《常见职业病》PPT课件

第六章 职业与健康 --常见职业病 课程名称：预防医学 班级：10普大临床班 学时：2 学年：2011-2012 学期：1 课时安排： 一、复习旧课，导入新课 5′ 二、讲述新课（详见续页） 75′ 三、测评及回顾总结 8′ 四、布置作业 2′ 教法 设计 领导形象设计圆作业设计ao工艺污水处理厂设计附属工程施工组织设计清扫机器人结构设计 ： 讲授、讨论、提问、演示 教学用具： 多媒体设备 课件 超市陈列培训课件免费下载搭石ppt课件免费下载公安保密教育课件下载病媒生物防治课件 可下载高中数学必修四课件打包下载 适用： 教学对象：南阳医专10普大临床专业学生 教学课时：2学时 课程类型：预防医学理论课 课程要求：必修 点过即可，做为课件适用对象的说明展示。 复习旧课 1.职业性有害因素的来源有哪些？如何预防其危害？ 2.解释职业病的含义、特点、诊断原则及目前我国法定职业病的种类。 教学 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 ：教师复述、提问 提问1：职业性有害因素来源有哪些？ 提问2：新职业病防治法规定的法定职业病有几类几种？ 提问3：职业病的诊断依据是什么？ 本次课教学目标 1、掌握矽肺的概念、病因、病理改变、临床表现及治疗、预防。 2、了解常见职业中毒（铅中毒、汞中毒、苯中毒、）的主要接触作业、临床表现、诊断及防治措施； 概要点说。 指出本次课重难点内容： 重点：各类食物中毒的中毒 机制 综治信访维稳工作机制反恐怖工作机制企业员工晋升机制公司员工晋升机制员工晋升机制图 及典型临床表现 难点：根据各种常见食物中毒的流行病学特征正确做出判断。 第二节 常见职业病 （一）概述 1、生产性粉尘 概念 生产性粉尘是指在生产过程中形成、并能较长时间悬浮在生产环境空气中的固体颗粒。它是污染作业环境，损害劳动者健康的重要职业性有害因素。 粉尘的来源 1）．固体物质的破碎和加工 2）．物质的不完全燃烧 3）．蒸气的冷凝或氧化 一、生产性粉尘与尘肺 2、分 类 无机粉尘 （1）金属矿物粉尘 如铅、锌、铝、铁、锡等金属及其化合物等。 （2）非金属矿物粉尘 如石英、石棉、滑石、煤等。 （3）人工无机粉尘 如水泥、玻璃纤维、金刚砂等。 有机粉尘 （1）植物性粉尘 棉、麻、谷物、亚麻、甘蔗、木、茶等粉尘等。 （2）动物性粉尘 皮、毛、骨、丝等。 （3）人工有机粉尘 如树脂、有机染料、合成纤维、合成橡胶等粉尘。 混合性粉尘 生产环境中，以单一种粉尘存在较少见，大部分情况下为两种或多种粉尘混合存在，一般称之为混合性粉尘。 第二节 常见职业病 （一）概述 2、接触机会 3、生产性粉尘的特性及卫生学意义 1）粉尘的化学组成 2）粉尘的分散度 3）粉尘浓度与接触时间 4）其它：比重、硬度、溶解度、荷电性等。 （一）概述 4 生产性粉尘对健康的危害 1）局部作用 2）呼吸系统疾病 肺尘埃沉着病 粉尘沉着病 有机粉尘引起的肺部病变 呼吸系统肿瘤 3）中毒作用 4）变态反应 常见尘肺 尘肺（pneumoconiosis） 是指在工农业生产过程中，长期吸入粉尘而发生的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。按其病因不同又分为6类： 1）．矽肺：在生产过程中长期吸入含有游离二氧化硅粉尘而引起的以肺纤维化为主的疾病。 2）．硅酸盐肺：长期吸入含有结合状态的二氧化硅的粉尘所引起的尘肺，如石棉肺、滑石肺、云母肺等。 3）．炭尘肺： 长期吸入煤、石墨、碳黑、活性炭等粉尘引起的尘肺。 4）．混合性尘肺： 长期吸入含有游离二氧化硅和其它物质的混合性粉尘（如煤矽肺、铁矽肺等）所致的尘肺。 5）有机尘肺：如棉尘肺、农民肺等。 6）．金属尘肺：长期吸入铝及其氧化物引起的铝尘肺，或长期吸入电焊烟尘所引起的电焊工尘肺等。 （二）矽 肺 定义：是由于在生产环境中吸入游离二氧化硅的粉尘（矽尘）而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。 1 、病因 吸入游离的二氧化硅；接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业。 接触矽尘作业在矿山有掘进、采矿、筛选、拌料等作业；修建水利工程、开山筑路；铸造车间的原料粉碎、配料、铸型、开箱、清砂、喷砂等作业。 [ 病 例 ] 男性，68岁，石棉厂配料工14年、石棉水泥板工8年，自接触石棉到发病共22年，吸烟史50年。1962年诊断为石棉肺Ⅰ期，1977年诊断为石棉肺Ⅱ期。 1978年1月因咳嗽、胸痛、消瘦、X线胸片发现左心缘旁有4×4cm大小、密度增高阴影，边缘不清，左膈肌抬高，肋膈角变钝，两下肺有间质纤维化及胸膜斑。临床疑诊为石棉肺合并肺癌，于1978年4月死亡。 尸解见胸膜广泛纤维性粘连而闭锁，胸膜显著增厚，背侧、肺尖、肺底、两肺中部形成乳白色胸膜斑，左肺底心尖部（间皮瘤原发部位）胸膜厚达1cm。镜检见肺间质纤维组织增生，肺泡壁增厚，小支气管扩张，泡腔扩大，石棉小体散在或呈灶状分布。胸膜斑镜下可见大片瘤细胞，右肺门下方、肺门淋巴结及肝皆有转移。病理诊断为石棉肺合并恶性间皮瘤。 1）粉尘的化学成分 2）粉尘的分散度 3）接尘时间 矽肺一般在持续吸入矽尘5-10年发病 速发型矽肺（acute silicosis）接尘1-2年即发病 晚发性矽肺（delayed silicosis）脱尘若干年后发病 4）防护措施 5）个体因素 2、 影响矽肺发生的因素 3、 矽肺的病理 1、矽肺的发病机制 肺组织纤维化本质上是肺泡组织不可逆损伤的一种非特异性修复过程。至今对矽肺的发病机理，尚无满意的解释，多数学者认为其发病机理十分复杂 。 1）. 尘细胞的死亡 （1）肺细胞及生物活性物质的变化 （2）巨噬细胞死亡，钙离子内流 2）. 胶原纤维增生，矽结节形成 2、矽肺的病理改变 基本病理变化是肺组织的特征性矽结节形成和弥漫间质纤维化， 矽结节是矽肺的特征性改变。 4、临床表现 1．症状和体征 矽肺患者早期无明显症状、体征,随着病程进展，尤其出现并发症后症状、体征才渐趋明显。最常见的症状是气短、胸痛、咳嗽、心悸，并逐渐加重和增多。体征可有干啰音、哮鸣音、湿性啰音等。 2．X线表现 比较典型的有类圆形、不规则形小阴影及大阴影，是矽肺诊断的重要依据。胸膜粘连增厚，以肋膈角变钝或消失最常见；肺门阴影可扩大，密度增高，边缘模糊不清，甚至有增大的淋巴结阴影；肺纹理增多、增粗、延伸至肺野外带，甚至扭曲变性、紊乱断裂。晚期可因结节阴影的增多而减少。 3、矽肺病人最常见的并发症是肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸、肺心病等。其中以肺结核最常见。一旦出现并发症，则往往促进病情进展，使病情恶化，最终导致死亡。 X线检查是确定尘肺分期的主要诊断方法 　1 ）诊断原则 　　应根据详细可靠的职业史、技术质量合格的后前位胸片、参考必要的动态观察资料及该单位尘肺流行病学调查情况，方可做出X线诊断和分期。 　　尘肺的临床诊断除X线诊断和分期外，还要结合患者的病史、症状、体征、临床化验以及必要的特殊检查，进行鉴别诊断、早期发现并发症、评定代偿功能等级。 2 ）诊断及分级 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 5. 矽肺诊断 二期矽肺： 胸片示两肺野广泛密集的较大矽结节，近外带明显。 三期矽肺： 胸片示右上和左上团块影，密度较高，右上块影下方透亮区为局限性肺气肿。 （五）矽肺的防制 1．治疗 一旦确诊尘肺，不论期别，都应及时调离接尘作业。病情轻者可适当安排从事力所能及的劳动。伤残者在医务人员的指导下进行康复。 矽肺的治疗应采取综合措施，原则是提高病人的抗病能力，积极防治并发症，消除和改善症状，减轻病人痛苦，延长寿命。可通过： （1）适当安排病人力所能及的劳动及增强体质锻炼，注意加强营养，预防感染。 （2）针对症状及并发症处理。 （3）药物治疗，各地采用的药物有克矽平（聚2-乙烯吡啶氮氧化物，P204）、汉防己甲素、磷酸喹哌及柠檬酸铝等，但各地报道的使用疗效看法不一。 至今尚未有消除矽肺病变的办法，关键在于预防。根据我国多年防尘的经验，要有效的预防矽肺，必须采取综合措施，包括组织措施、技术措施及卫生保健措施，并总结出八字综合防尘措施，即 （1）革，即工艺改革和技术革新，这是消除粉尘危害的根本途径； （2）水，即湿式作业，可防止粉尘飞扬。降低环境粉尘浓度； （3）风，加强通风及抽风措施，常在密闭、半密闭发尘源的基础上，采用局部抽出式机械通风，将工作面的含尘空气抽出，并可同 时采用局部送入式机械通风，将新鲜空气送入工作面； （4）密，将发尘源密闭，对产生粉尘的设备，尽可能中罩密闭， 并与排风结合，经除尘处理后再排入大气； （5）护，即个人防护； （6）管，维修管理； （7）查，定期检查环境空气中粉尘浓度入接触者的定期体格检查； （8）教，加强宣传教育。 2．预防 二、铅中毒 1、理化特点： 1）.灰白色质软的重金属，熔点327.4℃,沸点1525℃,常温下不挥发 2）.加热至400-500℃出现铅蒸汽 2、主要接触作业 铅矿开采， 含铅金属冶炼， 蓄电池及颜料工业的熔铅和制粉， 含铅油漆的生产和使用， 含铅金属的熔割。 印刷业铸铅字或铅板， 案例：江西姑娘小李，去年到晋江一鞋厂做刷胶工，4个月后发现手脚发软，无法上楼。回家治疗后，病情每况愈下，最后瘫痪在床。随后，经江西省职业病防治院初步诊断为有机溶剂中毒，今年1月8日转入我省职业病防治院救治。虽然3个月后能够下床立地，现在能够走上几步，但记者发现，她脚部肌肉已经严重萎缩。　　 　　四川的贾先生，晋江某鞋厂包海绵工，他在鞋厂干了一年，渐渐感到体力不支。在省职业病防治院接受了3个半月的治疗后，近期刚刚出院，出院诊断书上写着：职业性慢性正己烷中毒。他表示，虽然出院了，但身体还没有完全恢复，腿脚还有些麻。听说今后如果再接触农药等化学物品还会引起复发，他担心回家后不能种田。 3、毒 理 铅主要呈粉尘、烟的形式污染车间空气，经呼吸道进入。 1、影响大脑皮层兴奋-抑制平衡，直接损伤周围神经 2、抑制巯基酶的活性，抑制氧化磷酸化，影响能量的产 生以及抑制三磷酸腺苷而影响细胞膜的运输功能，干扰机体正常代谢。 3、损害小动脉和毛细血管，导致血管痉挛 4、铅对血液系统的主要损害是干扰卟啉代谢，影响血红素合成，亦是铅中毒早期的主要改变 。 铅中毒贫血机制 吸收及代谢 出现此种细胞表示再生加速并有紊乱现象。是由于铅中毒时红细胞膜被金属破坏，而嗜碱性物质在染色时被沉淀所致。铅中毒病人此种细胞明显增多，为诊断的重要指标之一。 点彩红细胞又名嗜碱性点彩红细胞，在染色正常的或胞浆嗜多色性红细胞 内出现大小不等、多少不一的深兰色颗粒者称为点彩红细胞。正常血片中极少见，约占0.01%。 属尚未完全成熟的红细胞，故细胞体积多较大，其染成灰兰色的嗜碱性物质是胞浆中的核糖体，它随着细胞的完全成熟而消失。目前认为嗜多色性红细胞经煌焦油兰染色后即表现为网织红细胞 嗜多色性红细胞 （胞体直径：8-11μ）正常成熟红细胞浆为弱嗜酸性，呈较均匀的淡红色，如呈灰兰色（整个红细胞或其一部分）则称为嗜多色性红细胞。 4、临床表现 （1）神经系统 神经衰弱征候群 周围神经炎 感觉型:肢端麻木、手套样感觉 运动型:伸肌无力、腕下垂 混合型： 铅中毒性脑病: 表情淡漠， 癫痫样发作、麻痹性痴呆 ⑵、消化系统 纳差、恶心、腹胀 腹泻或便秘 腹隐痛、腹绞痛 齿龈边缘“铅线” （3）血液系统 血红蛋白合成受抑：CP-U和点彩红细胞↑ 低色素性正常细胞型贫血 4、临床表现 5、诊断 诊断依据： 接触史：职业史、工种、工龄 临床表现 实验室检查 现场调查 分级： 观察对象 轻度中毒 中度中毒 重度中毒 5、诊断 处理措施 1.铅吸收：可继续原工作，3-6个月复查一次。 2. 轻度中毒：驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离铅作业。 3. 中度中毒：驱铅治疗后原则上调离铅作业。 4. 重度中毒：必须调离铅作业，并给予治疗和休息。 驱铅治疗 ①依地酸二钠钙 CaNa2-EDTA ②二巯基丁二酸钠 Na-DMS ③促排灵 CaNa3-DTPA 处理原则 铅中毒预防 以无毒或低毒材料代替铅 改革生产工艺：自动化、 密闭化、通风、湿式作业等 加强预防保健与健康教育 ① 定期环境监测 ② 注意个人卫生和防护 ③ 加强营养 ④ 控制饮酒 严格排除职业禁忌症 贫血、神经系统疾病、肝肾疾病、心血管疾病、妊娠、哺乳期妇女 铅中毒的筛选 铅接触者、高危人群，用相关指标进行筛检。 (二）、苯中毒 理化特性 属于芳香烃类化合物，常温下为油状液体，沸点80.1℃，极易挥发。微溶于水，易溶于乙醇、乙醚等有机溶剂。 接触机会1.煤焦油分馏或石油裂解生产苯 2.苯作为原料的生产作业 3.用作溶剂（橡胶、油脂）、稀释剂（喷漆）或粘合剂（制鞋） 4.工业汽油中含有约10%的苯 毒 理 苯蒸汽主要经呼吸道进入人体，但40-50%又被重新呼出。其余约50%经肺进入血液循环；40%在肝内氧化为酚类后得以解毒排出体外；10%进入脂肪丰富的组织。 毒性急性苯接触可致中枢神经系统抑制；慢性接触则可导致造血系统抑制，且白血病发生率增高，亦可能出现多发性骨髓瘤。 国际癌症研究中心（IARC）已经确认苯为人类致癌物。它与急性髓性白血病关系密切。 中毒机理： ①抑制骨髓细胞DNA、RNA及蛋白质合成，影响造血细胞的增殖与成熟。 ②其代谢产物酚类可与细胞内巯基蛋白结合，造成自身免疫性疾病。 ③对苯二酚可抑制造血细胞的分裂 ④环氧化酚与细胞内大分子以共价键结合，从而产生毒性 临床表现 急性中毒 中枢神经系统损害 轻者：头痛、头晕、恶心、呕吐等。 重者：神态恍惚，酒醉状→突然昏迷；血压下降，抽搐→呼吸循环衰竭 粘膜刺激症状 实验室检查 WBC先↑后↓，血小板↓；心电图示心肌缺氧，Ⅰ-Ⅱ度房室传导阻滞。 临床表现 慢性中毒 神经系统神经衰弱征候群 造血系统 WBC↓→血小板↓→RBC↓、中性粒细胞↓、网织与点彩 RBC↑ 出血倾向 再生障碍性贫血与白血病 (急性粒细胞型多见) 5、诊断及诊断标准 诊断 1. 接触史 2. 临床表现 3.实验室检查 WBC低于4×10 ^9/L以及血小板（Platelet）低于80×10^9/L 有诊断意义。 诊断分级标准 6、防治原则 急性中毒 ①将患者立即移至空气新鲜处，脱去污染衣服，清洗体表，严重者给氧，人工呼吸。 ②误服者以1:4000 KMnO4 洗胃 ③静脉注射大剂量VitC和葡萄糖醛酸 慢性中毒：关键是增升白细胞 ①补充造血原料：肌苷片、核苷片、多种维生素（VitB4）等 ②刺激骨髓造血功能：丙酸睾丸酮、肾上腺皮质激素等 ③增强免疫力：胎盘球蛋白 1．用无毒或低毒物质代替苯 2．改革生产工艺 3．通风排气 4．卫生保健措施 5．对企业管理人员和工人加强宣传教育 6．对工人进行定期体检 苯中毒预防 （三）、汞中毒 理化特性 银白色金属，在常温下即能蒸发。汞蒸气易被衣服等吸附，形成持续污染的二次汞源 主要接触作业： 汞在自然界主要以硫化汞矿石（朱砂）形态存在； 其次，游离汞珠也可混于岩石层中。 金属汞广泛应用于仪表制造； 化学工业中用汞作阴电极、接触剂； 冶金工业中用汞齐法提炼金、银等贵重金属； 口腔医学中用银汞合金充填龋洞等。 汞体内吸收及代谢 汞在红细胞或肝细胞内氧化 → Hg2+ + 蛋白质的巯基→ 硫醇盐 → 使含有巯基的酶失去活性。 1. 金属汞在血中氧化为Hg2+，与血浆蛋白、 Hb结合（结合型），造成肾脏损害。 2. 与含巯基的活性物质（CoA、Cys等）结合 （ 扩散型汞），造成肾脏损害 3. 与某些蛋白结合形成抗原，损害肾脏 4. 金属汞还可透过胎盘，影响胎儿发育 毒作用机制 临床表现 急性中毒 短时间吸入高浓度汞蒸气或摄入可溶性汞盐可致急性中毒，多由于在密闭空间内工作或意外事故造成。 出现咳嗽、呼吸困难、口腔炎和胃肠道症状，继之出现化学性肺炎、肾衰等症状。肾损伤表现为开始时多尿，继之出现蛋白尿，少尿及肾衰恢复后可能出现类似慢性中毒神经系统症状。 (1) 精神症状“易兴奋症”：激动、不安、烦躁、发怒等；或呈抑郁状态。 (2) 肌肉震颤：早期为眼睑、舌、手指，后发展为上下肢。非对称性的无节律的细微震颤，后发展为粗大的意向性震颤，影响精细活动。 (3) 口腔炎：口腔炎症，齿龈有暗蓝色“汞线”，为硫化汞形成的色素沉着。 慢性中毒 分级标准及处理原则 分级标准及处理原则 防治原则 脱离汞接触，驱汞治疗，对症处理 1.误服者 灌胃：鸡蛋清、牛奶、豆浆，保护胃壁 洗胃：0.2%～0.5%活性碳 导泻：50%硫酸镁 2. 驱汞治疗 二巯基丙磺酸钠、 二巯基丁二酸钠、青霉胺 汞中毒预防 1. 改革生产工艺 2. 用无毒原料代替汞 3. 降低生产场所汞蒸气浓度 4. 加强个人卫生防护，建立卫生制度 5. 职业禁忌证 测评与思考 1、引起矽肺发病的主要为什么样的粉尘？ 2、铅中毒的主要临床表现是什么？ 3、汞中毒的三大典型症状是什么？ 4、苯中毒引起的最严重的危害是什么？ 分析： 1、典型的职业性铅中毒的征象是 A.食欲不振、高血压、垂腕 B.贫血、消化功能紊乱、步态不稳 C.神经衰弱症候群、出血、贫血 D.腹绞痛、贫血、多发性神经炎 E.消化功能紊乱，腹绞痛，书写震颤 2、预防铅中毒最根本的措施是 A.缩短工作时间 B.降低作业场所中铅的浓度 C.加强个人防护 D.就业前体格检查 E.加强营养及体育锻炼 测评与思考 3、铅烟，铅尘进入机体主要途径是 A.消化道 B.皮肤吸收 C.呼吸道 D.皮脂腺 E.汗腺吸 4、进入机体的铅主要贮存在 A.肝脏 B.脂肪 C.骨骼 D.肾脏 E.大脑 测评与思考 5、铅中毒采用驱铅疗法，首选药物是 A.依地酸钙钠 B.二巯基丙磺酸钠 C.促排灵 D.青霉胺 E.依地酸 6、慢性铅中毒早期血细胞最典型变化是 A.多核细胞增加 B.嗜中性细胞增加 C.点彩红细胞增加 D.淋巴细胞增加 E.嗜酸性细胞增加 测评与思考 7、职业性汞中毒的三大特异症状和体征是 A.易兴奋症、口腔炎、震颤 B.易兴奋症、皮炎、口腔炎 C.易兴奋症、皮炎、震颤 D.易兴奋症、口腔炎、肾炎 E.易兴奋症、肠炎、口腔炎 8、汞中毒的首选驱汞药物是 A.依地酸钙钠 B.β-巯乙胺 C.二巯基丙磺酸钠 D.青霉胺 E.低浓度美兰 测评与思考 患者从事蓄电池生产多年，近来头昏，无力，肌肉关节酸痛，记忆力减退，时有便秘，腹部痛，有时出现绞痛，查体发现舌、指、眼均有轻度震颤，皮肤划痕试验阳性，门齿、犬齿、牙龈内外侧边缘处可见兰黑色线带。 ①下列检查出现异常的是 A.血常规 B.尿常规 C.粪便常规 D.凝血时间 E.胸透 ②可初步诊断为 A.慢性汞中毒 B.急性汞中毒 C.慢性铅中毒 D.慢性苯中毒 E.急性铅中毒 ③特效的治疗药物是 A.二巯基丙磺酸钠 B.依地酸 C.依地酸钠钙 D.青霉胺 E.二巯基丙醇 ④对病人的处理原则应是 A.排毒治疗，对症治疗 B.对症治疗 C.排毒治疗，对症治疗，不调离原工作 D.排毒，对症应调离原工作 E.排毒对症，必须调离原工作 测评与思考 某温度计厂男工，40岁，两年来有乏力，记忆力减退等神经衰弱症侯群，常用琐事与他人口角发怒，事后又忧郁胆怯，近段时间发现他写的报表中字迹弯弯曲曲 ①此男工可能患了 A.慢性铅中毒 B.急性锰中毒 C.慢性汞中毒 D.慢性苯中毒 E.急性汞中毒 ②诊断依据是 A.从事仪表作业 B.有神经系统症状，易兴奋症，情绪不稳定 C.有震颤，表现为字迹弯弯曲曲 D.神经衰弱症候群 E.从事仪表作业，易兴奋症，震颤及神衰 ③为确诊，可考虑做 A.血沉试验 B.肥达氏试验 C.靛青绿滞留试验 D.驱汞试验 E.螺旋内酯试验 ④治疗此病的首选药物是 A.二巯基丙磺酸钠 B.依地酸 C.青霉胺 D.氯磷定 E.依地酸钠 测评与思考 A.二巯基丙磺酸钠 B.依地酸钙钠 C.依地酸 D.二巯基丙醇 E.阿托品 [1]驱铅常选 [2]驱汞常选 测评与思考 作业 1、铅中毒、汞中毒、苯中毒的主要临床表现和防治手段是什么？ 2、简述矽肺的典型病理改变、临床表现及预防措施。 参考资料： 傅华主编《预防医学》第六版 人民卫生出版社 陈自强主编《劳动卫生与职业病学》人民卫生出版社 布置预习 职业中毒案例讨论 1.掌握职业病的诊断及处理原则。 2.熟悉现场劳动卫生学调查的方法与要求。 3.掌握职业性中毒案例的分析方法。 课后分析： 本次课安排内容较多，讲课时要注意重点突出，不能太过深入，理解为主。考虑理论课知识枯燥 可考虑安排点电教内容，让学生在课间和课后自习课时观看学习。 本次课主要学习铅、汞、苯和矽肺的学习，其他如一氧化碳中毒、有机磷中毒、噪声聋及中暑等 内容留由学生课后自学。 谢谢 再见 课程名称：预防医学 班级：10普大临床班 学时：2 学年：2011-2012 学期：1 课时安排： 一、复习旧课，导入新课 5′ 二、讲述新课（详见续页） 75′ 三、测评及回顾总结 8′ 四、布置作业 2′ 教法设计： 讲授、讨论、提问、演示 教学用具： 多媒体设备 点过即可，做为课件适用对象的说明展示。 教学方法：教师复述、提问 提问1：职业性有害因素来源有哪些？ 提问2：新职业病防治法规定的法定职业病有几类几种？ 提问3：职业病的诊断依据是什么？ 概要点说。 指出本次课重难点内容： 重点：各类食物中毒的中毒机制及典型临床表现 难点：根据各种常见食物中毒的流行病学特征正确做出判断。 [ 病 例 ] 男性，68岁，石棉厂配料工14年、石棉水泥板工8年，自接触石棉到发病共22年，吸烟史50年。1962年诊断为石棉肺Ⅰ期，1977年诊断为石棉肺Ⅱ期。 1978年1月因咳嗽、胸痛、消瘦、X线胸片发现左心缘旁有4×4cm大小、密度增高阴影，边缘不清，左膈肌抬高，肋膈角变钝，两下肺有间质纤维化及胸膜斑。临床疑诊为石棉肺合并肺癌，于1978年4月死亡。 尸解见胸膜广泛纤维性粘连而闭锁，胸膜显著增厚，背侧、肺尖、肺底、两肺中部形成乳白色胸膜斑，左肺底心尖部（间皮瘤原发部位）胸膜厚达1cm。镜检见肺间质纤维组织增生，肺泡壁增厚，小支气管扩张，泡腔扩大，石棉小体散在或呈灶状分布。胸膜斑镜下可见大片瘤细胞，右肺门下方、肺门淋巴结及肝皆有转移。病理诊断为石棉肺合并恶性间皮瘤。 案例：江西姑娘小李，去年到晋江一鞋厂做刷胶工，4个月后发现手脚发软，无法上楼。回家治疗后，病情每况愈下，最后瘫痪在床。随后，经江西省职业病防治院初步诊断为有机溶剂中毒，今年1月8日转入我省职业病防治院救治。虽然3个月后能够下床立地，现在能够走上几步，但记者发现，她脚部肌肉已经严重萎缩。　　 　　四川的贾先生，晋江某鞋厂包海绵工，他在鞋厂干了一年，渐渐感到体力不支。在省职业病防治院接受了3个半月的治疗后，近期刚刚出院，出院诊断书上写着：职业性慢性正己烷中毒。他表示，虽然出院了，但身体还没有完全恢复，腿脚还有些麻。听说今后如果再接触农药等化学物品还会引起复发，他担心回家后不能种田。 分析： 参考资料： 傅华主编《预防医学》第六版 人民卫生出版社 陈自强主编《劳动卫生与职业病学》人民卫生出版社 课后分析： 本次课安排内容较多，讲课时要注意重点突出，不能太过深入，理解为主。考虑理论课知识枯燥 可考虑安排点电教内容，让学生在课间和课后自习课时观看学习。 本次课主要学习铅、汞、苯和矽肺的学习，其他如一氧化碳中毒、有机磷中毒、噪声聋及中暑等 内容留由学生课后自学。