长；递质能否产生效应取决于突触后成分有无相应受体。三、电突触传递具有双向、低电阻与快速的特点结构基础是缝隙连接（gapjunction）；神经元接触部位窄，2-4nm，细胞膜不增厚；膜两侧胞浆内无突触小泡；两侧膜上有沟通胞浆的水性通道蛋白；电传递具有双向、低电阻与快速第二节神经递质和受体一、神经递质是突触传递的媒介物（一）递质的鉴定神经递质（neurotransmitter）：突触前神经元合成并在末梢处释放，特异性的作用于突触后神经元或效应器上的受体，使它们产生一定效应的信息传递物质。神经递质应符合以下条件：突触前神经元有合成递质的前体和酶系，能合成递质；递质储存于突触小泡内,神经冲动到达时释放入突触间隙；释放的递质作用于突触后相应受体，发挥生理作用，人为给予递质能产生相同的作用；存在使递质失活的酶或其它方式，如重摄取；受体的激动剂或拮抗剂能模拟或阻断递质的作用。（二）神经调质是突触传递的调节物神经调质（neuromodulator）：指神经元合成和释放的一些化学物质，不起信息传递作用，而是增强或减弱递质的信息传递作用，即起调制作用的物质。（三）递质和调质可根据化学结构进行分类（四）两种或两种以上的递质可共存于同一神经元内戴尔原则（Dale’sprinciple）：一个神经元内只存在一种递质，其轴突末梢只释放一种递质。递质共存（neurotransmittercoexistence）：一个神经元内可有两种或两种以上的递质存在。共存的意义在于协调某些生理活动。例：支配猫唾液腺的副交感神经内含Ach和VIPAch引起唾液分泌，VIP舒张血管，增加唾液腺的血供。（五）递质的代谢包括合成、储存、释放、降解、重摄取和再合成等步骤例：在胞体，胆碱＋乙酰辅酶A→Ach＋辅酶A，需胆碱乙酰转移酶催化。Ach→突触小泡内储存；（胺类）Ach作用后经胆碱酯酶降解为胆碱和乙酸，胆碱被重摄取→合成新的递质。NE主要通过重摄取，少量通过酶促降解。肽类递质→在基因调控下通过核糖体翻译→酶切加工而成。也主要通过酶促降解。二、受体是递质作用的靶点（一）受体的概念包含能与递质特异性结合和产生效应两个要素受体（receptor）：细胞膜或胞内能与某些化学物质发生特异结合，并诱发生物学效应的特殊生物分子。膜上的受体是带有糖链的跨膜蛋白质分子。受体的激动剂（agonist）：与受体结合，并产生生物学效应。受体的拮抗剂（antagonist）或阻断剂（blocker）：与受体结合，不产生生物学效应。受体与配体结合的特征：特异性胞和性可逆性（二）一种递质的受体常有多种亚型，表现为生物功能的多样性以天然配体对受体进行分类：胆碱能受体，M1－5，N1－2；肾上腺素能受体，α1－2，β1－3以递质对受体的激活机制分：离子通道型受体或促离子型受体（ionotropicreceptor）：如N型Ach门控通道、烟碱受体和部分氨基酸类递质受体。G蛋白偶联受体或促代谢型受体（metabotropicreceptor）：毒覃碱受体，肾上腺素能受体，肽类递质受体，部分氨基酸类递质受体。（三）突触前受体在调节前膜递质释放中具有重要意义突触前受体（presynapticreceptor），激动后调制突触前膜对递质的释放，即抑制或易化递质的释放。交感末梢释放的NE作用于突触前α2受体，抑制前膜释放NE，称其为自身受体（autoreceptor）交感末梢的血管紧张素受体激活后，易化前膜释放NE。（四）受体的数量和与递质的亲和力在不同的生理或病理情况下可发生改变递质分泌不足→受体数量增多、亲合力增高→受体上调（upregulation），反之为受体的下调（downregulation）膜受体上调：储存于胞内膜结构上的受体蛋白表达于细胞膜上。膜受体下调：受体蛋白内吞入胞，减少膜受体数量，受体的内化（internalization）；受体蛋白磷酸化，反应性降低。三、人体内有多种神经递质和受体系统（一）胆碱能系统广泛分布于中枢和外周神经系统1、乙酰胆碱（acetycholine,ACh）胆碱能神经元（cholinergicneuron），在CNS广泛分布，脊髓前角、丘脑、脑干、边缘系统。胆碱能纤维（cholinergicfiber）。支配骨骼肌的纤维自主神经的节前纤维多数副交感节后纤维少数交感节后纤维（支配小汗腺和骨骼肌血管的舒血管纤维）2、胆碱能受体（cholinergicreceptor）包括：毒蕈碱受体（muscarinicreceptor,Mreceptor）和烟碱受体（nicotinicreceptor,Nreceptor）M受体分5个亚型，M1-M5，均为G蛋白耦联受体M1、M4、M5→PLC→升高IP3、DG浓度M2、M3→-AC→降低cAMP浓度脑内富含M1；心脏M2；胰腺腺泡和胰岛M3；平滑肌M3、M4；M5不清楚。N受体分2个亚型，N1、N2，均是配体门控通道型受体。N1分布于自主神经节突触后膜和CNS，又称神经元型烟碱受体（neuron-typenicotinicreceptor）位于突触前、后膜及突触周围；N2位于神经肌-接头的终板膜，又称肌肉型烟碱受体（muscle-typenicotinicreceptor）。3、胆碱能系统的生理效应中枢胆碱能系统几乎参与神经系统的所有功能：学习与记忆；觉醒与睡眠；感觉与运动；内脏活动；情绪活动。外周，Ach与M受体结合，改变胞内第二信使（cAMP,IP3和DG），产生一系列自主神经效应：①抑制心脏活动；②使支气管、胃肠道平滑肌、膀胱逼尿肌、虹膜环形肌收缩；消化腺、汗腺分泌增加；③使骨骼肌血管舒张。上述可称为毒蕈碱样作用（muscarine-likeaction），或M样作用，可被阿托品（atropine）阻断。Ach作用于N受体，小剂量，兴奋自主神经节后神经元，收缩骨骼肌；大剂量，阻断自主神经节的突触传递。上述作用称为烟碱样作用（nicotie-likeaction）简称N样作用，可被筒箭毒（tubocurarine）阻断。N1受体拮抗剂：六烃季铵，N2受体拮抗剂：十烃季铵。（二）单胺类递质包括去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺和组胺等1.去甲肾上腺素（norepinephrine,NE或noradrenaline,NA）及其受体（1）NE的合成酪氨酸→胞浆内的酪氨酸羟化酶（tyrosinehydroxylase,TH）、多巴脱羧酶（dopadecarboxylase,DDC）→多巴胺→进入突触小泡→多巴胺β-羟化酶（dopamineβ-hydroxylase,DBH）→NE（2）NE的分布中枢去甲肾上腺素能神经元（noradrenergicneuron）的胞体主要位于低位脑干中脑网状结构、脑桥蓝斑、延髓网状结构的腹外侧部。NE能纤维投射:上行投射到大脑皮质、边缘前脑和下丘脑。下行投射到脊髓后角的胶质区、侧角和前角。支配低位脑干。（3）肾上腺素能受体（adrenergicreceptor）分为α受体和β受体，属G蛋白耦联受体。α受体有α1（A，B，D）、α2（A，B，C）亚型；β受体有β1，2，3亚型。在中枢，肾上腺素能神经元与心血管活动、情绪、体温、摄食和觉醒等功能有关。（4）去甲肾上腺素对相应受体的作用特点在外周，交感节后纤维支配的效应器细胞膜上有α受体，β受体或α和β受体。心肌主要是β受体；血管平滑肌上有α和β受体；皮肤、肾、胃肠血管平滑肌以α受体为主，骨骼肌和肝脏血管以β受体为主。NE对α受体的作用强，对β受体的作用弱。NE与α受体结合，兴奋血管、子宫平滑肌，使其收缩；抑制小肠平滑肌，使其舒张。NE与β受体结合，抑制平滑肌，使血管、子宫、小肠、支气管舒张；对心肌是兴奋性的。（5）肾上腺素能受体的拮抗剂：α受体，酚妥拉明（phentolamine）α1受体，哌唑嗪（parazosin）；α2受体（突触前受体），育亨宾（yohimbine）α2受体激动剂可乐定（clonidine）治疗高血压。β受体，心得安（propranolol），β1，阿提洛尔（atenolol）美托络尔（metoprolol）β2，丁氧胺（butoxamine）。2、肾上腺素及其受体肾上腺髓质和部分脑干神经元→苯乙醇胺氮位甲基移位酶→NE甲基化→肾上腺素（epinephrine,E或adrenaline,A）肾上腺素能神经元（adrenergicneuron）仅见中枢，胞体主要在延髓。肾上腺素能神经元参与心血管活动的调节。E对α、β受体作用都强。3、多巴胺及其受体酪氨酸→胞浆内的酪氨酸羟化酶（tyrosinehydroxylase,TH）、多巴脱羧酶（dopadecarboxylase,DDC）→多巴胺（dopamine,DA）DA系统主要在中枢，黑质-纹状体、中脑边缘系统、结节漏斗。脑内DA主要来源于中脑黑质，在纹状体储存。DA受体分为D1-D5，均为G蛋白偶联受体。D1、D5受体激活升高cAMP水平，D2、D3、D4受体激活降低cAMP水平。脑内DA系统参与躯体运动、精神情绪活动、垂体内分泌和心血管活动的调节。4、5-羟色胺及其受体色氨酸→色氨酸羟化酶→5-羟色氨酸→5-羟色氨酸脱羧酶生成5-羟色胺（serotonin或5-hydroxytryptamine,5-HT）血小板、胃肠道嗜铬细胞、肌间神经丛富含5-HT。中枢，5-HT能神经元胞体主要在脑干的缝核5-HT能纤维投射上升纤维投射到纹状体、丘脑、下丘脑、边缘前脑和大脑皮质；下降纤维投射到脊髓后角、侧角和前角；支配低位脑干的纤维。5-HT受体分为5-HT1～5-HT75-HT1受体：A，B，D，E，F；5-HT2受体：A，B，C；5-HT5受体：A，B5-HT1，2，4，5，6，7受体是G蛋白偶联受体；5-HT3受体是离子通道型受体。5-HT2A受体→平滑肌收缩，血小板聚集；胃肠道、延脑后缘区5-HT3受体与呕吐有关；胃肠道5-HT4受体与胃肠道分泌、蠕动有关；5-HT6受体与抗抑郁药有高度的亲和力。脑内5-HT系统与痛与镇痛、精神活动、睡眠、体温、性行为、垂体内分泌、心血管、躯体运动的调节有关。5、组胺及其受体组氨酸→组氨酸脱羧酶→组胺（histamine,H）在中枢，组胺能神经元胞体在下丘脑结节乳头核，纤维投射到中枢所有部位。胃肠粘膜和肥大细胞含有组胺。H1受体激活PLC；H2提高胞内cAMP浓度；H3突触前受体，通过G蛋白抑制组胺或其它递质的释放。中枢组胺系统与觉醒、性行为、腺垂体激素分泌、血压、饮水、痛觉有关。第三节反射活动的基本规律一、反射是神经调节的基本方式（一）反射可分为非条件反射和条件反射反射（reflex）：在中枢神经系统参与下，机体对内、外环境变化所作出的有适应意义的规律性应答反应。巴甫洛夫将反射分为：非条件反射（unconditionedreflex）和条件反射（conditionedreflex）比较形成反射弧中枢数量质量意义非条件生来就有固定各级有限低级初步适应反射条件在非条件不固定必须大几乎高级良好适应反射反射基础脑皮质无限上反复训练参与条件反射的形成试验对象：狗喂食物→狗→唾液分泌（非条件反射）铃声→狗→唾液分泌（无关刺激）铃声+食物→狗→唾液分泌重复多次（无关刺激+强化）铃声→狗→唾液分泌（条件刺激→条件反射）条件反射的消退与重建（阴性与阳性条件反射）泛化与分化：（二）反射弧是反射的结构基础和基本单位反射弧（reflexarc）：感受器→传入神经→中枢→传出神经→效应器反射中枢：中枢神经系统中调节某一特定生理功能的神经元群。其范围相差较大。单突触反射（monosynapticreflex）：腱反射多突触反射（polysynapticreflex）：屈肌反射（三）反射一般都在中枢神经系统的多级水平上进行整合二、中枢神经元之间通过不同的联系方式产生不同的传递效应根据神经元在反射弧中的位置，将其分为传入神经元、中间神经元和传出神经元。（一）单线式联系可产生高分辨能力的传递效果如视网膜中央凹处的一个视锥细胞只与一个双极细胞发生突触联系。辐散式联系（divergentconnection）使突触后神经元同时兴奋或抑制单线式联系聚合式联系（convergentconnection）来自不同神经元的兴奋或抑制在一个神经元上发生整合。连锁式（chainconnection）辐散和聚合联系同时存在环式联系（recurrentconnection）后发放或后放电（afterdischarge）（二）辐散和聚合式联系分别具有扩大作用空间范围和整合作用的传递效果（三）连锁式和环式联系分别能产生扩大空间范围和正、负反馈效果三、局部回路神经元和局部神经元回路在脑的高级功能中具有重要意义四、中枢内兴奋的传播具有不同于神经纤维上兴奋传导的特征（一）兴奋从突触前末梢到突触后膜呈单向传播化学性突触传递是单向传播（one-wayconduction）；电突触是双向传导。（二）突触传递过程中造成中枢延搁兴奋通过一个化学性突触需0.3-0.5ms。在反射中枢，兴奋通过的突触多，传递时间长，称为中枢延搁（centraldelay）（三）神经元之间不同的联系方式可导致总和与阻塞的发生时间总和（temporalsummation）空间总和（spatialsummation）易化（facilitation）（四）中枢神经元兴奋的节律性可以发生改变（五）中枢神经元可产生后发放效应（六）中枢内神经元的兴奋可发生局限化和扩散现象感受器接受适宜刺激产生较局限的神经反射，不产生广泛的反应，称为局限化（localization）。如屈肌反射。过强的皮肤或内脏刺激引起广泛的机体活动，称为反射的扩散或泛化（generalization）。如多数屈肌收缩、排尿和排便、血压升高、大汗等群体反射（massreflex）。（七）突触传递对内环境变化敏感，易疲劳缺氧、CO2过多、麻醉剂、药物均可影响突触传递。高频刺激突触前神经元，突触后神经元的放电频率逐渐降低，与递质耗竭有关。五、反射活动通常具有反馈调节的能力反馈调节（feedbackregulation）：负反馈（negativefeedback）；正反馈（positivefeedback）。六、中枢抑制和中枢易化是反射活动的重要组成部分两种输出效应：中枢抑制（centralinhibition）和中枢易化（centralfacilitation）。中枢抑制包括突触后抑制（postsynapticinhibition）和突触前抑制（presynapticinhibition）。六、中枢抑制和中枢易化是反射活动的重要组成部分（一）突触后抑制的发生是由于突触后神经元产生IPSP而引起的抑制性中间神经元释放抑制性递质，使突触后神经元产生IPSP，神经元产生抑制。1、传入侧支性抑制传入纤维进入中枢→兴奋中枢神经元，并通过侧支兴奋抑制性中间神经元→后者抑制另一中枢神经元→传入侧支性抑制（afferentcollateralinhibition）意义：不同中枢的活动相协调。如伸肌收缩时，屈肌舒张。2、回返性抑制中枢神经元兴奋沿轴突外传→同时轴突恻支兴奋一个抑制性中间神经元→反过来抑制原先发放兴奋的神经元和同一中枢的其它神经元→回返性抑制（recurrentinhibition）意义：及时终止神经元的兴奋，使中枢神经元的活动同步化。例：脊髓前角运动神经元→骨骼肌收缩，其侧支兴奋闰绍细胞→闰绍细胞释放甘氨酸→抑制发生兴奋的运动神经元和其它神经元（二）突触前抑制的发生是由于突触后神经元EPSP的幅度减小而引起的突触前抑制（presynapticinhibition）在中枢内广泛存在，多见于感觉传入通路，在感觉传入活动的调节中具有重要意义。特殊突触结构：突触前轴-轴式突触，以及轴突-胞体式突触。突触前抑制的可能机制：1）轴-轴式突触的前膜释放GABA→激活后膜的GABAA受体，Cl-通道开放→后膜去极化，使后膜的AP幅度减小，时程变短→Ca++内流减少，递质释放量减少→EPSP减小2）轴-轴式突触的后膜有GABAB受体→激活时，通过G蛋白打开K+通道，AP复极化加速，时程缩短，Ca++内流↓→递质释放量↓→EPSP↓；3）轴-轴式突触的后膜，某些促代谢型受体的激活直接抑制递质释放，与Ca++内流无关。（三）中枢易化的发生是由于突触后神经元EPSP的幅度增大而引起的中枢易化（centralfacilitation）分为突触后易化和突触前易化。1.突触后易化（postsynapticfacilitation）：EPSP总和达到阈电位时产生AP。2.突触前易化（presynapticfacilitation）与突触前抑制有相同的结构基础，轴-轴突触的后膜AP时程延长[可能突触前膜释放某种递质（5-HT）→cAMP增多→K+通道关闭→复极化过程延缓]→Ca++内流↑，递质释放↑，使轴突-胞体式突触的后膜EPSP↑。