2021年福建专升本生理学复习资料

一、生理绪论1、兴奋性概念：机体感受刺激发生反映能力或特性。兴奋：机体接受刺激后由相对静止转为活动状态加强。可兴奋组织：神经、肌肉、腺体。刺激：能引起机体发生反映环境变化。刺激要引起机体反映，必要具备三个条件：①刺激强度；②刺激时间；③刺激强度-时间变化率。人体功能状态两种基本体现形式：兴奋和抑制。2、阈值概念：刚能引起组织发生反映最小刺激强度称为阈强度，简称阈值。（阈值大小与组织兴奋性高低呈反变关系，阐明阈值越愈小，组织兴奋性愈高，对刺激反映愈敏捷；反之，阈值愈大，组织反映性愈低，对刺激反映愈迟钝。）3、组织在接受刺激而兴奋时，其自身兴奋性发生规律性变化，普通需经历：绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期四个阶段。在绝对不应期予以阈上刺激，兴奋性从绝对不应期---相对不应期---超常期---低常期。在相对不应期予以阈上刺激，兴奋性从绝对不应期---相对不应期---超常期---低常期。绝对不应期长度决定了组织两次兴奋间最短时间间隔，即决定了组织在单位时间内可以产生反映次数。心室肌细胞绝对不应期为250ms，它1秒内最多只能兴奋4次。4、外环境概念：即自然界，涉及自然环境和社会环境。内环境概念：体内细胞生活环境，即细胞外液。5、稳态概念：内环境各种理化因素保持相对恒定状态。6、人体功能调节方式：①神经调节（最重要、最基本调节方式，其基本方式是反射）；②体液调节；③自身调节。①神经调节特点是迅速而精准，作用部位比较局限，作用时间比较短暂。②体液调节特点是作用缓慢、范畴广泛、时间持久。③自身调节特点是调节幅度小，敏捷度低，范畴比较局限。（脑血管和肾血流量自身调节）反射概念：是指在中枢神经系统参加下，人体对刺激产生规律性反映。其构造基本为发射弧：由感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器五某些构成。必备条件：反射弧在构造和功能上均完整。8、反馈概念：受控某些反过来调节控制某些过程称为反馈。正反馈例子：血液凝固、排尿反射和分娩反射和射精反射。负反馈是维持机体稳态重要调节过程，见于肺牵张反射、减压反射。前反馈例子：食物进入口腔前唾液分泌。9、人体功能调节自动控制系统按工作方式分：自动控制系统、前馈、非自动控制系统。二、细胞基本功能1、单纯扩散：是指脂溶性小分子物质从高浓度一侧向低浓度一侧扩散过程。特点：顺浓度差、不需要能量、没有膜蛋白参加。物质：O2,、CO2、NO、CO、N2等气体，乙醇、类固醇类激素、尿素。影响通量重要因素：①浓度差；②通透性2、易化扩散：水溶性或脂溶性很小物质，在特殊膜蛋白质协助下，由高浓度一侧通过细胞膜向低浓度一侧扩散现象。特点：顺浓度差；不消耗能量；需要特殊膜蛋白协助。分类：载体运送和通道运送。载体转运特点：高度特异性；饱和性；竞争抑制性。物质：葡萄糖,氨基酸通道转运：化学门控通道、电压门控通道、机械门控通道。物质：Na+、K+、Ca2+。单纯扩散和易化扩散转运物质时，动力来自膜两侧存在浓度差（电位差）所含势能，不需要细胞代谢提供能量，故将它们称为被动转运。3、积极转运：由细胞膜内生物泵作用，将物质由低浓度一侧转运到高浓度一侧。特点：耗能；借助泵蛋白；逆浓度梯度进行当细胞内Na+浓度升高或细胞外K+浓度升高时，钠泵即被激活，使ATP分解为ADP。1分子ATP分解释放能量可以将3个Na+运到细胞外，而将2个K+运入细胞内。硅巴因可抑制钠泵ATP酶活性。（河豚毒阻断Na+通道，四乙胺阻断K+通道）钠泵生理意义：维持细胞内外Na+、K+浓度差，形成细胞外高Na+、细胞内高K+不均衡分布，这是生物电产生基本。继发性积极转运：依照被转运物质与Na+转运方向不同分两种形式：①与Na+转运方向相似称同向转运；②与Na+转运方向相反称逆向转运。例如葡萄糖、氨基酸在小肠粘膜上皮细胞吸取和在肾小管上皮细胞重吸取都属于继发性积极转运。4、入胞：细胞外大分子物质或团块状物质进入细胞膜过程。入胞有两种方式：如果进入细胞物质是固态称为吞噬；如果进入细胞物质是液态则称为吞饮。出胞：大分子物质被排出细胞过程，重要见于细胞分泌活动。5、细胞膜进行跨膜信号转导方式：①离子通道藕联受体介导信号转导；②G-蛋白藕联受体介导信号转导；③酶藕联受体介导信号转导；④细胞内受体介导信号转导。能在细胞见传递信息物质称为信号分子，信号分子普通要与细胞受体结合才干发挥作用。受体是指能与信号分子作特异结合而发挥信号转导作用蛋白质。6、一切活细胞无论处在静息状态还是活动状态都存在电现象，这种电现象称为生物电。7、静息电位：指细胞处在静息状态时，细胞膜两侧存在电位差。它是动作电位产生基本。静息电位产生 机制 综治信访维稳工作机制反恐怖工作机制企业员工晋升机制公司员工晋升机制员工晋升机制图 ：①细胞内外各种离子浓度分布不均，即存在浓度差；②在不同状态，细胞膜对各种离子通透性不同。细胞内外Na+和K+浓度差是由钠-钾泵活动来维持。当细胞处在静息状态时，细胞膜对K+通透性较大，对Na+通透性很小，仅为K+通透性1/100~1/50，而对A-几乎没有通透性。因而，细胞静息时K+顺浓度差外流，K+外流必然带有正电荷向外转移，膜内A-不能通过细胞膜而留在细胞内，这样就形成了细胞膜外侧带正电荷，电位升高，细胞膜内侧则带负电荷，电位减少状态。但是K+外流并不能无限制地进行下去，这是由于随着K+顺浓度差外流形成外正内负电场力会制止带正电荷K+继续外流。当浓度差形成促使K+外流力量与电场力形成制止K+外流力量达到平衡时，K+净移动就会等于零，此时，细胞膜两侧就形成了一种相对稳定电位差，这就是静息电位。由于静息电位重要是K+外流达到平衡时电位，因此又称它为K+平衡电位。8、动作电位：是指细胞受刺激时在静息电位基本上产生课传布电位变化。动作电位是细胞处在兴奋状态标志，锋电位是动作电位标志。动作电位具备如下特点：①“全或无”现象；②不衰减性传导；③脉冲式动作电位产生机制：动作电位机制和静息电位同样也可以用离子流学说来解释，其要点为：①细胞内外各种离子分布不均衡，膜外Na+、Cl-浓度高，膜内K+和有机负离子浓度高；②细胞在不同状态下，膜对各种离子通透性不同。当细胞受到刺激时，一方面引起膜上少量钠通道激活，致使少量Na+顺浓度差内流，使静息电位减少。当静息电位达到阈电位时，引起膜上钠通道迅速大量开放，在Na+浓度差和电场力作用下，使细胞外Na+迅速、大量内流，导致细胞内正电荷迅速增长，电位急剧上升，形成动作电位上升支，即去极化和反极化。当膜内正电位增大到足以制止Na+内流时，膜电位即达到Na+平衡电位。此时，大量钠通道又迅速失活而关闭，导致Na+内流停止，而钾通道则被激活而开放，产生K+迅速外流，使细胞内电位迅速下降并恢复到负电位形态，形成动作电位下降支，即复极化。这时，膜上钠泵转运，将动作电位产生过程中流入细胞内Na+泵出，流出细胞外K+泵入，形成后电位，并恢复膜两侧Na+、K+不均衡分布。锋电位-绝对不应期，负后电位前某些-相对不应期，负后电位后某些-超常期，正后电位-低常期。9、局部反映特点：①电位幅度小且呈衰减性传导；②不是“全或无”式；③有总和效应10、动作电位传导是局部电流作用成果。11、神经-骨骼肌接头处兴奋传递过程：运动神经引起骨骼肌兴奋示通过神经-骨骼肌接头处兴奋传递完毕，要经历电-化学-电变化过程。当运动神经冲动传至轴突末梢时，引起接头前膜电压门控式钙通道开放，Ca2+从细胞外顺电-化学梯度内流，Ca2+使轴浆中囊泡向接头阡陌移动，与接头前膜融合进而破裂，囊泡中储存Ach以量子释放形式倾囊释放，Ach通过接头间隙与接头后膜（终板膜）上N2型乙酰胆碱受体结合，引起终板膜上Na+、K+通道开放，容许Na+、K+通过，但以Na+内流为主，因而引起终板膜去极化，称为终板电位，当终板电位达到阈电位水平时，肌膜上电压门控性Na+通过大量开放，Na+大量迅速内流，爆发动作电位。动作电位通过局部电流传遍整个肌膜，引起骨骼肌细胞兴奋。释放到接头间隙中Ach不久被存在于接头间隙和终板膜上胆碱酯酶分解为胆碱和乙酸，而失去作用，以保证一次神经冲动仅引起肌细胞兴奋一次。12、神经-骨骼肌接头处兴奋传递特点：①单向性传导；②时间延搁；③易受环境变化影响。13、骨骼肌兴奋-收缩藕联：骨骼肌细胞兴奋肌膜产生电变化导致肌肉收缩机械变化过程。起核心作用物质是Ca2+。核心构造式三联管。14、两条相邻Z线间节段称肌小节，它涉及一种位于中间部位暗带和其两侧各1/2明带。肌小节是肌细胞收缩基本功能单位。当肌细胞收缩变短时，暗带长度不变，而明带变短、H区变窄，暗带中粗细肌丝重叠某些增长，相邻Z线互相靠拢，肌小节缩短。细肌丝由三种蛋白质分子构成，分别称肌动蛋白、原肌凝蛋白和肌钙蛋白。肌凝蛋白和肌动蛋白称收缩蛋白；原肌凝蛋白和肌钙蛋白称调节蛋白。15、骨骼肌收缩形式：①等长收缩与等张收缩；②单收缩与强直收缩。肌肉收缩时只有张力增长而无长度缩短称为等长收缩。其作用重要是维持人体姿势。肌肉收缩时只有长度缩短而无肌张力变化称为等张收缩。单收缩可分三期：①潜伏期；②缩短期；③舒张期。16、影响骨骼肌收缩重要因素有前负荷、后负荷和肌肉收缩能力前负荷是指肌肉收缩前所承受负荷。后负荷是指肌肉收缩过程中承受负荷。肌肉收缩能力是指前负荷和后负荷无关肌肉内在收缩特性，它重要决定于兴奋-收缩藕联期间肌质中Ca2+水平和横桥ATP酶活性。三、血液1、血液构成：血液涉及血浆和悬浮于其中血细胞。2、血细胞在全血中所占容积比例，称血细胞比容，也称红细胞比容。血浆蛋白：是血浆中白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原总称。血清：不加抗凝剂，血液凝固后析出淡黄色清亮液体。血清和血浆重要区别是血清中没有纤维蛋白原，但增长了少量在凝血过程中血小板释放出来物质和激活了凝血因子。3、血液理化特性：颜色、比重、粘滞性、渗入压和酸碱度。4、血浆晶体渗入压：由晶体物质所形成血浆渗入压。作用：维持血细胞正常形态及功能血浆胶体渗入压：由血浆中大分子物质，重要是血浆蛋白质形成渗入压。作用：调节血管内外水平衡，维持正常血容量。等渗溶液：与血浆渗入压相等溶液，例如0.9%NaCl溶液、5%葡萄糖溶液、1.9%尿素5、红细胞正常值：成年男性（4.0~5.5×1012/L）血红蛋白120~160g/l成年女性（3.5~5.0×1012/L）血红蛋白110~150g/l红细胞重要功能是运送氧和二氧化碳红细胞生理特性：悬浮稳定性、渗入脆性、形态可塑性、膜通透性。红细胞悬浮稳定性：红细胞可以较稳定地分散悬浮于血浆中不易下沉特性。红细胞沉降率（血沉）：单位时间内红细胞在特制玻璃管中下降距离。红细胞悬浮稳定性高低并不是红细胞自身因素，而是与血浆成分关于，其中白蛋白可提高红细胞悬浮稳定性，使红细胞下沉减慢；球蛋白和纤维蛋白原能减少红细胞此种特性，使红细胞沉降加快。6、等张：是指溶液中不能通过红细胞溶质颗粒所产生渗入压等张溶液：临床上把能使悬浮于其中红细胞保持正常形态和大小溶液，称等张溶液。7、何谓贫血？试分析引起贫血也许因素有哪些？①造血原料缺少，如人体缺铁，可导致缺铁性贫血②红细胞成熟因子缺少，如人体缺少叶酸，可引起巨幼红细胞贫血③内因子缺少，可导致恶性贫血④骨髓造血功能受到抑制，可引起再生障碍性贫血。⑤某些肾脏疾病患者，可因合成促红细胞生成障碍，引起肾性贫血。⑥脾功能亢进，红细胞破坏增多，可浮现脾性贫血。（先天性缺少内因子，或由于胃切除而引起内因子缺少，都可导致维生素B12吸取障碍，从而发生巨幼红细胞贫血。）8、白细胞正常值：4~10×109/L，重要功能：防卫，它参加人体对入侵异物反映过程。吞噬细胞：中性粒细胞和单核细胞免疫细胞：淋巴细胞。（B淋巴细胞执行体液免疫，T淋巴细胞执行细胞免疫）嗜碱性粒细胞：合成并释放组胺、肝素、趋化因子、过敏性慢反映物质等各种活性物质，可引起各种过敏反映症状。嗜酸性粒细胞：可限制肥大细胞和嗜碱性粒细胞引起过敏反映，还参加对蠕虫免疫反映。9、血小板正常值：100~300×1012/L血小板生理特性：粘附、汇集、释放、吸附、收缩、修复。血小板功能：参加生理性止血、增进凝血、维持毛细血管壁正常通透性。10、血液凝固：血液由流体状态变为不能流动胶冻状凝块过程。11、因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ都是肝合成，合成中需要维生素K参加，肝功能损害或维生素K缺少，都会导致凝血过程障碍而发生出血倾向。因子Ⅵ是钙离子，除了因子Ⅲ是组织因子，余都在血浆中。12、凝血过程：分三个阶段①生成凝血酶原激活物；②凝血酶原被激活生成凝血酶；③纤维蛋白原在凝血酶作用下生成纤维蛋白。13、内外源性凝血重要区别在于凝血酶原激活物形成过程不同。内源性凝血启动因子是因子Ⅻ，外源性凝血启动因子Ⅲ。ⅩⅢa使纤维蛋白单体变为牢固不溶性纤维蛋白多聚体。抗凝物质：重要有抗凝血酶Ⅲ和肝素，尚有蛋白C系统、组织因子途径抑制物。抗凝血酶Ⅲ能封闭因子Ⅶ、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa活性中心。蛋白质是由肝细胞合成维生素K依赖因子。肝素重要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生，它与抗凝血酶Ⅲ结合，使其与凝血酶亲和力增强，还能抑制凝血酶原激活过程，制止血小板粘附、汇集与释放反映。（体内、外）14、纤维蛋白在纤维蛋白溶解酶作用下，被降解液化过程称为纤维蛋白溶解，简称纤溶。纤溶基本过程可分为两个阶段：即纤溶酶原激活和纤维蛋白降解。纤溶酶原激活物可分三类：①第一类为血浆激活物，由小血管内皮细胞合成和释放。第二类为组织激活物，存在于子宫、前列腺、肺、甲状腺等处。第三类为依赖于凝血因子Ⅲ激活物。15、血量正常变动范畴：10%（400ml）。一次失血量在500ml如下，而不超过全身血量10%时可无症状。中档量失血即一次失血1000ml（达全身血量20%），严重失血即失血量达总量30%以上。16、血型：是血细胞膜上特意凝集原类型。17、ABO血型分型根据：是红细胞膜上所含特异性凝集原种类在ABO血型系统中，红细胞膜上仅有A凝集原为A型，红细胞膜上仅有B凝集原为B型，红细胞膜上有A和B凝集原为AB型，红细胞膜上无A和B凝集原为O型。输血基本原则：保证供血者红细胞不被受血者血浆中凝集素索凝集，即供血者红细胞膜上凝集原不与受血者血浆中凝集原发生凝集反映。ABO血型系统输受关系：①同型血相输；②O型血可以少量输给其她血型人；③AB型人可以接受少量其她血型血液。交叉配血实验办法：供血者红细胞混悬液和受血者血清相混合称主侧；受血者红细胞混悬液和供血者血清想混合称次侧。以两侧均无凝集反映者为最抱负，称为配血相合，可以输血；如果主侧有凝集反映，不论次侧成果如何，均为配血不合，绝对不能输血；如果主侧不发生凝集反映而次侧发生凝集者，普通不适当进行输血，在紧急状况下必要输血时，应按输入O型血原则慎重解决。四、循环1、最能反映内环境稳态是血浆。2、非自律细胞（工作细胞）：为构成新居和心室壁普通心肌细胞。自律细胞：是某些特殊分化心肌细胞，例如窦房结P细胞和浦肯野细胞快反映非自律细胞：涉及心室肌和心房肌细胞快反映自律细胞：涉及房室束及其分支和浦肯野细胞。自律细胞与非自律细胞动作电位区别：4期自动去极化。3、心室肌细胞静息电位约-90mV。心室肌细胞动作电位可分为0、1、2、3、4五期。心室肌细胞动作电位分为几种时期，阐述各期离子机制。心室肌细胞动作电位分为去极化时相（0期）和复极化时期，后者又分为1、2、3、4期各期重要离子基本是：0期为Na+迅速内流；1期为K+外流；2期为Ca2+(及少量Na+)内流与K+外流处在动态平衡状态，形成平台；3期为K+迅速外流；4期（静息期）是Na+—K+泵活动处在及Ca2+—Na+互换使细胞内外离子浓度不均衡扥不得以恢复时期。特点：2期（平台期）缓慢复极化，是心肌细胞动作电位特性。与神经细胞重要区别，也是心室肌细胞动作电位复极化持续时间较长因素。4、窦房结P细胞电活动特点：①动作电位0期去极化速度慢、幅度小，时程长；②无明显1期和平台期；③3期复极化时，膜内电位下降到-60mV左右，为最大复极电位；④4期膜电位不稳定，阈电位-40mV；⑤4期自动自动去极化速度较快。5、心肌生理特性：兴奋性、自律性、传导性（电生理特性）和收缩性（机械特性）①自律性：是指组织或细胞在没有外来因素作用下，可以有自动地发生节律性兴奋地特性。窦房结P细胞自律性最高，每分钟约100次；浦肯野纤维自律性最低，每分钟约25次。自身自律性体现不出来，只起到传导兴奋作用，称为潜在起搏点。在某些异常状况下，窦房结自律性减少、兴奋地传导受阻或其她自律组织自律性异常升高时，潜在起搏点自律性也会体现出来，取代窦房结引起心房或心室兴奋和收缩，这些起搏部位称为异位起搏点。由异位起搏点引起心脏活动，称为异位心律。影响心肌自律性因素：4期自动去极化速度；最大复极电位；阈电位水平。②兴奋性：特点是有效不应期特别长（避免心肌发生强直收缩，使心脏射血交替进行）在心房或心室有效不应期之后，下一次窦房结兴奋到达之前，受到一次“额外”刺激或窦房结以外传来“异常”兴奋，就可引起一次提前浮现收缩，称为期前收缩。如果正常窦房结节律性兴奋正好落在心室期前收缩有效不应期中，便不能引起心室兴奋，即浮现一次兴奋“脱失”，需待下一次窦房结兴奋到来才干引起心室兴奋和收缩。因而，在一次期前收缩之后浮现一段较长时间心室舒张期，称为代偿间歇。③心脏兴奋传导途径：窦房结----房室交界区----房室束----左右束支----蒲肯野纤维----心室肌兴奋通过房室交界区，约需0.1s，称房---室延搁。传导速度最快是蒲肯野纤维，约4m/s，最慢是房室交界结区。房--室延搁使信访收缩完毕后心室才开始收缩，心房和心室不也许同步收缩，这有助于心室充盈和射血。④收缩性特点：不发生强直收缩；全或无式收缩；依赖细胞外液Ca2+，绞拧作用。6、心动周期概念：心房或心室每一次收缩和舒张构成一种机械活动周期，称心动周期。心动周期时程取决于心律快慢。心率减慢时，心动周期延长；心律加快时，心动周期缩短（舒张期比收缩期缩短更明显）7、心室收缩与射血过程：①等容收缩期：压力升高速度最快。②迅速射血期：压力最高。③减慢射血期：心室容积最小。心室舒张与充盈过程：心室舒张期涉及等容舒张期和心室充盈期，心室充盈期又可分为迅速充盈、减慢充盈和心房收缩充盈。等容舒张期：心室压力下降速度最快迅速充盈期：压力最低减慢充盈期：容积最大。8、评价性能指标：①心脏输出血量（每搏输出量和每分输出量、心指数、射血分数）②心脏做功量（评价心功能最佳指标）。9、影响心泵血功能因素：每搏输出量（前负荷、后负荷、心肌收缩能力），心率。10、血压概念：血液作用于单位面积血管壁侧压力。11、动脉血压正常值：收缩压100~120mmHg（13.3~16kPa）；舒张压：60~80mmHg（8~10.7kPa）平均动脉血压=舒张压＋1/3脉压12、动脉血压形成机制：前提：充分循环血量；主线因素：心脏收缩射血动力，外周血管阻力；调节因素：大动脉管壁弹性缓冲收缩压,，维持舒张压,减小脉压13、动脉血压形成机制：前提：充分循环血量；主线因素：心脏收缩射血动力，外周血管阻力；调节因素：大动脉管壁弹性缓冲收缩压,，维持舒张压,减小脉压14、影响动脉血压因素(1)心输出量：①搏出量：搏出量重要影响收缩压，收缩压重要反映搏出量；②心率（2）外周阻力：外周阻力重要影响舒张压;舒张压重要反映外周阻力（3）大动脉管壁弹性贮器作用（4）循环血量与血管容量15、中心静脉压概念：右心房和胸腔内大静脉血压，正常值为4-12cmH2O。外周静脉压概念：各器官静脉压称为外周静脉压16、微循环概念：由微动脉到微静脉之间血液循环。*典型微循环是由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动—静脉吻合支和微静脉七某些构成。*微循环血流通路与作用名称血流通路血流特点开放状况作用直捷通路微A→后微A→通血Cap.血流速较快经常开放促血回流迂回通路微A→后微A→Cap.前括约肌血流缓慢交替开放物质互换A-V短路微A→A-V吻合支→微V随温度变化必要时开放调节体温17、组织液生成与回流机制：组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成，其生成量重要取决于有效滤过压。有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗入压）—（血浆胶体渗入压+组织液静水压）。有效滤过压为正值时，液体从毛细血管内滤出，组织液生成；当有效滤过压为负值时，液体被重吸取入毛细血管，即组织液回流。影响组织液生成和回流因素：毛细血管血压、血浆胶体渗入压、淋巴液回流、毛细血管壁通透性。18、心迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱，与心肌细胞上M型胆碱受体结合，使细胞膜对K+通透性增大，增进K+外流，总成果示对心肌活动起抑制作用，体现为心房肌收缩力削弱、房室传导减慢，分别称为负性变力和负性变传导作用，窦房结P细胞自律性减少，心率减慢，称负性变时作用。阿托品是M型胆碱受体阻断剂，它能阻断心迷走神经对心脏抑制作用。心交感神经节前纤维起自脊髓第1~5胸段侧角神经元，在星状神经节或颈交感神经节换元，节后神经纤维构成心上、心中、心下神经，进入心脏后支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。心交感神经节后纤维末梢释放递质是去甲肾上腺素。它与心肌细胞膜上肾上腺素B1受体结合，使细胞膜对Ca2+通透性和对K+通透性减少，总成果是对心脏活动起兴奋作用。详细效应示导致心率加快，心室收缩力加强，房室传导加快，可分别称为正性变时作用，正性变力作用和正形变传导作用。B受体阻滞剂（普奈洛尔）可阻断心交感神经对心脏兴奋。缩血管神经纤维起自脊髓胸腰段侧角，在脊旁或椎前神经节换元。节后神经纤维末梢释放去甲肾上腺素，重要与血管平滑肌细胞膜上a受体结合，引起缩血管效应。舒血管神经纤维：①交感舒血管神经纤维：节后纤维末梢释放递质示乙酰胆碱，与血管平滑肌M型胆碱受体结合，使血管舒张。②副交感舒血管神经纤维：19、降压反射概念：20、体液调节：21、冠脉循环血流特点：血流量大，受心肌收缩影响，动静脉血氧差大。22、冠脉循环血流量受神经和体液因素调节，但心肌活动时自身代谢产物调节作用非常重要。五、呼吸1、肺通气直接动力是大气与肺泡之间压力差，原动力是呼吸肌舒缩。2、肺通气阻力：弹性阻力（肺弹性阻力、胸廓弹性阻力、肺和胸廓顺应性），非弹性阻力。3、气体互换原理4、气体互换过程5、影响肺换气因素：气体分压差，呼吸膜面积和厚度，通气/血流比值。6、氧和二氧化碳在血液中运送形式有：物理溶解和化学结合。7、血氧饱和度概念：氧含量占氧容量百分数。8、氧解离曲线概念：表达氧分压与血氧饱和度关系曲线。影响氧解离曲线因素：PCO2升高、pH减少、温度升高，曲线右移。PCO2减少、pH升高、温度减少，曲线右移。9、肺牵张反射：非扩张或缩小而引起呼吸反射性变化。10、试述PCO2增高、PO2下降、H+增长对呼吸运动影响CO2是调节呼吸最重要体液因子。CO2对呼吸运动调节可以通过刺激外周化学感受器和中枢化学感受器实现，且以兴奋中枢化学感受器为主。当血液中CO2浓度轻度增长时，可以使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快；但当血液中CO2浓度过度增长时，可使呼吸中枢麻痹，导致呼吸停止；当血液中CO2浓度过低时，可使呼吸中枢抑制，浮现呼吸暂停。机体缺氧，一方面可以兴奋颈动脉体、积极脉体外周化学感受器，反射性使呼吸中枢兴奋，使呼吸加深加快；另一方面，缺氧可直接抑制呼吸中枢，使呼吸削弱。当机体轻度缺氧时，通过外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢作用不不大于直接抑制呼吸中枢作用，体现呼吸加深加快。当严重缺氧时，对呼吸中枢直接抑制作用不不大于外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢作用，体现呼吸削弱，甚至呼吸抑制。当血液中H+浓度升高时，血浆pH值减少，呼吸加强，肺通气量增大；反之，则pH值增大，呼吸抑制，肺通气减少。虽然中枢化学感受器对H+敏感性较高，约为外周化学感受器25倍，但由于H+不易通过血脑屏障。7因而，血液H+对呼吸影响重要是通过外周化学感受器而实现。六、消化与吸取1、消化概念：食物在消化道内被分解成可吸取小分子物质过程。吸取概念：食物通过消化后，透过消化道粘膜进入血液和淋巴过程。2、消化方式：①机械性消化；②化学性消化3、消化管平滑肌生理特性：①自动节律性；②富有伸展性；③兴奋性较低；④具备紧张性；⑤对某些理化刺激敏感性5、消化液功能：①使构造复杂食物水解为构造简朴物质，有助于吸取；②变化消化道内pH，为消化酶提供适当pH环境；③稀释食物，使之与血浆渗入压相等，有助于吸取；④消化液中粘液、抗体和大量液体还能保护消化道粘膜，防止物理性和化学性损伤。6、唾液性质、成分和作用唾液是腮腺、颌下腺和舌下腺三对大唾液腺及少量散在小唾液腺分泌混合液体。唾液无色、无味、近于中性作用：①湿润口腔和食物，以利于咀嚼、吞咽和引起味觉；②消化淀粉，唾液中淀粉酶可把食物中淀粉酶分解为麦芽糖，；③清洁和保护口腔；④排泄功能：如铅、汞、碘、狂犬病毒。6、胃液性质成分及作用性质：无色、透明、酸性①盐酸：由壁细胞分泌。作用：杀菌；激活胃蛋白酶原，提供酶作用pH环境；使食物蛋白变性，易于消化；增进胰腺、小肠液和胆汁分泌；有助于小肠对铁和钙吸取。②胃蛋白酶原：由主细胞和黏液细胞分泌。作用：水解蛋白质，生成月示、胨、少量多肽。③黏液和碳酸氢盐：由黏液细胞分泌。作用：润滑作用，避免食物摩擦损伤；制止胃酸及胃蛋白酶原对胃粘膜损伤。④内因子：由壁细胞分泌。作用：与维生素B12结合，增进吸取。*胃粘膜上皮细胞顶部细胞膜与相邻细胞间紧密连接，有防止H+透过作用，这一构导致为胃粘膜屏障。7、胃运动形式：①容受性舒张；②紧张性收缩；③蠕动8、胃排空概念：食糜由胃排入十二指肠过程。胃排空速度与食物物理性状和化学构成关于。糖类排空最快，蛋白质次之，脂肪类食物最慢。混合性食物，由胃完全排空需4-6小时。9、为什么胰液是最重要消化液（胰液性质、成分和作用）？胰液是无色、无味碱性液体，pH为7.8—8.4.胰液中除具有大量水分外，还具有各种消化酶，重要有胰淀粉酶、胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、胰脂肪酶、羟基肽酶、核糖核酸酶和脱氧核糖核酸酶等。重要无机物有HCO3—、尚有Na+、K+、Cl—等无机离子。①碳酸氢盐作用：中和进入十二指肠盐酸，保护肠粘膜免受盐酸侵蚀；为小肠内各种消化酶活动提供最适pH环境。②胰蛋白酶原和糜蛋白酶原作用：胰蛋白酶原和糜蛋白酶原作用相似，都能使蛋白月示和蛋白胨，但两者同步作用时，可讲蛋白质水解为小分子多肽和氨基酸。③胰淀粉酶作用：将淀粉分解成糊精、麦芽糖及麦芽寡糖。④胰脂肪酶作用：可分解甘油三酯为甘油一酯、甘油和脂肪酸。胰液中尚有胆固醇和磷脂酶，能分别水解胆固醇和磷脂。⑤其她作用：胰液中尚有核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶、羟基肽酶等，它们分别水解核糖核酸、脱氧核糖核酸。10、胆汁性质、成分和作用胆汁是一种枯萎液体，肝胆汁为金黄色，pH7.4，胆囊胆汁为深棕色，pH为6.8.其中除水外，尚有胆盐、胆固醇、卵磷脂、脂肪酸、粘蛋白、胆色素和无机盐，但无消化酶。作用：不含消化酶，与消化关于成分重要是胆盐。①乳化脂肪，增进脂肪消化。②增进脂肪和脂溶性维生素吸取③利胆作用（胆盐肝肠循环）。11、小肠运动形式：①紧张性收缩；②分节运动；③蠕动分节运动生理意义：①使食糜与消化液充分混合，有助于化学性消化；②增长小肠粘膜与食糜接触，并不断挤压肠壁以增进血液与淋巴液回流，这均有助于吸取；③由于分节运动存在着由上至下活动梯度，因而对食糜也有较弱推动作用。12、为什么小肠是重要吸取场合？①糖类、脂肪、蛋白质在小肠已消化为可吸取物质②小肠吸取面积大，达200m2，这是由于黏膜具备环形皱襞，有大量绒毛，上面有微绒毛③食物停留时间长④绒毛特殊构造，增进血液和淋巴流动，有助于吸取。13、排便反射：基本中枢在脊髓腰骶段。排便反射反射弧受损，大便不能排出，称为大便潴留。初级排便中枢和高档中枢联系发生障碍，使大脑皮层失去岁排便反射控制，称为大便失禁。大肠内细菌可合成维生素B和维生素K，若长期使用肠道抗菌药物，肠道内细菌被抑制，可引起维生素B和维生素K缺少。13、当交感神经兴奋时，节后神经末梢释放去甲肾上腺素，一起胃肠道运动削弱，腺体分泌减少；但对胃肠括约肌，如胆总管括约肌、回盲括约肌和肛门括约肌则引起它们收缩，对某些唾液腺（如舌下腺）也起到刺激分泌作用当副交感神经兴奋时，节后神经末梢释放乙酰胆碱，引起胃肠道运动增长，腺体分泌增长，但对胃肠括约肌则引起舒张。14、胃肠激素：是由胃肠粘膜内分泌细胞分泌激素。重要有促胃激素、促胰激素、胆囊收缩素、抑胃肽。15、盐酸、维生素C可增进铁吸取；盐酸亦可增进钙吸取。16呕吐是中枢在延髓。17、消化期胃液分泌调节机制进食将刺激胃液大量分泌，这种进餐后胃液分泌称为消化期胃液分泌。消化期胃液分泌依照感受食物部位不用，人为地分为头期、胃期和肠期。事实上，这三个期几乎是同步开始、互相重叠。（1）头期胃液分泌：是指食物刺激头面部感受器，如眼、鼻、耳、口腔、咽、食管等，所引起胃液分泌。引起头期胃液分泌机制涉及条件反射和非条件反射。非条件刺激是食物对口腔、咽等处机械和化学刺激。传入冲动可到达延髓、下丘脑、边沿系统，甚至大脑皮层，但最后都汇集于延髓迷走神经。传出神经示迷走神经，重要支配胃腺，可刺激胃腺分泌，也支配胃窦部G细胞，通过促胃液素增进胃液分泌。头期胃液分泌特点示分泌量较大，占进食后分泌量30%,酸度较高，胃蛋白酶含量很丰富。(2)胃期胃液分泌：食物进入胃后，可进一步刺激胃液分泌。胃期胃液分泌机制重要有如下两个方面：一方面，食物扩张刺激，可兴奋胃体和胃底部感受器，通过迷走-迷走神经反射和壁内神经丛局部反射，引起胃液分泌。另一方面，食糜刺激可通过下述途径引起促胃液素释放，使胃液分泌增多。①食糜扩张刺激引起迷走神经兴奋，导致促胃液素释放；②食糜扩张刺激胃窦部，通过壁内神经丛，兴奋G细胞，引起促胃液素释放；③G细胞可以直接感受胃腔内食糜化学刺激，重要示蛋白分解产物多肽和氨基酸刺激，引起促胃液素释放。胃期胃液分泌特点：分泌量大，占进食总分泌量60%，酸度很高，但胃蛋白酶含量较头期少。（3）肠期胃液分泌：食糜进入十二指肠和空肠上部后，对肠壁扩张刺激和肠粘膜化学刺激，增进胃液分泌。引起肠期胃液分泌机制重要示体液因素。肠期胃液分泌特点：分泌量少，较占进餐后胃液分泌总量10%，胃蛋白酶含量叶较少。七、能量代谢和体温1、能量代谢概念：物质代谢过程中所随着能量释放、转移、贮存和运用，称能量代谢。2、食物热价、氧热价和呼吸商概念热价：1g食物氧化分解释放能量，反映不同食物贮存能量多少。氧热价：默写营养物质氧化时，每消化1L氧所产生热量，反映气体代谢和能量代谢关系。呼吸商：一定期间内体内CO2产量与耗O2比值。3、影响能量代谢因素：①肌肉活动（最明显）②环境温度；③食物特殊动力作用；④精神活动。食物引起机体额外产生热量现象称为食物特殊动力作用，蛋白质最明显。4、基本代谢：指人体在基本状态下能量代谢。基本状态下单位时间内能量代谢称为基本代谢率。在基本状态下，体内能量只用于维持某些基本生命活动，这时能量代谢较稳定，基本代谢率比普通安静时代谢要低些，但并不是最低，睡眠或长期接时，代谢率更低。基本代谢率是诊断甲状腺疾病重要辅助办法。5、体温：是指机体深部组织平均温度，叫体核温度。体温生理变动：①昼夜变化：明显日节律，清晨2：00~6：00体温最低，午后1：00~6：00最高，但波动幅度普通不超过1℃；②性别：成年女性平均体温比男性高0.3℃左右，月经期和排卵前期体温较低，排卵日最低，排卵后体温升高；③年龄差别：新生儿、老年人调节能力差；④肌肉活动：活动增长，体温升高；⑤其她因素：环境温度、精神因素等6、人体重要产热器官：内脏（安静时，肝脏是代谢最旺盛器官，产热量最多）；骨骼肌（运动时或劳动时）。皮肤是人体重要散热器官。人体散热方式：①辐射；②传导；③对流；④蒸发。当环境温度等于或高于皮肤温度时，机体重要散热方式是：蒸发。由于汗液是低渗，因而当机体大量发汗导致脱水时，常体现为高渗性脱水。7、行为性体温调节是指机体在大脑皮层控制性下，通过一定行为来保持体温相对恒定。自主性体温调节是指中枢神经系统特别是下丘脑控制下，通过发动与产热和散热关于生理反映如寒战、发汗、变化皮肤血流量等进行体温调节。下丘脑是体温调节中枢。八、排泄1、肾血液循环特点⑴血液分布不均，重要分布在皮质⑵两套毛细血管，压力高低不同：肾小球毛细血管网血压高→利于滤过；肾小管毛细血管网血压低→利于重吸取⑶流量大，约占心输出量1/4～1/52、肾血流量自身调节：肾血流量不依赖于神经和体液因素作用，而在一定血压变动范畴内（平均动脉压80-180mmHg)保持恒定现象，称为肾血流自身调节意义：保证肾脏泌尿功能不受动脉血压波动影响。机制：肌源学说：当A压↑→A管壁平滑肌紧张性↑而收缩→血流阻力↑→肾血流量保持稳定；当A压↓时，则相反。3、肾小球滤过作用概念：血液流经肾小球时，血浆中水和小分子物质经滤过膜进入肾小囊腔形成原尿过程。4、影响肾小球滤过因素①有效滤过压：滤过作用动力，有效滤过压=毛细血管压-（血浆胶体渗入压+囊内压）②滤过膜面积和通透性：正常时肾小球活动滤过面积=1.5㎡滤过面积↓→GFR↓→尿量↓③肾血浆流量5、几种物质重吸取物质重吸取量重要部位机制特点NaCl99%以上近端小管积极重吸取集合管处NaCl重吸取是调节性重吸取；余某些则为必然性重吸取水99%以上近端小管渗入随NaCl吸取而被动吸取K+94%近端小管积极重吸取小管液中K+绝大某些被重吸取HCO3-99%以上近端小管Na+-H+互换HCO3-是以CO2形式重吸取葡萄糖100%近端小管继发性积极转运有一定限度，超过肾糖阈，不能所有重吸取，浮现糖尿肌酐0不被重吸取6、肾糖阈：尿中开始浮现葡萄糖时最低血糖浓度。（8.96—10.08mmol/L）7、影响肾小管和集合管重吸取因素：小管液中溶质含量；肾小球滤过率。8、肾小管和集合管重要能分泌H+、NH3和K+。每分泌1个H+，可重吸取1个Na+和1个HCO3—。9、肾髓质渗入压梯度形成和保持形成：髓袢逆流增倍作用外髓部：髓袢升支粗段对Na+积极重吸取和对Cl—继发性积极重吸取。内髓部：尿素再循环和髓袢升支细段NaCl扩散。保持：直小血管逆流互换作用。10、血管升压素和醛固酮来源、作用机制及分泌调节抗利尿激素合成和释放部位：抗利尿激素由下丘脑视上核（为主）和视旁核神经内分泌细胞合成和分泌，经下丘脑垂体束运送至神经垂体贮存，并由此释放入血。抗利尿激素作用及机制：抗利尿激素重要通过提高集合管（对园区校管作用也许较弱或缺少）上皮细胞对水通透性，增长水重吸取而发挥抗利尿作用。抗利尿激素同集合管上皮细胞管周膜上V2受体结合后，激活膜内腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP生成增多，cAMP激活细胞中蛋白激酶，进而使官腔膜上水通道增长，对水通透性增大，重吸取水量增多，使尿液浓缩，尿量减少。抗利尿激素分泌和释放调节：血浆警惕渗入压升高，循环血量减少和血压减少，均可刺激抗利尿激素分泌和释放增多；反之，则抑制其分泌和释放。醛固酮分泌部位：由肾上腺皮质球状带细胞分泌醛固酮作用及机制：增进远曲小管和集合管上皮细胞对Na+重吸取，同步增进Cl——和水重吸取以及K+分泌，具备维持Na+/K+平衡和维持细胞外业容量稳定作用。醛固酮分泌调节：醛固酮分泌受肾素—血管紧张素—醛固酮系统调节和血K+、血Na+浓度调节。当循环血量减少时，引起入球小动脉牵张感受器兴奋、致密斑感受器被激活和交感神经兴奋，均促使近球细胞分泌肾素增长，进而使血管紧张素Ⅱ增多，血管紧张素Ⅱ刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮增多。此外，当血K+浓度增高（和）或血Na+浓度减少时，也可直接刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。11、血浆清除率概念：是指在单位时间内，肾能将多少毫升血浆中某种物质完全清除出去，此血浆毫升数称为该物质血浆清除率（ml/min）12、测定血浆清除率意义：①测定肾小球滤过率；②测定肾血浆流量；③判断肾小管功能。13、如果发生脊髓横断伤，排尿初级中枢与大脑皮层失去联系，便不能随意抑制排尿，而浮现尿失禁。如果脊髓初级排尿反射中枢或排尿反射弧其他环节受损时，则排尿反射不能进行，此时膀胱内布满尿液而不能排出，称为尿潴留。九、感觉器官1、感觉器官概念：除具有感受器外，还包具有某些附属构造。2、感受器普通生理特性：感受器适当刺激；感受器换能作用了；感受器编码作用；感受器适应现象。3、眼调节涉及晶状体调节、瞳孔调节和眼球会聚。4、眼折光异常：因折光系统异常或眼球形态异常，在安静状态下平行光线不能聚焦在视网膜上，这种现象称为折光异常，或称屈光不正，涉及近视、远视和散光。5、眼感光功能视锥细胞：对光敏感性差、感受强光、辨别颜色、辨别率高。视杆细胞：对光敏感度高，感受弱光，之辨别明暗，辨别率低。6、暗适应：人从明处突然到暗处，由看不清物体到看清物体，是视紫红质再生过程。明适应：人从暗处突然到亮处，视觉逐渐恢复正常过程。7、视敏度概念：也称视力，是指眼对物体细微构造辨别能力，也就是辨别物体上两点间最小距离能力。视野概念：单眼固定地注视前方一点时，该眼所能看到范畴，称视野。8、声波传入内耳途径气传导：声波经外耳道空气引起骨膜振动，再经听骨连和前庭窗传入耳蜗，是引起正常听觉重要途径。、骨传导：声波直接引起颅骨振动，引起耳蜗内淋巴振动。9、内耳感音功能：10、听阈：每种频率声波均有一种产生听觉所必要最低振动强度。听域：人能正常感受声波中所包括各种信息最大限度。11、前庭器官功能椭圆囊、球囊和半规管内感受细胞为毛细胞，它们具备类似构造和功能。、半规管功能：感受头部旋转变速运动椭圆囊和球囊功能：感受头部空间位置和直线变速运动。十、神经系统1、神经纤维传导冲动特性：生理完整性，绝缘性，双向性，相对不疲劳性。2、突触概念：普通指是神经元与神经元之间发生功能接触构造。3、突触传递过程神经冲动到达突触前膜，引起突触前膜上电压门控式Ca2+通道开放，细胞外液中Ca2+经Ca2+通道进入到突触小题内，使突触小体内Ca2+浓度升高，增进突触小泡与突触前膜接触、融合和出胞，导致兴奋性递质释放到突触间隙，递质通过突触间隙扩散到达突触厚膜，作用于突触后膜上特异性受体或化学门控通道，提高突触后膜对Na+、K+，特别是Na+通透性，Na+跨突触后膜内流，使突触后膜发生去极化点位变化。4、神经递质分类：按存在部位不同，神经递质可分为外周神经递质和中枢神经递质。中枢神经递质：乙酰胆碱、胺类、氨基酸类、肽类。5、中枢兴奋传布特性：单向传递、突触延搁、总和、兴奋节律变化、对内环境变化敏感和易疲劳。6、中枢抑制7、特异性投射系统与非特异性投射系统区别特异性投射系统指典型特殊感觉传导道（如皮肤浅感觉、深感觉、听觉、视觉、味觉传导束和神经元欲裂示固定）经脊髓或脑干上升到丘脑感觉接替核，换神经元后投射到大脑皮层特定感觉区，重要终结于皮层第四层细胞投射系统；通过该系统感觉投射途径都是专一，具备点对点投射关系；其重要功能是引起特定感觉，并继发大脑皮层各区投射系统。非特异性投射腺体指通过髓板内核群换元接替弥散地投射到大脑皮层各区投射系统；非特异性投射系统示不同感觉信号第娥共同上行通路，感觉信号系统经该系统上行时经多次换元而失去了原先具备特异性，并且经丘脑髓板内核群换元后发出神经纤维弥散地投射到大脑皮层广泛区域，故这种投射不具备点对点关系，其重要功能是维持和变化大脑皮层兴奋状态。8、痛觉概念：示人体受到伤害性刺激时产生一种不高兴感觉，普通伴有情绪变化和防卫反映。9、牵涉痛概念：某些内脏患病时，患者自觉疼痛在某一体表部位，该种因内脏疾患引起体表特定部位发生疼痛或感觉过敏现象，称牵涉痛。10、脊髓躯体运动反射11、脑干对肌紧张调节12、小脑调节运动功能：维持身体平衡，调节肌紧张，协调随意运动。13、基底核对躯体运动调节上运动神经元损伤被以为就是皮质运动区或锥体束损伤，产生“中枢性瘫痪”体现为硬瘫，浮现范畴广泛随意运动麻痹、骨骼肌张力增长、腱反射亢进、巴宾斯基征阳性等锥体束综合症。14、自主神经重要功能15、胆碱受体、肾上腺素受体分布及作用自主神经中胆碱能纤维涉及所有交感神经和副交感神经节前纤维，大多数副交感神经节后纤维（除少数释放肽类物质纤维外），少数交感节后纤维（指支配汗腺交感节后纤维和支配骨骼肌血管交感舒血管纤维）。此外，躯体运动神经纤维也是胆碱能纤维。外周神经中，凡以去甲肾上腺作为递质神经纤维皆可称为肾上腺素能纤维。大某些交感节后纤维（即除上述少数交感神经胆碱能节后纤维外）都属于肾上腺素能纤维。毒蕈碱型受体：重要分布于副交感神经节后纤维支配效应器细胞上，心脏活动被支气管、消化管平滑肌和膀胱逼尿肌收缩，消化腺分泌增长，瞳孔缩小。烟碱型受体：位于神经节突触后膜上受体为N1受体，存在于骨骼肌运动终板膜上受体为N2受体。筒箭毒碱既能阻断N1受体也可阻断N2受体。16、下丘脑对内脏调节：对摄食行为调节，对水平衡调节；对体温调节；对情绪反映调节；对腺垂体及其她内分泌功能调节；对生物节律控制。十一、内分泌激素概念：是内分泌细胞分泌经体液传递信息生物活性物质。激素分类：含氮激素，类固醇（甾体）激素。激素作用普通特性：普通特异性，信息传递作用，高效能生物放大作用，激素间互相作用。腺垂体能合成和分泌7种激素：促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、促卵泡激素、黄体生成素、生长素、催乳素、促黑（素细胞）激素。甲状腺激素生理作用对代谢影响：可提高绝大多数组织耗氧率，增长产热量，提高基本代谢率。增进糖吸取和糖原分解，又可增进糖运用，但总成果是升高血糖。生理状况下增进蛋白质合成，但分泌过多时可增进蛋白分解；分泌局限性时，蛋白质合成减少，但细胞间粘液蛋白增多。增进胆固醇合成和分解，但以促分解作用占优势，分泌过多时血胆固醇含量低于正常。增进生长发育，重要影响脑和长骨发育与生长。提高中枢神经系统兴奋性。对心血管活动影响：使心跳加快加强，心输出量增长。使组织耗氧量增长，小血管舒张，外周阻力减少。甲状腺激素分泌调节下丘脑—腺垂体—甲状腺轴：下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH），增进腺垂体合成和分泌促甲状腺激素（TSH），TSH增进甲状腺腺细胞增生，加速T3、T4合成与分泌。当血中T3、T4增多时又反馈抑制腺垂体TSH合成与分泌，有助于维持体内T3、T4稳定。寒冷可引起下丘脑TRH分泌增多使体内T3、T4水平升高。自身调节：血碘过高时可抑制T3、T4合成与分泌，因而过量碘可产生抗甲状腺效应。神经调节：交感神经兴奋增进T3、T4合成与分泌，副交感神经兴奋抑制分泌。糖皮质激素生理作用（1）对物质代谢影响①增进糖异生，抑制糖运用，升高血糖。②增进肝外组织蛋白质分解。③增进脂肪分解，引起脂肪重新分布，浮现“向心性肥胖”。④有较弱保Na+排K+作用，并增进肾脏排水，分泌局限性时刻浮现“水中毒”。（2）在应激反映中发挥重要作用：人体突然受到创伤、手术、焦急、惊恐等有害刺激时，血液中促肾上腺皮质激素和糖皮质激素浓度急剧升高现象，称为应激反映。许多实验表白，有害刺激时人体重要靠促肾上腺皮质激素和糖皮质激素增长来渡过“难关”。（3）对各器官系统作用①使血中红细胞、血小板和中性粒细胞数目增多，淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少。②增强血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性（容许作用），减少毛细血管通透性。肾上腺皮质功能减少时血压下降。③提高神经系统兴奋性。增进胃酸、胃蛋白酶分泌。8、简述糖皮质激素分泌调节，并阐明长期使用糖皮质激素病人为什么不能骤然停药？肾上腺皮质束状带分泌糖皮质激素重要受下丘脑—腺垂体—肾上腺皮质轴经常性调节。下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），通过垂体门脉系统运送到达腺垂体，可增进腺垂体分泌促肾上腺皮质激素（ATCH），ATCH不但刺激肾上腺皮质合成、分泌糖皮质激素，并且刺激肾上腺皮质束状带发育生长。血液中糖皮质激素水平增高不但反馈抑制下丘脑CRH分泌、并且重要反馈抑制腺垂体ACTH分泌）长反馈。ACTH亦可抑制下丘脑CRH分泌（短反馈）。总之，下丘脑、腺垂体、肾上腺皮质构成一种密切联系，协调统一功能活动轴，从而维持血中糖皮质激素相对稳定和在不同状态爱慕适应性变化。ACTH和糖皮质激素分泌呈日周期波动，半夜最低，上午觉醒起床前最高。这种波动与睡眠状态低水平血糖维持、觉醒后高水平血糖（功能物质）需求相适应。次波动由下丘脑CRH节律性释放所致。长期大量应用糖皮质激素时，由于它对下丘脑和腺垂体负反馈作用增强，导致腺垂体分泌促肾上腺皮质激素减少，引起肾上腺皮质萎缩，自身分泌糖皮质激素减少。如果突然停药，必将因自身分泌局限性而使血中糖皮质激素水平突然减少，病人将处在肾上腺皮质功能低下状态，如血糖下降、血压下降、神经系统兴奋性减少和对伤害性刺激耐受力减少等等。因而不能突然停药，而应采用逐渐减少剂量办法，以使对下丘脑和腺垂体负反馈作用削弱。还可间断予以ACTH，使肾上腺皮质功能恢复后才可停药。应急是交感—肾上腺髓质系统活动加强，使血液中肾上腺髓质激素浓度明显升高，从而充分调动机体储备潜能，提高“战斗力”克服环境变化给机体导致困难。应激是下丘脑—腺垂体—肾上腺皮质轴活动加强，使血液中ACTH和糖皮质激素浓度明显升高，以增长机体对有害刺激“耐受力”。简述胰岛素生理作用及胰岛素分泌局限性时也许浮现异常现象。对糖代谢：胰岛素一方面增进全身组织对葡萄糖摄取和运用，加速肝和肌糖原合成，并增进葡萄糖转变为脂肪；另一方面还抑制糖原分解和糖异生，因而能使血糖减少。胰岛素分泌局限性最明显体现为血糖升高，当血糖超过肾糖阈，糖即随尿排出发生糖尿病。对脂肪代谢：胰岛素能增进脂肪合成与贮存吗，同步抑制脂肪分解。胰岛素缺少可导致脂肪带血紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高，可引起动脉硬化，进而导致心血管和脑血管血糖严重疾患。与此同步，由于脂肪酸分解增多，生成大量酮体，可引起酮症酸中毒，甚至昏迷。对蛋白质代谢：胰岛素一方面能增进细胞对氨基酸摄取和蛋白质合成，另一方面抑制蛋白质分解，因而有助于生长。当胰岛素分泌局限性时，蛋白质分解增长、合成抑制，体内蛋白质贮存总量减少，浮现负氮平衡。10、胰岛素分泌调节：血糖升高，胰岛素分泌增长。氨基酸、脂肪酸、酮体刺激胰岛素分泌各种激素刺激胰岛素分泌；肾上腺素、胰高血糖素则抑制分泌迷走神经刺激胰岛素分泌；交感神经抑制胰岛素分泌11、胰高血糖素生理作用：与胰岛素相反，增进分解代谢增进肝糖原分解和糖异生，升高血糖增进脂肪代谢，酮体生成增多增进蛋白质分解和抑制蛋白质合成12、胰高血糖素分泌调节：血糖减少，胰高血糖素分泌增多氨基酸、迷走神经、胰岛素、某些胃肠激素增进胰高血糖素分泌13、甲状腺激素生理作用：调节钙磷代谢，使血钙升高，血磷减少增进破骨，抑制成骨，增长骨盐溶解、动员骨钙入血，血钙升高增进肾小管吸钙排磷增进1.25—二羟生素D3生成，间接增进钙在肠道吸取（血钙减少—N-M兴奋性升高—手足搐愵）甲状旁腺激素分泌调节：血钙减少、血磷升高，分泌增多。十二、生殖1、睾丸功能：生成精子和内分泌功能。2、卵巢功能：生成卵子和内分泌功能。3、月经周期：在下丘脑—腺垂体—卵巢轴调控下，女性从青春期开始，在整个生育期内（除妊娠和哺乳外），生殖系统活动呈规律性月周期变化，称未月经周期也称生殖周期。