病理生理学总结

-PAGE\*MERGEFORMAT#-疾病概论健康与疾病一、健康（health）健康不仅没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。即包括躯体健康、心理健康和良好的适应能力二、疾病（Disease）疾病是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的功能、代谢、形态的异常变化，并由此出现临床的症状和体征。三、亚健康（Subhealth）指人的机体虽然无明确的疾病，但呈现出活力降低，适应力减退，处于健康与疾病之间的一种生理功能降低的状态，又称次健康状态或“第三状态”病因学（Etiology）一、疾病发生的原因－能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。1、生物性致病因素2.物化因素4.营养性因素（机体必需物质的缺乏或过多）5.遗传性因素6、先天性因素7、免疫性因素8、精神、心理、社会因素疾病发生的条件能影响病因对机体的作用，促进或阻碍疾病发生的各种体内外因素。如环境、营养状况、性别、年龄等。诱因：作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。发病学（Pathogenesis）疾病发生发展的一般规律（一）损伤与抗损伤（二）因果交替（三）局部与整体疾病转归（一）康复（rehabilitation）（二）死亡（Death）死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。传统的临床死亡标志:心跳停止、呼吸停止、各种反射消失脑死亡（braindeath）：全脑功能的永久性停止。意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 ：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止水、电解质代谢障碍第一节水、钠代谢一、体液的容量和分布60％包括血浆5％、组织液15％和细胞内液40％，因年龄、性别、胖瘦而不同，二、体液渗透压晶体渗透压：晶体物质（主要是电解质）引起的渗透压。数值上接近总渗透压。胶体渗透压（colloidosmoticpressure）:由蛋白质等大分子产生的渗透压。其中血浆胶体渗透压仅占血浆总渗透压的0.5%，但有维持血容量的作用。正常血浆渗透压：280〜310mmol/L三、电解质的生理功能和平衡正常血清钠浓度:130〜150mmol/L排泄特点:多吃多排，少吃少排，不吃不排正常血清钾浓度35〜5.5mmol/L排泄特点:多吃多排，少吃少排，不吃也排四、.水、钠正常代谢的调节渴中枢作用：引起渴感，促进饮水。刺激因素：血浆渗透压（晶体渗透压）f抗利尿激素（ADH）作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。促释放因素：1）血浆渗-PAGE\*MERGEFORMAT#-1透压f2）有效循环血量（3）应激?固酮作用：促进远曲小管和集合管重吸收Na+,排H+、K+促释放因素：（1）有效循环血量/⑵血Na+降低（3）血K+增高心房利钠肽（ANF）作用：1）减少肾素分泌2）拮抗血管紧张素缩血管作用3）抑制醛固酮的分泌4）拮抗醛固酮的保钠作用。促释放因素：血容量增加第二节水、钠代谢紊乱一、脱水（Dehydration）概念：多种原因引起的体液容量明显减少（＞2%体重），并出现一系列机能、代谢变化的病理过程。（一）低渗性脱水（hypotonicdehydration）/低容量性低钠血症（hypovolemichyponatremia）特征：失盐大于失水，血钠小于130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L。原因和机制:体液丢失，只补水而未及时补钠1、经消化道和皮肤等失液，只补水未补盐；2、经肾丢失（1）长期使用利尿剂,如速尿、利尿酸等，抑制髓袢升支对Na+的重吸收2）肾实质性疾病3）肾上腺皮质功能减退对机体影响:脱水，只补水而未补盐，使细胞外液渗透压降低，细胞外液进入细胞内，细胞外液减少为主低渗性脱水血容量减少—I摩固酮t|防治原则：1.治疗原发病2•补液先盐水后糖水，二盐一糖细胞外7低容量性高钠细胞内（二）高7J*ADH1—组织间hypertgpjcdjfydration)特点：失水大于失钠,，血浆渗透压大于310mmol/L,血钠高于150mmol/L的脱水。原因：失水过多加上饮水不足。对机体的影响:失水多于失盐,使细胞外渗透压升高,细胞内液进入细胞外,细胞内液减少为主。高渗性脱水防治原则:1.防治原发病2；（三）等渗特点：水盐成比例丧失［血清［Na+］=130〜150mmoI口渴中枢细卜液先糖水后盐水，二糖一盐严重脑细胞脱水体温升高压=280〜310mmol/L对机体的影响：脱水,水盐成比例丧失,细胞外液、细胞内液均减少防治原则：1.治疗原发病补液先盐后糖,一盐一糖二、水肿（Edema）（一）概念1、水肿:过多液体（等渗液）在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿2、积水（hydrops）：液体在体腔内过多积聚。3、细胞水肿（cellularedema）：细胞内液积聚增多（二）水肿的发病机制1血管内外液体交换失平衡（组织液生成t）（1）毛细血管流体静压f常见原因：静脉淤血、阻塞、受压迫；动脉充血（2）血浆胶体渗透压（常见原因：血浆蛋白减少（合成障碍丧失过多分解代谢增强）（3）微血管壁通透性fT组织液胶体渗透压T常见原因：各种炎症性疾病过敏性疾病4）淋巴回流受阻常见原因：淋巴管阻塞或摘除主要淋巴结2体内外液体交换失平衡（水、钠潴留）（1）肾小球滤过率（GFR）（原因：广泛的肾小球病变（如急慢性肾小球肾炎）一肾小球滤过面积明显（有效循环血量明显（（如充血性心衰）一肾血流量/（2）近曲小管重吸收钠、水f原因：①心钠素分泌（②肾小球滤过分数（FF）fFF=GFR/RBF（肾血浆流量）（3）远曲小管和集合管重吸收钠、水f原因：①醛固酮增多②ADH增多（四）水肿对机体的影响三、水中毒（waterintoxication）/高容量性低钠血症概念水摄入过多或排出减少，使水在细胞内外大量潴留，导致稀释性低钠血症，并产生中枢神经系统症状特点体液明显增多，水潴留血浆渗透压V280mmol/L,血Na+浓度V130mmol/L原因:过多的低渗性体液在体内潴留。1水摄入过多2水排出减少第三节钾代谢障碍一、正常钾代谢血浆钾：3・5~5・5mmol/L钾生理作用：维持细胞新陈代谢；维持神经肌肉兴奋性及心脏正常功能；维持细胞渗透压及酸碱平衡钾平衡1．来源：食物2.去路：肾脏排泄（90%）－主要部位：远曲小管、集合管特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排。3・钾的跨细胞转移影响因素：激素细胞外液钾浓度酸碱平衡渗透压二、钾代谢紊乱低钾血症（hypokalemia）（一）概念:血清[K+]<3.5mmol/L，并伴有低血钾的症状和体征，称为低钾血症。（二）原因和机制1、钾摄入不足胃肠梗阻、手术禁食2、钾丢失过多经肾丢失（利尿剂、肾小管病变、醛固酮增多、镁丢失）经消化道丢失（呕吐、腹泻、肠瘘）经皮肤失钾（大量出汗）肾小管性酸中毒3、细胞外钾向细胞内转移碱中毒、应用胰岛素或输入葡萄糖过多、毒物（三）对机体的影响：神经肌肉的兴奋性降低：精神萎靡、肌无力、呼吸肌麻痹、胃肠运动功能减退；2•心律失常：主要表现：心肌兴奋性增高、传导性下降、自律性增高、收缩性升高一心律失常（三高一低）房室早博、心动过速甚至室颤；心电图：T波低平，出现U波；3•代谢性碱中毒；反常性酸性尿；4•肾功能障碍：尿浓缩功能障碍一多尿、低比重尿。（四）防治原则防治原发病2．补钾厂尽量口服，必要时静脉滴注；见尿（尿量>500ml/d）补钾；低浓度、缓慢补三.高钾血症（hyperkalemia）（一）概念:血清[K+]>5.5mmol/L，并伴有咼血钾的症状和体征，称为咼钾血症。（二）原因和机制：1.摄入过多肾排钾减少（1）GFR下降（2）醛固酮分泌/细胞内钾转移到细胞外大量溶血或严重创伤；酸中毒；胰岛素缺乏和高血糖；药物影响；高钾血症性周期性麻痹（三）对机体的影响：神经肌肉的兴奋性先高后低心律失常，停搏心肌兴奋性（轻f重（）、传导性下降、自律性下降、收缩性下降一心脏停搏心电图的变化：T波高尖，Q-T间期缩短，P波、R波压低，QRS波增宽3、对酸碱平衡的影响——酸中毒机制：细胞内H+释出，肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）P波压低增宽或消失、P-R间期延长、R波压低、T波高耸、QRS波增宽（四）防治原则：1.防治原发病2.降血钾3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性作用。酸碱代谢紊乱※细胞内外离子交换的调节Henderson-Hassalbach方程式单纯性酸碱平衡紊乱P»=pKa+代性碱中毒代谢性醸中毒jyvj时为6.1[H2CO3]=PaCO3XCO2溶解度酸碱平衡的调节机制IIL若jrd-i+i'J--iVw1—■■JI呼吸性醵中毒一）概念：※血液缓冲系统的调节※肺的调节：速度最快由细胞外液血浆H+增加和※肾的调节：缓冲能力强，但速度最慢［HCO3-］丢失引起的［HCO3-］的原发性减少PAGE\*MERGEFORMAT#肾小管K+-Na+交换增加H+-Na+交换减少，泌H+减少酸中毒病人排出碱性尿指标的变化趋势SBABBB均降低，BE负值加大继发PaCO2下降ABvSB（六）对机体的影响所而导致的pH下降。（二）原因主要原因：固定酸过多，HCO3-丢失f1.HCO3-丢失过多（1）直接丢失过多：（2）血液稀释，使HCO3-浓度下降2•固定酸过多，HCO3-缓冲丢失：（1）固定酸产生过多：①乳酸酸中毒②酮1心血管系统症酸中毒（2）外源性固定酸摄入过多：（3）固定酸排泄障碍•高血钾：K+与细胞内H+交换远曲小管上皮泌H+减少（反常性碱性尿）1）心律失常（血钾增高所致）酸中毒一高钾血症>细胞外H+进入细胞内,细胞内K+进入细胞外，血钾升高；肾小管上皮细胞内H+增多，故H+/Na+交换f,K+/Na+交换二排K+（导致血钾（三）分类AG增高性代酸特点：AG升高，血氯正常机制：血浆固定酸fAG正常性代酸特点：AG正常，血氯升高机制：HCO3-丢失f升高。>（2）心肌收缩力降低（与钙竞争结合肌钙蛋白；抑制钙内流；抑制肌浆网释放钙）>（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降>CNS：中枢抑制GABA生成增多；ATP生成降低»电解质代谢：高钾血症细胞内外氢钾交换增加；肾脏排氢增多，排钾减少。>（四）对机体的影响：基本同代酸，较代酸严重。五）防治原则七）防治原则1防治原发病2改善微循环，维持电解质平衡1同代酸宁酸勿碱3应用硷性药2加强呼吸机管理。呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）（一）概念：一）概念：由CO2排出障碍或吸入过多引起的由细胞外液碱增多或H+丢失过多引起PaCO2（或H2CO3）原发性升高所导致的的血浆［HCO3-］的原发性升高导致的pH升高。pH下降。二）原因二）原因主要原因:肺通气障碍,CO2吸入过多。主要原因：H+丢失，HCO3-过量负荷1.H+丢失1.肺通气障碍呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻1）经胃丢失塞、胸廓、肺部病变；呼吸机使用不当丢失H+>2.CO2吸入过多>（三）机体的代偿调节丢失K+-（低钾性碱中毒）A1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急丢失体液性呼酸主要代偿）2）从肾丢失利尿剂、肾上腺皮质激>⑴细胞内外H+-K+交换⑵RBC内外素过多丢失CL-（低氯性碱中毒）HCO3--CL-交换>2.HCO3-过量负荷>结果：血pH增高，血钾增高，血氯降»3.H+向细胞内转移>低血钾：K+与细胞内H+交换、远曲>2肾的代偿调节（慢性呼酸主要代偿）小管上皮泌H+增加（反常性酸性尿）三）机体的代偿调节1．急性呼吸性碱中毒2．慢性呼吸性碱中>各调节机制相继发挥作用。1.细胞外液的缓冲作用四）机体的代偿调节2.肺的代偿调节1细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性3.细胞内外离子交换呼碱主要代偿）4.肾的代偿调节⑴细胞内外H+-K+交换四）血气特点⑵红细胞内外HCO3--CL-交换pH,SB,ABBB均升高，PaCO2升高,SBAB继发SB、AB、BB降低，BE负值加大六）对机体的影响基本同代碱,手足搐弱,在急性呼碱时更易出现；脑血管收缩,脑组织缺氧加重。七）防治原则1同代碱；2急性呼碱可吸入5%CO2混合气体。单纯型ABD小结1概念：根据原发变化因素及方向命名。2代偿变化规律：代偿变化与原发变化方向致。3血气特点：呼吸性ABD,血液pH与其它指标变化方向相反；律失常，收缩力降低代谢性ABD,血液pH与其它指标变化方向相同。原因和机制：代酸：固定酸生成f及HCO3-丢失ff[H2CO3]降低。呼酸：CO2排出减少吸入过多,使血浆碱中毒兴奋性紊乱血钾降低肌肉痉挛6代偿调节（1）代谢性ABD,各调节机制都起作用，尤其是肺和肾；呼吸性ABD,细胞内外离子交换是急性紊乱的主要机制（两对离子交换），肾调节是[H2CO3]升高。代碱：H+丢失，HCO3-过量负荷，血慢性紊乱的主要机制。（2）代偿是有限度的HCO3-增多。呼碱：通气过度CO2呼出过多，使血中[H2CO3]降低。对机体的影响：CNS离子改变其它酸中毒抑制性紊乱血钾增高血管麻痹，心缺氧hypoxia丄缺氧hypoxia——由于氧的摄取、携带、运输障碍导致组织供氧不足，或由于组织中毒或损伤导致氧利用障碍，而引起代谢、机能、形态结构异常。丄常用描述指标：1、★氧分压（partialpressureofoxygen,PO2）——物理溶解于血浆中的氧所产生的（3）pH值取决于代偿能否维持[HCO3-]/[H2CO3]比值为20/1。混合型酸碱平衡紊乱（mixedacid-basedisorders）概念：同一病人有两种或三种单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。压力。血液运输氧气有两种形式：物理溶解（占1.5%）、化学形式结合（占98.5%）。其中，氧分压是由物理溶解的那部分氧气产生。正常值：PaO2：100mmHg（13.3kPa）PvO2：40mmHg（5.3kPa）PaO2影响因素：i吸入气氧分压（PiO2）i肺的气体交换功能i静脉血掺杂程度?、★血氧容量(oxygenbindingcapacity,CO2max)——100ml血液中Hb所能结合氧的最大毫升数正常值:20ml%影响因素：Hb的质(Hb结合氧的能力)和量3、★血氧含量(oxygencontent,CO2)100ml血液实际所含的氧量不同类型缺氧比较正常值：A血:19ml%；V血:14ml%影响因素：①PO2；②Hb的质和量4、*氧饱和度(oxygensaturation,SO2)——即Hb的氧饱和度，是血氧含量与血氧容量的百分比值。正常值:A血:93—95%V血：70—75%影响因素：PaO25、★动静脉氧差(A—VDO2)—动脉血与静脉血氧含量之差正常值：5ml%影响因素：组织细胞利用氧的能力类型定义原因特征表现低张性缺氧各种原因使PaO2/，以致血氧含量组织供氧不足而引起的缺氧。吸入气氧分压过低：女口咼原等外呼吸功能障碍：如慢支等静脉血掺杂增多：如先心等PaO2/；血氧含量/，血氧饱和度/A—VDO2变化不明显★紫绀(cyanosis)HHb>5g%时，皮肤粘膜呈青紫色的现象。血液性由于Hb数量下降或性质改变，导致携氧能力贫血最常见的血液性缺氧CO中毒(煤气中毒)★氧容量/i其他：氧含量J,PaO2和氧饱和度正常缺氧下降或氧气不易释放出，所导致的缺氧。咼铁血红蛋白血症4、血红蛋白与氧的亲和力异常增强循环型缺氧由于组织血流量使组织供氧量J所引起的缺氧。全身性：如休克、心力衰竭等局部性：如V栓塞、静脉瘀血等★A-VDO2Ti其他：PaO2,A血氧含量，氧饱和度正常组织性缺氧组织细胞利用氧的能力下降所致的缺氧。组织中毒氰化物中毒等维生素缺之核黄素，尼克酸等线粒体损伤放射线，细菌毒素等★A—VDO2/i其他：PaO2,A血氧含量,A血氧饱和度正常PvO2、V血氧含量、V血氧饱和度T丄缺氧时机体的变化压）、RBC增多（肾脏产生EPO）（一）呼吸系统轻微缺氧时，刺激外周化学感受器，呼吸加深加快严重缺氧时，呼吸中枢缺氧，机能障碍,呼吸抑制（二）循环系统轻微缺氧，心脏正性变力、变时严重缺氧，心力衰竭持续缺氧，肺源性心脏病（肺动脉持续高（三）中枢神经系统功能障碍轻微缺氧，血液重新分配，保证脑的供血严重缺氧，中枢神经系统功能异常（四）组织与细胞的变化损伤：（l）ATP减少，糖酵解增强;（2）线粒体受损；（3）神经递质合成减少；（4）溶酶体酶释放，细胞坏死代偿：⑴线粒体数目T,呼吸酶活性T,使组织对⑵肌红蛋白增多。氧的利用T,动-静脉氧差：5ml/100ml血1.GC分泌T的机制:各种刺激一下丘脑释放应激（stress）概念机体在各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性防御反应。应激时的神经和内分泌反应I一、交感神经－肾上腺髓质反应交感N兴奋、儿茶酚胺分泌升高一）防御意义：1、心输出量T,bpT-组织的血液供应T2、糖元、脂肪分解T,有利于机体对能量需求的增加。CRF-垂体前叶释放ACTH-肾上腺皮质释放GCGC分泌T的生理意义：机体抵抗力TGC提高机体抵抗力的机制（1）升高血糖（2）容许作用：有些激素只有在GC存在时才能发挥其效应。（3）稳定溶酶体膜（4）抗炎、抗免疫和抗过敏三、胰高血糖素和胰岛素胰岛素/胰高血糖素这是血糖升高的重3、血液重新分布，保证心、脑、骨骼肌的要原因之一。血供。4、支气管扩张,提供更多的氧气。（二）不利影响：1、小血管的持续收缩2、血小板数目T3、代谢率T、能量消耗T：如心肌耗氧量T4、损伤生物膜二、下丘脑－垂体－肾上腺皮质反应：糖皮质激素（Glucocorticoid，GC）分泌T四、调节水盐平衡的激素（一）抗利尿激素（二）肾素、血管紧张素丄应激时机体的功能代谢变化一、代谢的变化：高代谢率（分解代谢＞＞合成代谢）和胰岛素相对不足。二、循环系统的变化：主要由交感-肾上腺髓质系统介导：心血管精神创伤性应激障碍（PTSDT防御性反应、原发性高血压、应激性心律失常或应激性心脏病三、应激性急性胃粘膜病变（应激性溃疡）概念机体遭受严重创伤（包括大手术）、感染及其他应激情况时，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。机制：应激f胃肠道粘膜缺血f1、屏障功能降低一内毒素血症2胃粘液分泌粘液一碳酸氢盐屏障功能/3、胃酸分泌增多4、PGE2合成减少。f胃粘膜损伤四、凝血和纤溶的变化血液凝固性和纤溶活性均升高。五、免疫系统的变化：1．急性应激时，非特异性免疫反应常有增加。过强过久或慢性应激：抑制免疫功能，诱发自身免疫性疾病及肿瘤。GC和儿茶酚胺抑制免疫功能指受到严重而强烈的精神打击而引起的长期持续存在的精神障碍，一般在遭受打击后数周至数月后发病。其主要表现为：①做恶梦、易触景生情而增加痛苦；②易出现惊恐反应丄应激诱导的细胞反应一、应激诱导的细胞非特异性防御反应热休克蛋白（heatshockproteins,HSP）是指细胞在高温（热休克）或其他应激原作用下所诱导生成或合成增加的一组蛋白质（非分泌性蛋白）。HSP的生物学特点：诱导的非特异性；存在的广泛性；结构的保守性HSP的功能：帮助蛋白质的折叠、移位、复性和降解——分子伴娘功能.二、应激诱导的细胞特异性防御反应不同的应激原能诱导不同的基因表达，产生特异性的细胞保护作用。弥散性血管内凝血(DisseminatedIntravascularCoagulation)DIC微循环障碍、动脉灌流不克、器官功能障碍小板/致病因子的损害一激活凝血系统，血液凝固性T-微血栓形成一凝血因子』血激活纤溶系统血液凝固性（一出血DIC病因：严重感染（最常见）、产科意外、创伤、休克、恶性肿瘤等发病机制11.血管内皮细胞损伤、活化组织损伤（组织因子释放）血细胞破坏、血小板激活外源性促凝物质入血（损伤血管内皮激活单核细胞、血小板一激活凝血系统）DIC的诱发因素：1、单核吞噬细胞系统功能减弱2、毛细血管血流缓慢3、血液高凝状态4、肝功能严重障碍DIC的分期高凝期:此期特点：凝血系统被激活，血液凝固性T。此期持续时间短，临床症状不明显，易被忽略。实验室检查：血液凝固时间明显缩短、血小板粘附性增高。2．消耗性低凝期此期特点：因凝血所致的广泛微血栓形成消耗了凝血因子和血小板，使血液凝固性/临床表现：患者有出血表现实验室检查：血小板减少，凝血酶原时间延长，纤维蛋白原含量降低3．继发性纤溶亢进期临床表现：患者出血更为广泛而严重实验室检查：1.血小板、纤维蛋白原含量进一步减少，凝血酶原时间进一步延长。FDP形成：血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性。FDP抗凝的机制1、抑制纤维蛋白单体聚合2、抗凝血酶作用3、抑制血小板粘附聚集病理变化及临床表现微血栓形成；出血；休克；微血管病性溶血性贫血；器官功能障碍（一）微血栓形成（二）出血■广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释；■常伴有DIC的其它临床表现，如休克等；■常规的止血药无效。出血机制：1、凝血物质被消耗（三）微循环衰竭一休克而减少2、纤溶系统继，翳聶豔聶凝血系融活I飞微血栓形成出血回心血量J心泵功能丄继发性和/或原发性激活3、FDP形血管扩砥、外周IB力4通透性T有效齬环血吊J（四）微血管病性溶血性贫血因微血管内纤维蛋白性血栓形成使红细胞受机械力作用而破裂所引起的贫血，称为微血管病性溶血性贫血。（五）器官功能障碍DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓形成累及脏器不同，可有不同的临床表现：肺—呼吸功能障碍肾—肾功能障碍心—心泵功能障碍肾上腺皮质—华-佛综合症垂体—席汉综合症第十章休克（shock）休克的概念I休克是各种原因引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少及血液流变性改变，致重要器官发生严重的功能和代谢障碍微循环灌流减少的基本环节低血容量性休克一血容昂减少心源性休克一血管源性休克血性休克的心泵功能障碍血管容机制^休克早期微循坏;此期力增加微循环动脉血冈流語足又称微循环痉挛病因I翹性DIC,微1&丽厨休克微循环先化小结?血性缺氧期。1.微循环变化特点：少灌少流，灌少于流2.机制：1）交感N兴奋,CA、AT、TXA2、MDF、ET等T—小A、微A、后微A毛细血管前括约肌收缩；微V、小V对儿茶酚胺等敏感性低，收缩较轻。一毛细血管前阻力＞后阻力—少灌少流灌少于流一缺血缺氧期2）交感N兴奋—A-V吻合支开放一微循环A血灌流不足一少灌少流灌少于流一缺血缺氧期代偿意义（1）维持动脉血压（2）血流重新分布，保证心、脑血供（二）休克期-此期以微循环淤血为主，又称微循环淤滞期或淤血性缺氧期微循环血液灌流变化的特点：灌而少流，灌大于流2.休克微循环淤滞的机制：（1）代谢产物增多（2）内毒素（3）血液流变学的改变（三）休克晚期-此期微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均失去反应，又称微循环衰竭期；临床对处于此期的患者常缺乏有效的治疗办法，故也称休克难治期。微循环变化特点：“不灌不流”，淤血加重2•机制：微血管麻痹、DIC发生、毛细血管无复流现象一微循环淤血进一步加重一不灌不流休克时器官功能障碍全身炎症反应综合征（SIRS）：：本质是机体失去控制的、自身持续放大和破坏自身的炎症，表现为播散性炎细胞活化，炎症介质溢出到血浆，并由此引起远隔部位的炎症反应。多器官功能障碍综合征（MODS）无器官功能障碍的人，在严重创伤、感染、休克复苏后，在24小时内发生两个或两个以上的器官或系统功能障碍。心力衰竭重点掌握：心力衰竭的概念和原因；心肌收缩性减弱的机制；心衰时心脏本身的代偿心衰时呼吸功能障碍的表现心功能不全cardiacinsufficiency：心脏的收缩和/或舒张功能障碍一心输出量不足一心功能不全。包括代偿阶段和失代偿阶段心力衰竭是心功能不全的失代偿阶段，是各种心脏病最终的共同的病理过程。心力衰竭［heartfaUure:因心脏负荷过重、心肌细胞受损（原因）,心肌收缩或舒张功能障碍（发病机制），导致心输出量减少、静脉回流受阻（基础），使心输出血量不能满足组织细胞代谢需要（标志）而导致的以循环功能障碍为主要特征的病理过程或临床综合征。血液动力学的特点是：心输出量减少一组织缺血；血液回流障碍一体/肺V系统淤血心力衰竭的原因（一）原发性心肌舒缩功能障碍：心肌病变，缺血，缺氧（二）心脏负荷过度：前负荷-容量负荷：心脏在舒张期遇到的负荷，以心腔的舒张末期容量EDV为指标。左室前负荷f：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全右室前负荷f：三尖瓣、肺动脉瓣关闭不全后负荷-压力负荷：心脏收缩时遇到的负荷，即心脏射血时遇到的阻力。左心室f:高血压，主A瓣狭窄。右心室f：肺A高压，肺A狭窄诱因：1、感染2、心律失常3、妊娠和分娩前、后负荷增加。4、水、电解质和酸碱平衡紊乱5、其他因素如过度体力活动等分类：1、按部位分类：（1）左心衰竭（2）右心衰竭（3）全心衰竭2、按发生速度分类：（1）急性心力衰竭（2）慢性心力衰竭3、按心输出量的高低分类（1）低输出量型心力衰竭－心输出量低于正常人水平（2）高输出量型心力衰竭－心输出量高于正常人水平，但低于患者本人发生心衰前的水平。常见于甲亢、严重贫血、动静脉瘘等代偿反应：1・|心脏的代偿反应―:增加心输出量但同时增加心肌耗氧量，心脏舒张期过短，心肌缺血。判断心功能不全严重程度的指标＞心肌收缩力增强：正性肌力作用：等长自身调节，后负荷增加时。机制：儿茶酚胺的正性变力作用紧张源性扩张：异长自身调节，前负荷增加时。机制：Frank-Starling定律＞心肌肥大：由于肌节、线粒体数目增多所致的心肌细胞体积增大，即直径增宽，长度增加，使得心脏重量增加。离心性肥大（克服前负荷，心壁明显增厚）向心性肥大（克服后负荷，心腔明显扩大）2．心脏以外的代偿（同水肿，缺氧）血容量增加（增加心输出量）；血液重新分配（维持血压和心、脑血供）；组织利用氧能力增强；红细胞增多3•神经-体液的代偿：交感N-肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺分泌增加；RAA系统激活，肾素、血管紧张素和醛固酮分泌增加；ADH及ANP等分泌增加。四、心衰发生机制心肌正常舒缩必备条件：1.心肌结构正常；2.充足的能量供应；3.协调的兴奋-收缩偶联，即钙离子运转正常。（一）心肌收缩性减弱（depressedmyocardialcontractility）r.心肌细胞丧失和心肌结构改变一心肌细胞坏死，心肌细胞凋亡，肥大心肌收缩成分相对减少，心肌排列改变心肌能量代谢障碍一生成和利用障碍3•兴奋-收缩偶联障碍（1）肌浆网摄取、贮存和释放Ca2+障碍（2）Ca2+内流障碍（3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍（二）心脏舒张功能障碍一1、心脏主动舒张功能障碍2、心室顺应性降低五、心衰时机体的主要功能代谢改变（一）心血管系统的变化心脏泵血功能降低：心输出量（CO）减少、射血分数（EF）降低及心室舒张末期压力（或容积）升高。V系统淤血、V压增高：左心衰一肺淤血，水肿右心衰一体循环淤血，颈静脉怒张，淤血性肝硬化，心性水肿。血液重新分布（二）呼吸功能变化|呼吸困难（dyspnea）—左心衰竭最早、最常见的临床症状。左心衰竭一左室舒张末期压力肺静脉压肺淤血、水肿，肺顺应性降低f各种形式的呼吸困难和肺水肿：表现为：劳力性呼吸困难；端坐呼吸；夜间阵发性呼吸困难，心性哮喘。急性肺水肿一肺毛细血管血压升高、通透性增加所致。（三）其他器官功能变化（四）水、电解质和酸碱平衡紊乱心性水肿代谢性酸中毒低钠、低钾、低镁血症呼吸衰竭呼吸衰竭respiratoryfailure：外呼吸功能障碍导致静息状态下,海平面上,Pa02V60mmHg和/或PaC02>50mmHg,所引起的症状和体征分类：1、急性和慢性；2、中枢性和外周性；3、通气性和换气性4、低氧血症型和低氧血症伴高碳酸血症型根据PaCO2高低分类：I型呼衰一一般为换气障碍所致“低氧”II型呼衰一一般为通气障碍所致“低氧伴高碳”原因和发病机制一、通气障碍：1．限制性通气不足－指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足呼吸动力降低－呼吸中枢损伤或受抑制，呼吸肌活动障碍，中枢神经或周围神经病变呼吸弹性阻力增大一胸廓的顺应性降低，胸膜腔疾患，肺顺应性降低：肺不张、PS减少等2．阻塞性通气不足－指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍上呼吸道(中央气道)阻塞：声门到气管分叉处的气道发生阻塞。管壁痉挛、肿胀、纤维化、管腔被粘液、渗出物阻塞等。阻塞位于胸外——吸气性呼吸困难阻塞位于胸内——呼气性呼吸困难外周气道阻塞：呼气性呼吸困难慢性阻塞性肺疾患：气道痉挛、肿胀、分泌物阻塞f等压点上移一呼气性呼吸困难肺泡壁弹性纤维破坏，弹性回缩力降低等压点(isobaricpoint)：用力呼气时，气道内压高于大气压，是正压。呼气时压力由小气道至中央气道逐渐下降，在呼出的气道上必然有一部位，气道内压与胸内压相等，称为等压点。正常人用力呼气，等压点落在软骨性气道；肺气肿者用力呼气，等压点落在小气道血气变化：肺泡通气量/PaO2IPaC02fPaCO2是反映总肺泡通气量的最佳指标二、换气障碍1、弥散障碍－气体弥散速度影响因素：肺泡膜两侧气体分压差、气体的弥散能力、肺時毛刼血管向皮\损伤，通透性T7肺更面活柱辆质1代谢功能兀谢功能時泡水貯，出血＞肺血壹犠血栓形成ionofRespiratoryFailure泡膜的面积和厚度、血液与肺泡的接触时间原因：弥散厚度增加：见于肺水肿、肺纤维化、透明膜形成等弥散面积减少：见于肺实变、肺不张、肺叶切除等血气变化：i.弥散能力明显降低时，出现PaO2!ii.由于CO2的弥散速率比O2大,故仅仅有弥散障碍对PaCO2的影响不大。若存在代偿性通气过度，则会出现PaCO2Io2、通气血流比例失调：部分肺泡通气不足一功能性分流，又叫静脉血掺杂,V/QI对全肺而言，PaO2I,PaCO2的改变视代偿程度而定。部分肺泡血流不足一死腔样通气(肺A栓塞、DIC、肺血管收缩)，V/Qf对全肺而言，PaO2I，PaCO2的改变视代偿程度而定。ii真性分流增多(V/QI)：解剖分流一部分肺泡不参与气体交换PaO2l真性分流(trueshunt)—解剖分流+肺泡分流功能性分流与真性分流鉴别：吸纯氧15—20min后，PaO2功能性分流，PaO2不升高一真性分流探急性呼吸窘迫综合症(ARDS)(acuterespiratorydistresssyndrome)指原无心肺疾病，在各种病因作用下，发生急性肺泡毛细血管膜损伤而引起的呼吸功能不全。致病因白軸葩激活，冕症介质髀傲功能性（一）血液气体的变化1.PaO2降低－呼吸衰竭必有低氧血症。2.PaCO2的变化一呼衰时PaCO2的变化视肺通气量的多少而定。PaCO2=PACO2,而PACO2与肺泡通气量近似成直线负相关。所以，PaCO2的高低可以反映肺泡通气量的大小。（二）酸碱平衡紊乱II型呼衰：PaCO2呼酸、PaO2代酸I型呼衰：PaO2代酸，如过度通气则呼碱（三）呼吸系统变化（1）呼吸形式的改变：1）限制性通气不足：浅快呼吸2）阻塞性通气不足：深慢，呼气时间f3）呼吸衰竭：周期性呼吸（如潮式呼吸）（2）呼吸困难（3）呼吸中枢兴奋性的变化缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制，但可兴奋外周化学感受器，以此兴奋呼吸中枢。因此，轻度缺氧时兴奋呼吸；重度缺氧时抑制呼吸。高CO2兴奋中枢化学感受器，但CO2浓度过高造成CO2麻醉，抑制呼吸。（四）循环系统变化慢性肺源性心脏病:肺部的慢性病变（如慢阻肺）引起肺组织结构和功能异常，使肺动脉压力增高，导致右心肥大甚至衰竭的心脏病。机制:（1）肺A高压一右心后负荷加重一右心衰竭（2）心肌长期缺氧、酸中毒造成心肌受损（五）中枢神经系统变化肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）—慢性呼衰时出现的中枢神经系统功能障碍。发病机制：（1）缺氧导致能量代谢障碍，神经细胞功能受损。（2）缺氧导致能量代谢障碍，Na+泵功能下降，细胞内钠水滞留，造成细胞水肿一脑水肿（3）PaCO2长期升高，脑血管扩张，血流量增加，间质水肿一脑水肿（4）脑脊液pH值持续降低；溶酶释放一脑细胞功能结构改变（六）胃肠变化糜烂、坏死、出血、溃疡形成。呼衰的治疗原则1、防治原发病和去除诱因2、纠正缺氧I型呼衰：吸高浓度（＜50%）氧II型呼衰：持续低浓度（V30%）、低流量（1〜2L/min）、持续给氧。使PaO2上升不超过60mmHg。（慢性II型呼衰时PaCO2长期升高，对呼吸中枢起抑制作用。呼吸的维持主要靠低氧，因此必须吸低浓度氧。）3、纠正酸碱紊乱及保护器官功能