家兔急性肺水肿
目的:
复制家兔急性肺水肿模型;了解急性肺水肿
表
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现及其发生机制。肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡,使肺血管外液量增多的病理状态。用生理盐水扩充血容量,静注大剂量肾上腺素复制家兔肺水肿模型,肾上腺素可引起交感活性加强,导致体循环外周阻力增高,大量血液从体循环转移到肺循环,而左心未能及时适应,引起肺毛细血管静水压明显上升,肺血管内液体渗入肺间质和肺泡,发生肺水肿。
快速滴注生理盐水,使循环血容量急剧增多(静脉回心血量增加,血浆胶体渗透压降低);大剂量的给予肾上腺素,一方面可激活肾上腺素α受体,使体循环血管剧烈收缩(A外周阻力增大,V回心血量增多)导致心脏前后负荷明显增加,而肺血管反应轻收缩弱,肺淤血水肿;另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快,左心室不能把注入的血液充分排出,左心室舒张期末压力递增,可引起左心房的压力增高,亦使肺静脉回流受阻发生淤血。随快速输液,右心输出量加大,肺血流量增加,一旦超过血浆胶体渗透压,进入肺组织肺泡液体增多,引起急性心源性肺水肿。
复制肺水肿模型
2.3.1输入37℃生理盐水,输入量100ml/kg,输入速度180-200滴/min。滴注接近完毕时,立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水(1:9)10ml/kg继续输液。
当家兔呼吸频率明显变化,用听诊器听到肺部出现湿性罗音,急性肺水肿发生时(有粉红色泡沫样液体溢出时),立即夹住气管停止输液,快速处死家兔。
2.3.5
打开家兔胸腔,支气管分叉处用线结扎,防止水肿液溢出。在结扎处上方切断气管,将肺清理出(把心脏等清除),置于滤纸上,切勿挤压,准确称肺重量,并计算肺系数。
【肺系数=肺重量(g)/体重(kg)】正常肺系数:4~5,肺系数超过此值,提示肺内有渗出物聚集,肺水肿形成。
2.4
观察指标
死亡动物记录死亡时间;观察家兔的呼吸频率变化;观察家兔肺部呼吸音的变化;
气管插管口粉红色泡沫样液体溢出;观察心肺大体及颜色改变:切开心脏观察变化;切开肺脏,注意肺切面有无血性泡沫液体流出; 3.实验结果:
检测的呼吸变化表
呼吸(次/min)呼吸音肺系数
正常120 无显著湿罗音4~5 肺水肿240 有弥散性湿罗音9.4
肺水肿的发展极为迅速,早期可表现烦躁不安,呼吸急促,肺部尚无显著湿罗音,随着病程发展,约在注射肾上腺素后3~4min时表现出呼吸困难、粘膜紫绀,两肺有弥散性湿罗音,气管插管内涌出大量粉红色泡沫样粘液。大约在6min左右时家兔因粘液阻塞气道窒息而亡。
血气分析检测(见下附)
pH下降、PaO2降低、PaCO2升高,ABEe和SBEc均升高、HCO-3c降低、SBCe 降低、sO2e降低,K+、Na+、Cl-均浓度升高。
3.3
心肺病理变化及肺系数改变:
取出双肺测肺系数,双肺重20.6g,发现其已超过正常对照值,肉眼可见双肺大面积水肿,呈暗红色,表面有广泛性点状出血。在出血点间有部分肺组织色泽较白且高于周围组织,此为代偿性肺气肿。横切肺脏并挤压之,可见粉红色泡沫样液体涌出。
4.
讨论:
4.1
本实验复制急性肺水肿的机制:
肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡,使肺血管外液量增多的病理状态。
发生机制为:
⑴肺毛细血管静水压升高;⑵血浆蛋白渗透压降低;⑶肺毛细血管通透性增加;⑷肺淋巴回流受阻;⑸间质负压增加;⑹其他:如神经源性肺水肿、高原性肺水肿。本实验快速滴注生理盐水,使循环血容量急剧增多(静脉回心血量增加,血浆胶体渗透压降低);大剂量的给予肾上腺素,一方面可激活肾上腺素α受体,使体循环血管剧烈收缩(A外周阻力增大,V回心血量增多)导致心脏前后负荷明显增加,而肺血管反应轻收缩弱,肺淤血水肿;另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快,左心室不能把注入的血液充分排出,左心室舒张期末压力递增,可引起左心房的压力增高,亦使肺静脉回流受阻发生淤血。随快速输液,右心输出量加大,肺血流量增加,一旦超过血浆胶体渗透压,进入肺组织肺泡液体增多,引起急性心源性肺水肿。
当家兔发生肺水肿,早期可表现烦躁不安,呼吸急促,肺部尚无显著湿罗音,随着病程发展,约在注射肾上腺素后3~4min时表现出呼吸困难、粘膜紫绀,两肺有弥散性湿罗音,气管插管内涌出大量粉红色泡沫样粘液。大约在6min左右时家兔因粘液阻塞气道窒息而亡。
4.2
肺水肿的病理生理改变可影响到顺应性,弥散,通气/血流比值及呼吸类型。其程度与病理改变有关,间质期最轻,肺泡期最重。肺含水量增加和肺泡表面活性物质破坏,可降低肺顺应性降低,增加呼吸功。间质和肺泡壁液体潴留可加宽弥散距离。肺泡内部分或全部充满
液体可引起弥散面积减少和通气/血流比值降低,产生肺泡动脉血氧分压差增加和和低氧血症。区域性肺顺应性差异易使吸入气体进入顺应性好的肺泡,增加通气/血流比值。同时由于肺间质积液刺激了感受器,呈浅速呼吸类型,进一步增加每分钟死腔通气量,降低呼吸效
率、增加呼吸功耗。当呼吸肌疲劳不能代偿性增加通气量保证肺泡通气后,即出现CO2潴留和呼吸性酸中毒。故pH下降、PaO2降低、PaCO2升高,ABEe和SBEc均升高。
5.结论:
性肺水肿导致家兔窒息死亡。
浙公网安备 33021202002483