高血压肾病血压是肾功能恶化的重要危险因素理想状态正常但不理想正常高值1期高血压2期高血压3期高血压4期高血压自筛选后时间（年）01234567891011121314151617184.03.53.02.52.01.51.00.50.0任何原因引起的终末期肾病(%)MRFIT研究，N=332544NEJM,1996;高血压与肾脏的关系密切又复杂，肾脏即是调节血压的重要器官，同时又是高血压损害的主要靶器官之一。临床上几乎所有类型的肾脏病都能导致高血压，高血压是肾脏损伤的一个重要危险因素，高血压肾损害已经是肾科第二常见的病患，就诊率仅次于原发性肾小球肾炎。2009年3月12日世界肾脏日的主
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降压达标，保护肾脏！主题：Keepthepressuredown口号：Onthemoveforkidneyhealth流行病学研究显示，高血压的肾脏和心脏损害是同时发生的，遗憾的是20世纪90年代前的抗高血压治疗取得了显著降低心脑的损害，而由于高血压引起的慢性肾功能不全的患者却呈逐年增多趋势。文献报道约18%的原发性高血压患者最终出现肾功能不全。我国高血压患病率呈逐年上升趋势，终末期肾病（ESRD）将成为影响影响我国高血压患者生命的主要相关疾病之一。全身小动脉病变管壁腔比值增加，管腔内径缩小，长期高血压引起全身小动脉病变管壁腔比值增加，管腔内径缩小，高血压肾脏损伤的机制肾小球动脉硬化高血压肾供血减少肾小球内高压高灌注高滤过健存肾单位代偿性肥大肾实质及间质损害肾萎缩肾功能不全尿毒症移植/透析加重5-10年后5-10年后促进恶性循环机制至少可以通过两条途径，即高血压促进动脉硬化形成所致的肾脏组织缺血缺氧性病变，肾小球高压力高灌注造成的肾组织损伤肾脏组织局部慢性缺血缺氧，以及肾脏对缺血缺氧调节性功能受损。肾自主调节功能失调高血压性肾脏损害肾小球内囊压力肾小球纤维化、萎缩和肾小动脉硬化→肾功能衰竭恶性高血压增殖性内膜炎及纤维素样坏死→短期内肾功能衰竭肾脏通过入球小动脉对血管内压的变化而发生相应的收缩或舒张，从而保持肾血流量和肾小球滤过率的稳定，长期的高血压使肾自主调节功能失调肾小球压力增高，球内高压导致肾小球脏层上皮细胞损伤，基底膜通透性增加，引起蛋白尿的产生。肾小管对缺血很敏感，肾局部反复缺血，肾小管间质损伤及微血管损伤，导致细胞骨架破坏和细胞凋亡，使最终肾间质纤维化。长期EH的肾实质及间质损害严重后果慢性肾衰竭，，临床表现 早期夜尿增多，尿比重降低，尿钠排出增多，尿浓缩功能下降。 后期缺血性肾病形成后，肾小球损伤，尿化验异常,少量蛋白尿红细胞。肾小球功能渐进受损肌酐清除率下降，血清肌酐逐渐增高。蛋白尿的产生是评定A粥样硬化肾实质病变严重程度的指标之一。 晚期肾体积进行性缩小，两侧常不一致。 全身表现高血压眼底病变及心脑并发症。肾小管对缺血敏感，功能受损表现我们要做哪些检查？ 尿常规和尿沉渣镜检（早期显示肾损害） 24小时尿蛋白定量和尿蛋白电泳 肾功能（BUN、SCr） 眼底检查 泌尿系超声 肾穿刺检查如何治疗？防治肾功能进展有两项主要要求：1严格控制血压血压要控制在什么水平？目标血压：<130/80mmHg蛋白尿1g/d：目标血压则更低2降低蛋白尿数值直至正常水平6月最新公布的ESC/ESH高血压防治指南中，指南制定者认为：保护肾功能进展有两项主要要求：一是严格控制血压（<130/80mmHg）；二是降低蛋白尿数值直至正常水平。也就是合并肾损害的高血压患者降压治疗非常重要，他们需要更为严格的降压
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。因为系统血压的降低，可减少蛋白尿、改善肾小球滤过率、降低肾损害的继续发生ACEI、ARB的肾功能保护1.通过降压保护肾脏2.通过降低蛋白尿保护肾脏3.通过阻断肾内局部RAS兴奋4.通过对抗氧化应激反应保护肾脏合理应用ACEI药物从小剂量开始逐渐加量，老年患者及并用利尿剂时更应注意；SCr>265μmol/L(3mg/dl)不用此药，但是透析病人可以应用直接肾素抑制剂ACEI、ARB使用禁忌症绝对禁忌症 妊娠（尤其妊娠中后期） 对ACEI和ARB过敏或出现血管神经性水肿 双侧肾动脉狭窄或孤立肾肾动脉严重狭窄 严重高血钾（6.0mmol/L）CCB在肾脏病高血压治疗中重要地位 可与各类抗高血压药物联合使用而增强降压疗效临床上具有较广的应用范围 适用于肾动脉狭窄、老年、电解质紊乱等高危人群在ACEI和ARB用药存在禁忌时仍能选用CCB CCB在终末期肾衰治疗中仍有重要作用钙拮抗剂治疗高血压的长处 安全，副作用少，无绝对禁忌症 非甾体类抗炎症药物不干扰降压作用 老年和低肾素活性患者有较好降压疗效 适用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者 药物成分不被透析所清除 抗动脉粥样硬化作用浮肿的处理1.低盐（＜３g／天）2.降压3.利尿4.限制蛋白摄入:适量减少蛋白质摄入量可减轻肾小球内压力，减少尿蛋白，延缓肾功能减退的速度。5.透析（血液超滤脱水消肿）6.胶体扩容?（低分子右旋糖酐，分子量3-4万，706代血浆，分子量2.5-4.5万,含糖,加胰岛素),扩容后速尿利尿。如尿量<400ml/天不用胶体7.反对盲目输血浆或血浆制品(价格贵,利尿效果差,抑制蛋白合成,“蛋白超负荷肾病”)THANKS!高血压与肾脏的关系密切又复杂，肾脏即是调节血压的重要器官，同时又是高血压损害的主要靶器官之一。临床上几乎所有类型的肾脏病都能导致高血压，高血压是肾脏损伤的一个重要危险因素，高血压肾损害已经是肾科第二常见的病患，就诊率仅次于原发性肾小球肾炎。流行病学研究显示，高血压的肾脏和心脏损害是同时发生的，遗憾的是20世纪90年代前的抗高血压治疗取得了显著降低心脑的损害，而由于高血压引起的慢性肾功能不全的患者却呈逐年增多趋势。文献报道约18%的原发性高血压患者最终出现肾功能不全。我国高血压患病率呈逐年上升趋势，终末期肾病（ESRD）将成为影响影响我国高血压患者生命的主要相关疾病之一。管壁腔比值增加，管腔内径缩小，长期高血压引起全身小动脉病变管壁腔比值增加，管腔内径缩小，机制至少可以通过两条途径，即高血压促进动脉硬化形成所致的肾脏组织缺血缺氧性病变，肾小球高压力高灌注造成的肾组织损伤肾脏组织局部慢性缺血缺氧，以及肾脏对缺血缺氧调节性功能受损。肾自主调节功能失调肾脏通过入球小动脉对血管内压的变化而发生相应的收缩或舒张，从而保持肾血流量和肾小球滤过率的稳定，长期的高血压使肾自主调节功能失调肾小球压力增高，球内高压导致肾小球脏层上皮细胞损伤，基底膜通透性增加，引起蛋白尿的产生。肾小管对缺血很敏感，肾局部反复缺血，肾小管间质损伤及微血管损伤，导致细胞骨架破坏和细胞凋亡，使最终肾间质纤维化。长期EH的肾实质及间质损害严重后果慢性肾衰竭，，肾小管对缺血敏感，功能受损表现6月最新公布的ESC/ESH高血压防治指南中，指南制定者认为：保护肾功能进展有两项主要要求：一是严格控制血压（<130/80mmHg）；二是降低蛋白尿数值直至正常水平。也就是合并肾损害的高血压患者降压治疗非常重要，他们需要更为严格的降压标准。因为系统血压的降低，可减少蛋白尿、改善肾小球滤过率、降低肾损害的继续发生直接肾素抑制剂
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