小儿急性呼吸窘迫综合征PPT演示课件

.*ARDS的概念的变迁柏林关于ARDS的定义（诊断标准）对以前的ARDS的诊断标准作了一定的修改和补充。1967199420052011AECC提出ARDS的诊断标准并被广泛接受2005年Delphi标准首次由Ashbaugh及其同事提出ARDS定义2015PARDS标准ARDS介绍. 1988年Murray标准 根据胸片、低氧血症(PaO2/FiO2)、呼吸系统顺应性及PEEP进行评分。 0分无肺损伤，0.1-2.5为急性肺损伤；>2.5为ARDS.ARDS诊断标准.改良急性肺损伤评分（Newth,etal1997） 胸片（实变影） 无 0 1/4肺 1 2/4肺 2 3/4肺 3 全肺 4低氧血症(PaO2/FiO2) ≥300 0 225-299 1 175-224 2 100-174 3 ＜100 4呼吸系统顺应性(机械通气时)(ml/cmH2O/kg) ＞0.85 0 0.75-0.85 10.55-0.74 2 0.30-0.54 3 ＜0.30 4PEEP(机械通气时)(ml/cmH2O) ≤4 0 5-6 1 7-8 2 9-11 3 ≥12 4 AcuteLungInjury:•双侧肺浸润•无左房高压•PaO2/FiO2≤300ALI和ARDS定义BernardGR,AmRevRespirDis.1988,138:720-723.. 急性起病 双肺渗出性病变 肺动脉楔压<18mmHg或无左房压增高的证据 Classification(不管PEEP水平) ALI急性肺损伤-PaO2:F1O2<300 ARDS-PaO2:F1O2<200ARDS诊断标准1994American-EuropeanConsensusConference.AECC诊断标准的局限 AECC标准 AECC局限性 病程 急性起病 无具体时间 ALI PaO2/FiO2≤300mmHg 误解201-300mmHg为ALI 氧合指数 PaO2/FiO2≤200mmHg，未考虑PEEP水平 不同的PEEP及FiO2，PaO2/FiO2也不同 胸片 双肺弥漫性浸润 缺乏客观评价指标 PAWP PAWP≤18mmHg，无左心房高压 ARDS及高水平PAWP可同时存在，PAWP有不确定性 危险因素 无 未考虑.ARDS需要新的诊断标准！1994诊断准确性不高！敏感性为84%，而特异性仅为51%. 1.高危因素：导致肺损伤的直接或间接因素 2.急性起病：发病时间<72小时 3.低氧血症：P/Fratio≤200且PEEP≥10cmH2O 4.胸部影像学异常：双肺浸润影>2个区间； 5.无心源性因素：无充血性心衰的临床证据（可通过肺动脉导管或超声判断） 6.肺顺应性下降：呼吸系统静态顺应性<50ml/cmH2O（镇静状态，Vt8ml/kg，PEEP≥10cmH2O） 缺点：不利于早期发现P/F200-300的ALI患者 2005年Delphi标准. 发病时间 已有的临床伤害或新发或原有呼吸系统症状加重出现在1周内 胸部影像学 X线或CT扫描示双肺致密影，不能用积液、大叶/肺不张或结节不能完全解释 肺水肿起因 不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭;如果没有ARDS的危险因素时可行超声心动图等检查排除静水压性肺水肿 氧合指数 轻度 200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHgwithPEEP或CPAP≥5cmH2O 中度 100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHgwithPEEP≥5cmH2O 重度 PaO2/FiO2≤100mmHgwithPEEP≥10cmH2O.如果海拔超过1000m，应根据如下公式进行校正：[PaO2/FiO2x(大气压/760)]氧指数（OI）=（[FiO2×平均气道压（Paw）×100]/PaO2）氧饱和度指数（OSI）=（[FiO2×平均气道压（Paw）×100]/SpO2）PediatricAcuteRespiratoryDisstressSydrome：ConsensusRecommendationsFromthePediatricAcuteLungInjuryConsensusConference20152015PediatricAcuteRespiratoryDisstressSydrome 4≤OI≤8 轻度 8≤OI＜16 中度 OI≥16 重度 5≤OSI＜7.5 轻度 7.5≤OSI＜12.3 中度 OSI≥12.3 重度. 排除有围产期相关肺部疾病的患儿 发生在7d以内的已知临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现。 不能完全用心功能衰竭或液体超负荷来解释的呼吸衰竭。 胸部影像学出现新的渗出性改变与急性器质性肺损伤的表现一致。 在无创机械通气时，面罩BiPAP或CPAP≥5cmH2O，满足P/F≤300或S/F≤264，可诊断PARDS。 在有创机械通气时，满足4≤氧指数≤8或5≤OSI<7.5，可诊断轻度PARDS；8≤氧指数<16或7.5≤OSI<12.3，可诊断中度PARDS；氧指数≥16或OSI≥12.3。PARDS新的诊断标准.引起ARDS的危险因素.TheProblem:LungInjuryOther4%Hemorrhage5%Trauma5%Non-infectiousPneumonia14%CardiacArrest12%SepticSyndrome32%InfectiousPneumonia28%Davisetal.,JPeds1993;123:35.作者 发表时间 患病率(%)Timmer 1991 1.5Kühl 1992 0.7Davis 1993 2.7Costil 1995 2.0Goh 1998 4.2Norrashidah 1999 1.7Walker 1999 1陆铸今 2003 1.34PICU中ARDS的患病率.*根据我们的检索，目前尚未发现儿科界进行过以地域为单位计算发病率，多以PICU为单位计算发病率作者 发表时间 病例数 病死率(%) 研究地点Pfenninger 1982 20 40 西班牙Timmons 1991 44 75 美国Kühl 1992 112 46 德国Davis 1993 60 62 美国Costil 1995 123 60 法国Gof 1998 21 61.9 马来西亚Martino-Alba 1999 15 53 西班牙Walker 1999 27 30法国Paret 1999 39 61.5 以色列Relvas 2003 40 21 美国陆铸今 2003 21 71.4 中国Flori 2005 221 26 美国PICU中ARDS的病死率.*我们从已有的研究中（不一定是流行病学调查），选取一些 样本 保单样本pdf木马病毒样本下载上虞风机样本下载直线导轨样本下载电脑病毒样本下载 量相对较大的研究，来观察小儿ARDS的死亡率*其中有43%的ARDS患者其病因为毛细支气管炎患儿病理机制肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重V/Q比例失调，特别是肺内分流显增加，从而产生严重的低氧血症。肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压大量炎性介质(细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等)参与肺损伤过程中华医学会.AIL/ARDS诊断和治疗指南（2006）.ARDS的病理改变 急性期–炎症渗出期 (0-3days) 亚急性期–增生期 (4-10days) 慢性期–肺泡纤维化期 (>10days)ARDS病理分期.*PhasesofARDS**ALI和ARDS放射线特点PneumoniaSARSTrauma.ARDS的治疗ALIARDS原发病治疗呼吸支持治疗液体通气ECMO药物治疗. 常规治疗 抗治感染疗 液体管理 改善血流动力学 呼吸支持 营养支持ARDS的治疗 研究进展 抗炎治疗 纠正肺泡液体转运障碍 改善血流动力学 新型呼吸支持 非常规呼吸支持和防治肺损伤 中医药 全氟化物和表面活性物质.原发病治疗积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本病因。控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALI／ARDS的必要措施.呼吸支持治疗氧疗无创机械通气有创机械通气部分液体通气ECMO.氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本手段足够的气体交换避免继发肺损伤ARDS–辅助通气原则.*急性肺损伤在通气前结果: 肺不张 低氧血症 高碳酸血症结果: V/Q失调 肺泡-毛细血管损伤 炎症 肺动脉高压 “气压伤” 顺应性 肺内分流 FiO2吸入氧浓度 WOB呼吸做功炎症反应肺不张的危害.* 小潮气量通气 最佳PEEP防止肺泡塌陷 允许性高碳酸血症 高频振荡通气 俯卧位通气ARDS的机械通气治疗.*小潮气量治疗ARDS***p<.001ARDSNetwork,NEJM,342:200010%decrease.*40%vs.31%mortalityVent-freedaysinthefirst28dayswassignificantlyhigherinthelowtidalvolumegroup(12+/-11vs.10+/-11;p=0.007 小潮气量(generally6mL/kg) PEEP略高于静态P-V曲线低位转折点压力（+2） 气道峰压<40cmH20，气道平台压<30-35cmH20 尽可能降低吸入氧浓度<60%，维持SpO288-95%ARDS保护性通气策略的实施.*InStewart’sstudy,Ifpeakpressureis<30andtidalvolumeis<8mL/kg,thentherewasnodifferenceinmortality. 定义:由于ARDS肺容积减少，实施肺保护性通气策略时，为限制气道平台压不得不将潮气量降低，允许PaCO2高于正常。 允许性高酸血症是肺保护性通气策略的结果，并非ARDS的治疗目标允许性高酸血症Hickling,IntCareMed,1990.*Hickling,IntensiveCareMed1990 呼吸:改善氧合缺氧区域肺血管收缩并减少肺内分流氧离曲线右移 心血管:血流动力学的影响交感兴奋心输出量增加 增加HRandSV,SVR降低可逆性心肌细胞内酸中毒高PEEP明显降低前负荷并抑制心血管功能 高碳酸血症.*WhenhypercapniaisproducedthroughthelimitationoftidalvolumesandinspiratoryairwaypressureswithoutadequatePEEP,theQs/Qtratioincreasessecondarytoprogressivederecruitmentofalveolarunits.Undersuchconditions,oxygenationwillbefurtherimpairedbythehypercapnia-inducedincreaseincardiacoutput.ThisincreaseincardiacoutputinducesaworseningQs/Qtratioasbloodflowincreasespreferentiallytothegravitationallydependent,poorlyventilatedlungregionsandresultsinadditionalintrapulmonaryshuntingTheincreaseinQs/QtcanfrequentlybecounteractedthroughtheoptimizationoflungvolumebymeansofrecruitmentmaneuversandapplicationofsuitablelevelsofPEEP.Hypercapnicacidosisenhanceshypoxicpulmonaryvasoconstriction,thusimprovingventilation-perfusionmatching,decreasingQs/Qt,andincreasingthePaO2.Hypercapnicacidosispositivelyaffectsoxygenavailabilitytotissuesbypromotingarightshiftintheoxygen–hemoglobindissociationcurve.Neteffectisimprovementinoxygenation 是纠正低氧和保证PEEP效应的重要手段 目的是防止呼吸机相关肺损伤 肺复张手法（RM）:在可接受的气道峰压范围内，间歇性给予较高复张压，以促使塌陷的部分或大部分肺泡复张而改善氧合。 一项随机对照研究：RM+小潮气量与常规潮气量比较，病死率显著降低。RM的并发症：血流动力学波动和气压伤ARDS肺复张策略. 快频率 低潮气量 保持肺开放 容量变化小高频通气.*CMVandHFOV的区别.* 严重气漏 Neonatal:HMD(*)肺透明膜病 Pneumonia肺炎 Meconiumaspiration胎粪吸入 Lunghypoplasia肺发育不良 ARDSHFOV适应症..*Effectofpronepositiononventilationdistribution.Inthesupineposition,thedistributionofventilationispreferentiallydistributedtotheventralregions.Whenthepatientisprone,thestiffnessofthedorsalchestwallfavorsthedistributionofventilationtothedorsalregions,facilitatingreinflationinthisarea. 改善V/Q比 快速改善氧合 降低肺内分流，提高PaO2 预后的影响不确定ARDS的俯卧位通气.液体管理限制性液体管理（限制液体、利尿，液体负平衡）非限制性液体管理（液体正平衡）在保证组织器官灌注前提下，实施限制性的液体管理，改善ALI/ARDS患者的氧合和肺损伤输液种类存在低蛋白血症的ARDS患者，通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。. Surfactant肺表面活性物质 iNO吸入 Steroids糖皮质激素 PartialLiquidVentilation部分液体通气ARDS药物治疗. ARDS: 表面活性物质缺乏 表面活性物质生成障碍 表面活性物质替代疗法改善肺功能SurfactantinARDS. 理论上抗炎和预防纤维化作用 一项随机研究结果： Acuteuse(1st5days) Nobenefit Increased2infectionSteroidsinARDS激素，用还是不用？.SteroidsinARDS**p<.01*.新生儿 对PPHN的足月新生儿有效 减少ECMO的使用成人/儿童 好处–降低肺动脉压,改善气体交换 随机试验:死亡率和机械通气时间无差异iNO治疗呼吸衰竭. ECMOimprovessurvivalinneonateswithPPHN(UKstudy) iNOdecreasesneedforECMOinneonateswithPPHN:64%vs38%ECMOandNOinNeonatesClarketal,NEJM,2000. 液体（高氟碳化合物）为携氧介质 开放肺泡 肺泡灌洗，降低表面张力 血流重新分布 抗炎作用部分液体通气的机制..柏林2012-ARDS的治疗流程30025020015010050重度ARDS中度ARDS轻度ARDS低潮气量通气无创通气低-中等水平PEEP损伤程度逐渐增加高水平等水平PEEP神经肌肉阻滞剂高频通气腑卧位通气体外清除CO2体外膜肺治疗措施逐步加强PaO2/FiO2氧合指数 * 查体：T38℃;P160,RR60,BP100/56mmHg. 神志清，端坐呼吸，鼻扇，三凹征（+）面罩吸氧（FL8L/min）SPO280%.双肺未闻及罗音。心音有力。腹软，肝脾不大。四肢末梢暖。 血常规：WBC12.5G/L,N70%,LY30%,HGB,PLT正常 BG:PH7.35,PaO245mmHg,PaCO250mmHg,BE-3mmol/L病例：男，10岁，发热、咳嗽2天，气促半天。.床边胸正位片.*如果海拔超过1000m，应根据如下公式进行校正：[PaO2/FiO2x(大气压/760)]*根据我们的检索，目前尚未发现儿科界进行过以地域为单位计算发病率，多以PICU为单位计算发病率*我们从已有的研究中（不一定是流行病学调查），选取一些样本量相对较大的研究，来观察小儿ARDS的死亡率*其中有43%的ARDS患者其病因为毛细支气管炎患儿*******40%vs.31%mortalityVent-freedaysinthefirst28dayswassignificantlyhigherinthelowtidalvolumegroup(12+/-11vs.10+/-11;p=0.007*InStewart’sstudy,Ifpeakpressureis<30andtidalvolumeis<8mL/kg,thentherewasnodifferenceinmortality.*Hickling,IntensiveCareMed1990*WhenhypercapniaisproducedthroughthelimitationoftidalvolumesandinspiratoryairwaypressureswithoutadequatePEEP,theQs/Qtratioincreasessecondarytoprogressivederecruitmentofalveolarunits.Undersuchconditions,oxygenationwillbefurtherimpairedbythehypercapnia-inducedincreaseincardiacoutput.ThisincreaseincardiacoutputinducesaworseningQs/Qtratioasbloodflowincreasespreferentiallytothegravitationallydependent,poorlyventilatedlungregionsandresultsinadditionalintrapulmonaryshuntingTheincreaseinQs/QtcanfrequentlybecounteractedthroughtheoptimizationoflungvolumebymeansofrecruitmentmaneuversandapplicationofsuitablelevelsofPEEP.Hypercapnicacidosisenhanceshypoxicpulmonaryvasoconstriction,thusimprovingventilation-perfusionmatching,decreasingQs/Qt,andincreasingthePaO2.Hypercapnicacidosispositivelyaffectsoxygenavailabilitytotissuesbypromotingarightshiftintheoxygen–hemoglobindissociationcurve.Neteffectisimprovementinoxygenation***Effectofpronepositiononventilationdistribution.Inthesupineposition,thedistributionofventilationispreferentiallydistributedtotheventralregions.Whenthepatientisprone,thestiffnessofthedorsalchestwallfavorsthedistributionofventilationtothedorsalregions,facilitatingreinflationinthisarea. *