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呼吸系统解剖ppt课件呼吸系统解剖赵建2018.01.10..呼吸系统呼吸道肺上呼吸道:鼻、咽、喉下呼吸道:气管、各级支气管肺实质:支气管树、肺泡肺间质:结缔组织、血管、淋巴管、淋巴结、神经.一、呼吸系统功能1、气体交换:吸入氧,排出二氧化碳2、发音、嗅觉、协助静脉血回流入心等.上呼吸道:鼻、咽、喉.鼻.黏膜分为:嗅部呼吸部.咽是消化和呼吸的共用管道。鼻咽部口咽部喉咽部.喉软骨甲状软骨环状软骨会厌软骨勺状软骨(成对).喉腔两对皱襞前庭襞声襞两个裂前庭裂声门裂(喉腔最狭窄部位)三个部分喉前庭喉中间腔声门下腔.上呼吸道鼻腔:容积约20ml,...

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呼吸系统解剖赵建2018.01.10..呼吸系统呼吸道肺上呼吸道:鼻、咽、喉下呼吸道:气管、各级支气管肺实质:支气管树、肺泡肺间质:结缔组织、血管、淋巴管、淋巴结、神经.一、呼吸系统功能1、气体交换:吸入氧,排出二氧化碳2、发音、嗅觉、协助静脉血回流入心等.上呼吸道:鼻、咽、喉.鼻.黏膜分为:嗅部呼吸部.咽是消化和呼吸的共用管道。鼻咽部口咽部喉咽部.喉软骨甲状软骨环状软骨会厌软骨勺状软骨(成对).喉腔两对皱襞前庭襞声襞两个裂前庭裂声门裂(喉腔最狭窄部位)三个部分喉前庭喉中间腔声门下腔.上呼吸道鼻腔:容积约20ml,三个鼻甲表面积达160cm2,形状不规则,黏膜下丰富的毛细血管和黏液分泌,起加温、湿化和过滤功能。咽:是气体进入下呼吸道门户,也是食物必经之路。正常咽功能可保证食物及口腔分泌物不流入呼吸道。(气管插管、气管切开患者吞咽功能障碍,咽部分泌物易流入气管内,成为院内获得性肺炎的重要原因。).下呼吸道自气管向下逐渐分支,通常一分为二,每分一支,其总面积比上一级至少大20%左右。从气管到末梢,通常分为23级。按功能分:传导气道(0~16级)和呼吸区(17~23级)胸外气道和中心气道(胸内气道和肺外部分主支气管,其组织硬韧,有软骨支撑,管径受呼吸影响小)大气道和小气道(吸气状态下管径小于2mm者,包括部分小支气管和细支气管)。.气管:位置C6至T5、6之间,全长10~12cm,前后径1.5~2.0cm,左右径2.0~2.5cm,分叉位于T5上部,胸骨角或稍下,气管插管时应注意以上参数。气管软骨环14~16个,气管切开一般在2~4软骨环进行。主支气管:右主支气管短而宽,偏斜较小,气管插管或异物易进入;左主支气管与轴线偏斜较大,但较细而长,引流效果差而易发生支气管扩张。.支气管项目右主支气管左主支气管形态粗、短(2-3cm)细、长(4-5cm)走向陡直较平与中线夹角小(约25-30度)大(约40-50度)特点异物易落入.气管及各级支气管的结构特点随支气管分支,软骨环减少,平滑肌增多,胸内压对支气管内径影响增加,尤其肺气肿患者,当胸内压大于50cmH2O时支气管可被压闭。一个细支气管分成18个一级终末细支气管,总截面积大增,气管截面积5cm2,至呼吸道末端达1000cm2,面积增加200倍之多。小气道为内径小于或等于2mm的支气管,仅占呼吸道阻力的1/10,横截面积大,使气流流速变慢,均匀进入肺泡;管腔窄、壁薄、无软骨支撑,易发生黏液阻塞、炎症。DPB和支气管扩张易影响此部分而导致低氧血症。.肺肺是呼吸系统最重要的器官,也是气体交换的场所。新生儿的肺呈淡红色,成年人呈暗红色,老年人为蓝黑色。.(一)肺的位置肺位于胸腔内,左、右各一,分别居于纵隔两侧,其下方为膈,外侧为肋和肋间隙,最高点(肺尖)可突出到胸廓上口达颈根部。.(二)肺的形态和结构肺的形态近似圆锥形,具有:三.1、肺的导管部.2、肺的呼吸部包括:呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡..CO2O2呼吸膜正常呼吸膜非常薄,通透性与面积极大。肺泡和血液间的气体交换,至少要经过液体层、肺泡上皮及基膜、组织间隙、毛细血管基底膜、毛细血管内皮细胞等6层结构,其厚度6层<1μm。..肺通气一、肺通气的动力(一)基本概念及基本过程1、肺通气是指肺与外界环境间的气体交换过程。呼吸运动是动力源。2、肺通气的动力大气和肺泡气之间的压力差。压力差产生于肺的张缩所引起的肺容积的变化,可是肺本身不具有主动张缩的能力。它的张缩是由于胸廓的扩大和缩小所引起。而胸廓的扩大和缩小又是由呼吸肌的收缩和舒张所引起。由于胸膜腔和肺的结构功能特征,肺便随胸廓的张缩而张缩,肺容积的这种变化又造成肺内压和大气压之间的压力差,此压差直接推动气体进出肺。.3.呼吸运动呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小称为呼吸运动。基本过程:呼吸肌的收缩和舒张→胸廓的扩大和缩小→肺容积变化→肺张缩→压力差→呼吸。当呼气肌收缩时→胸廓扩大→肺随之扩张→肺容积增大→肺内压下降→低于大气压→空气顺此压力差而进入肺→吸气。当吸气肌舒张或呼气肌收缩→胸廓缩小→肺也随之缩小、肺容积减小,肺内压暂时升高,高于大气压→肺内气便顺此压力差流出肺→呼气。.呼气肺内压>大气压缩小肺脏吸气肺内压<大气压胸廓呼吸肌缩小收缩舒张扩张肺通气的原动力:呼吸运动是肺通气的原动力。直接动力:肺内压与外界大气压间的压力差。扩张.(二)呼吸运动1、吸气运动只有在吸气肌收缩时,才会发生吸气运动,所以吸气总是主动过程。①腹式呼吸:膈肌舒缩可引起腹腔内的器官位移,伴以腹壁的起伏,这种以膈肌舒缩活动为主的呼吸运动称为腹式呼吸。②胸式呼吸:由肋间肌舒缩使肋骨和胸骨运动所产生的呼吸运动称为胸式呼吸。③关系:腹式呼吸和胸式呼吸常同时存在,其中某种型式可占优势,只有在胸部或腹部活动受到限制时,才能单独出现某一种型式的呼吸。.2.呼气运动平静呼气时,呼气运动不是由呼气肌收缩所引起,而是因为膈肌和肋间外肌舒张、肺依靠本身的回缩力量而回位,并牵引胸廓缩小,恢复其吸气开始之前的位置,这样产生呼气,所以平静呼吸时呼气是被动的。用力呼吸时呼气肌才参与收缩使胸廓进一步缩小,呼气也成为主动的。.3.平静呼吸和用力呼吸①平静呼吸安静状态下的呼吸称为平静(平和)呼吸,12-18次/分.②用力呼吸机体活动时或及入CO2↑或O2↓呼吸将加深加快,为深呼吸或用力呼吸。4.人工呼吸:原理:使肺内与外界大气压间产生压力差.(三)肺内压肺内压:是指肺泡内的压力。呼吸暂停:声带开放、呼吸道畅通时,肺内压=大气压。吸气:吸气之初,肺容积增大、肺内压下降<大气压,空气进入肺泡;吸气之末,肺内压升高并等于大气压,气流停止。呼气:呼气之初,肺容积减小、肺内压升高>大气压,肺泡内气体流向外界,使肺内气体逐渐减少,肺内压下降。呼气之末,肺内压又等于大气压。.肺内压示意图平静吸气初:肺内压<大气压→气入肺平静吸气末:肺内压=大气压→气流停平静呼气初:肺内压>大气压=→气出肺平静呼气末:肺内压=大气压→气流停.(四)胸膜腔内压(胸内压)平均-6.7cmH2O,随呼吸周期变化。直立位时,由于肺的重力作用,胸膜腔顶端的负压大于底部1、胸内负压的形成原理。胎儿出生后,胸廓生长的速度比肺快,使胸廓容积大于肺的自然容积,以致胸廓经常牵引着肺,即便在胸廓因呼气而缩小时,仍使肺处于一定程度的扩张状态,只是扩张程度小些而已。所以,正常情况下,肺总是表现出回缩倾向,胸膜腔内压因而经常为负。2、胸膜腔内负压的生理意义1)、维持肺泡扩张状态,并随胸廓的运动而张缩,保证肺通气和肺换气2)、降低中心静脉压,促进胸腔淋巴液和静脉血回流.胸内压示意图.二、肺通气的阻力弹性阻力(70%):肺和胸廓的弹性阻力肺弹性阻力包括肺弹性组织回缩力(1/3)和肺泡表面张力(2/3)非弹性阻力(30%):①气道阻力;②惯性阻力;③组织的粘滞阻力。1、弹性阻力和顺应性①弹性阻力:弹性组织在外力作用下变形时,具有对抗变形和回位的倾向,称为弹性阻力。②顺应性:是指外力作用下弹性组织的可扩展性,容易扩展者,顺应性大,反之则小。.2.非弹性阻力①惯性阻力:是气流在发动、变速、换向时因气流和组织惯性所产生的阻止运动的因素。平静呼吸很小为0。②气道阻力:来自气体流经呼吸道时,气体分子间和气体分子与气道壁之间的摩擦,是非弹性阻力的主要成分约占80-90%。③粘滞阻力:来自呼吸时组织相对移位所发生的摩擦。.影响气道阻力的因素:1)气流速度阻力2)气流形式:层流阻力湍流阻力3)管径大小:吸气气道口径阻力呼吸气道口径阻力.三、肺容量和肺通气量(一)肺容量1.潮气量:每次呼吸时吸入或呼出的气量,约400-500ml。2.补吸气量(或吸气贮备量):平静吸气末,再尽力吸气所能吸入的气量叫补吸气量,正常人约1500-1800ml。3.补呼气量(或呼吸贮备量):平静呼气末,再尽力呼气所能呼出的气量为补呼气量。900-1500ml。4.余气量(或残气量):最大呼气末尚存留于肺中不能再呼出的气体为余气量,正常人约为1000~1500ml。共4种容积互不重叠,全部相加等于肺的最大容量。.深吸气量:从平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气量为深吸气量。潮气量+补吸气量。功能余气量:平静呼气末尚存留于肺内的气量为功能余气量。余气量+补呼气量。肺活量:最大吸气后,从肺内所能呼出的最大气量称为肺活量。潮气量+补吸气量+补呼气量。时间肺活量:是指一次最大吸气后再尽力快呼气时,一定时间内所能呼出的气量。它是一种动态指标,不仅反映肺活量大小,而且反映了呼吸所遇阻力的变化。.肺总容量=肺活量+余气量机能余气量=余气量+补呼气量 肺活量=补吸气量+潮气量+补呼气量时间肺活量:用力吸气后再用力并快速呼出的气体量占肺活量的百分数。潮气量:每次吸入或呼出的气量。余气量:全力呼气后肺内所留的气量。补呼气量:平静呼气末再用全力呼出的气量。补吸气量:平静吸气末再用全力吸人的气量。.每分通气量:肺每分通气量等于潮气量乘以呼吸频率,即每分钟进肺或出肺的气体总量解剖无效腔:每次呼吸吸入的气体,总有一部分留在鼻、咽、喉、气管、支气管等呼吸道内,这部分呼吸道无气体交换功能,故这部分空腔称为解剖无效腔肺泡通气量:每次吸气时真正达到肺泡的新鲜气体量为潮气量减去此无效腔容量,它是真正有效的通气量。肺泡无效腔:进入肺泡的气体,还可因血液在肺内分布不均匀等原因,不能都与血液进行气体交换。这部分不能与血液进行气体交换的肺泡腔,称为肺泡无效腔。... 气体交换和运输一、气体交换(一)气体交换的动力气体交换的动力---气体分压差。1.气体分压差:每种气体于两个区域之间压力差,是气体扩散的动力。2.气体扩散:气体分子不停地进行着无定向的运动,其结果是气体分子从分压高处向分压低处发生净转移这一过程叫气体扩散。3.影响气体扩散的因素:气体的分子量、溶解度、扩散面积、距离、温度。.(二)气体交换过程1、过程:肺泡气PO2高于静脉血的PO2;其CO2分压则低于静脉血的PCO2。因此,O2由肺泡向静脉血扩散;而CO2由肺动脉毛细血管中静脉血向肺泡扩散。这样,静脉血变成了动脉血。当动脉血经毛细血管流向组织时,组织内PO2低于动脉血的PO2;而其PCO2则高于动脉血的CO2,这里又进行了一次气体交换。动脉血变成静脉血。组织由此而获得O2,排出CO2。.2.影响肺部气体交换的因素气体扩散速度受分压差、扩散面积、扩散距离、温度和扩散系数的影响,除以上因素外还受:①肺泡膜的扩散面积或呼吸膜面积,与气体扩散速率成正比。②肺泡膜厚度(呼吸膜的厚度),与气体扩散速度成反比。③通气与血流比值的影响,是指每分钟肺泡通气量(VA)和每分肺血流量(Q)之间的比值(VA/Q)只有适宜的VA/Q才能实现适宜的气体交换。.(1)厚度:肺纤维化、尘肺、肺水肿→呼吸膜厚度↑→通透性↓→气体交换↓;(2)面积:肺气肿、肺不张、肺叶切除→呼吸膜面积↓→气体交换↓。如呼吸膜的影响....气体交换过程示意图换气动力:分压差换气方向:分压高→分压低换气结果:肺V血组织A血↓↓A血V血CO2O2.(三)气体在组织的交换气体在组织的交换原理、影响因素与肺的相似,所不同者是交换发生于液相(血液、组织液、细胞内液)之间,而且扩散膜两侧的O2和CO2的分压差随细胞内氧化代谢的强度和组织血流量而异。在组织处由于细胞氧化代谢,O2被利用并产生CO2,所以PO2可低至30mmHg以下,而PCO2可高达50mmHg以上。动脉血流经组织毛细血管时O2便沿分压差,由血液向细胞扩散,CO2则由细胞向血液扩散。动脉血因失去O2和得到CO2而变成静脉血。.二、气体在血液中运输O2和CO2在血液中的运输形式有两种即物理溶解和化学结合。(一)氧的化学结合及运输1、O2与血红蛋白(Hb)结合2、血氧容量:100ml血液中Hb所能结合的最大O2量。3、血氧含量:100ml血液中Hb实际结合的O2量称之。4、血氧饱和度:血氧含量所占血氧容量的百分比。5、CO与Hb的结合力:比O2大200多倍。6、氧的运输:血液中O2以溶解的和结合的两种形式存在,溶解的量极少仅占血液总O2的1.5%,结合占98.5%左右,所以HbO2是氧运输的主要形式。.③1分子Hb可与4分子O2可逆结合Hb+O2结合的最大量——氧容量100ml血Hb+O2结合的实际量——氧含量氧含量⁄氧容量的%——氧饱和度O2与Hb结合的特征①反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化;②是氧合,非氧化;PO2↑(氧合)PO2↓(氧离).(二)CO2的结合及运输1、结合成碳酸盐进行运输(约占70-86%左右)。CO2从组织进入血浆后,在碳酸酐酶的作用下大部分CO2与水结合成大量的H2CO3,后H2CO3又解离为H++HCO3-。CO2不断进入红细胞,结果使红细胞中HCO3-不断增多,造成红细胞膜内外HCO3-有浓度差,因HCO3-易于透过红细胞膜,故HCO3-向血浆扩散,血浆中Cl-则向胞内转移,以恢复两侧电平衡,进入血浆的HCO3-即与Na+结合形成NaHCO3而运输。2、氨基甲酸血红蛋白的形式进行运输,CO2能直接与血红蛋白的氨基结合,形成氨基甲酸血红蛋白,并能迅速解离。以氨基甲酸血红蛋白形式进运输CO2的量占总运输量的7%。.3、影响CO2运输的主要因素①血中CO2的张力与CO2含量成正比关系,当CO2张力升高,血中CO2含量增加。②血红蛋白氧合情况:O2与Hb结合促使CO2释放。③红细胞内碳酸酐酶的活性,红细胞内其含量减少或活性降低,血中HCO-3含量降低则CO2运输障碍。.呼吸运动的调节中枢调节呼吸反射肺牵张反射呼吸肌本体感受性反射刺激感受器J感受器反射化学调节二氧化碳:Pco2增高通过中枢和外周化学感受器使呼吸加深加快。对中枢比外周感受器作用大,但较缓慢。氧:Po2降低通过外周化学感受器使呼吸加强。Po2降低对中枢直接作用是抑制,但co2麻醉时缺氧成为兴奋呼吸的主要动力。H+:血液及CSF中的H+可分别兴奋外周和中枢化学感受器,使通气量增加。.谢谢.
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