生理

名词解释 名词解释 内环境：多细胞机体中细胞直接接触的环境，即细胞外液。内环境理化因素保持相对稳定维持细胞正常生理功能极为重要。 稳态：初指内环境中各种理化因素保持相对稳定的状态，现已扩展到各组织细胞，器官系统乃至整个机体生理功能的相对稳定状态。稳态是维持细胞正常生理功能以及机体正常生理活动的必要条件。 兴奋性：初指活的细胞或组织接受刺激后能产生兴奋的能力，后发现动作电位是可兴奋组织或细胞兴奋的共同表现，因而定义为可兴奋组织或细胞接受刺激后能产生动作电位的能力。兴奋性是生命的基本特征之一。 静息电位, RP：细胞在安静状态下，存在于细胞膜内外两侧的电位差。在一般细胞内表现为内负外正的直流电位，它是可兴奋细胞爆发动作电位的基础。 动作电位, AP：可兴奋细胞受到有效刺激后，细胞膜在原来静息电位的基础上发生的一次迅速，短暂及可扩布的电位变化过程，是可兴奋细胞的共同内在表现。 局部兴奋：组织活细胞接受易阈下刺激时，少量通道开放。少量内流造成去极化和电刺激本身形成的去极化型电紧张电位叠加起来，在受刺激的局部细胞膜上出现轻度的达不到阈电位水平的去极化。 兴奋收缩耦联：从肌细胞发生电兴奋到出现机械收缩的一个中间过程，包括兴奋向肌细胞深处的传入，三联管处信息的传递和肌质网对Ca2+的释放和回收过程。 收缩性：肌肉本身的功能状态的内在的收缩特性，如肌细胞内能源的多少，兴奋收缩耦联情况，横桥功能特性等。这与影响肌肉收缩效果的外部条件，如前后负荷等无关。 问答题 1 细胞膜的跨膜物质转运形式有几种，举例说明之。 （一）单纯扩散：如O2、CO2、NH3等脂溶性物质的跨膜转运； （二）易化扩散：又分为两种类型：1.以载体为中介的易化扩散，如葡萄糖由血液进入红细胞；2.以通道为中介的易化扩散，如K+、Na+、Ca2+顺浓度梯度跨膜转运； （三）主动转运（原发性）如K+、Na+、Ca2+逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运； （四）继发性主动转运 如小肠粘膜和肾小管上皮细胞吸收和重吸收葡萄糖时跨管腔膜的主动转运： （五）出胞与入胞式物质转运 如白细胞吞噬细菌、异物的过程为入胞作用；腺细胞的分泌，神经递质的释放则为出胞作用。 2局部兴奋有何特点和意义？ 与动作电位相比，局部兴奋有如下特点：（一）非“全或无”性 在阈下刺激范围内，去极化波幅随刺激强度的加强而增大。一旦达到阈电位水平，即可产生动作电位。可见，局部兴奋是动作电位产生的必须过渡阶段。（二）不能在膜上作远距离传播 只能呈电紧张性扩布，在突触或接头处信息传递中有一定意义。（三）可以叠加 表现为时间性总和或空间性总和。在神经元胞体和树突的功能活动中具有重要意义。 3简述骨骼肌的兴奋—收缩耦联过程。 骨骼肌兴奋—收缩耦联的过程至少应包括以下三个主要步骤：（一）肌细胞膜的电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处；（二）三联管结构处的信息传递；（三）肌浆网中的Ca2+释放入胞浆以及Ca2+由胞浆向肌浆网的再聚集 4何谓动作电位？试述动作电位的特征并解释出现这些特征的原因 动作电位是由于膜对Na+、K+通透性发生变化形成的。细胞膜内、外Na+浓度差很大，哺乳动物神经元膜内Na+浓度为5～15mmol/L，而膜外为145mmol/L。当神经纤维受刺激时，首先使膜上的部分Na+通道激活，引起少量Na+通道开放，Na+顺浓度差少量内流，使细胞膜轻度去极化。当膜电位降低到阈电位，引起电压门控Na+通道蛋白质分子的构象变化，大量的Na+通道被激活开放，细胞膜对Na+的通透性显著增大，一旦膜对Na+的通透性超过了K+的通透性，在Na+的电化学驱动力和静息时膜内原已维持的负电位对Na+吸引的作用，致使Na+大量通过易化扩散跨膜进入细胞内。随着Na+内流增加，膜进一步去极化，而去极化本身又促进更多的Na+通道开放，膜对Na+通透性又进一步增加，如此反复形成Na+内流再生性循环。这种正反馈作用使膜以极大的速率自动地去极化，形成了动作电位的上升支。带正电荷的离子由膜外流入膜内，如Na+内流、Ca2+内流，形成内向电流；与之相反方向的离子电流，由膜内带正电荷流出膜外，或带负电荷内流，如K+外流、Cl-内流，称为外向电流。内向电流使膜去极化，而外向电流使膜复极化或超极化。Na+内流使膜去极化，结果造成膜内负电位的迅速消失，由于膜外Na+较高的浓度势能，Na+使膜内负电位减小到零时，Na+化学梯度仍可继续驱使Na+内流，直到内移的Na+在膜内形成的正电位足以阻止Na+的净移入时为止。这时，膜内所具有的电位值，理论上应相当于Nernst公式计算所得出的Na+平衡电位值ENa。 人为地增加浸浴液Na+浓度时，超射值增大，ENa也增大。人为降低浸浴液Na+浓度时，超射值减小，ENa也减小。如果浸浴液中无Na+，则不能产生动作电位。如用Na+通道阻断剂河豚毒（TTX）阻断Na+通道时，则细胞受刺激时失去了兴奋的能力，也不能产生动作电位。 细胞膜在去极化过程中，Na+通道开放时间很短，仅万分之几秒，随后Na+通道关闭失活。使Na+通道开放的膜去极化也使电压门控K+通道延迟开放，膜对K+的通透性增大，膜内K+顺电化学驱动力向膜外扩散，使膜内电位由正值向负值转变，直至原来的静息电位水平，便形成了动作电位的下降支即复极相。锋电位发生后，膜电位产生了微小而缓慢波动、持续时间较长的后电位。后电位包括负后电位和正后电位。 动作电位期间Na+、K+的跨膜转运是通过通道蛋白进行的。Na+通道有激活、失活和备用三种状态，由当时的膜电位决定。 神经纤维每兴奋一次，进入细胞内Na+是可使膜内的Na+浓度增加约八万至十万分之一，复极时K+外流量也大致相当。这种微小的变化，足以激活膜上的Na+泵，使之加速转运，逆浓度差将细胞内多余的Na+排到细胞外，细胞外多余的K+摄入。后电位完结后，膜内电位才完全恢复到静息状态，不仅电位的数值恢复到静息状态，而且膜内外Na+、K+分布也恢复到静息状态使之兴奋性恢复正常，可再次接受刺激产生兴奋。 论述题： 1 以神经细胞为例，说明动作电位的概念、组成部分及其产生机制。 神经细胞受到有效刺激时，在静息电位基础上发生一次迅速、短暂、可逆性、可扩布的电位变化过程，称为动作电位。动作电位实际上就是膜受到刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位快速的倒转和复原，即先出现膜的快速去极化而后又出现复极化。动作电位包括锋电位和后电位。前者具有动作电位的主要特征，是动作电位的标志；后者又分为负后电位（去极化后电位）和正后电位（超极化后电位）。锋电位的波形分为上升支和下降支。当膜受到阈上刺激时，首先引起局部电紧张电位和部分Na+通道被激活而产生的主动去极化电位，两者叠加起来形成局部反应。由于Na+通道为电压门控通道，膜的去极化程度越大，Na+通道开放概率和Na+内流量也就越大，当膜去极化达到阈电位时，Na+内流足以超过Na+外流，形成膜去极化的负反馈，此时膜外的Na+在电—化学驱动力的作用下迅速大量内流，使膜内负电位迅速消失，继而出现正电位，形成动作电位的上升支。当膜内正电位增大到足以对抗化学驱动力时，即Na+的内向驱动力和外向驱动力相等时，Na+内流的净通量为零，此时所达到的膜电位相当于Na+的平衡电位，即锋电位的超射值。膜电位达到Na+平衡电位时Na+通道失活，而K+通道开放，膜内K+在电—化学驱动力的作用下向膜外扩散，使膜内电位迅速变负，直至恢复到静息时的K+平衡电位，形成动作电位的下降支。可见，锋电位上升支是由Na+内流形成的Na+电—化平衡电位；而下降支则由K+外流形成的K+电—化平衡电位。负后电位亦为K+外流所致；而正后电位则是由于生电性Na+泵活动增强造成的。 名词解释 血型：根据血细胞膜上与液体中所含凝集原的种类与有无，可把血液分为若干类型，称为血型。与临床关系较密切的是红细胞血型，所以血型又通常指红细胞膜上特异性抗原的类型，重要的红细胞血型有ABO血型系统与Rh血型系统。 交叉配对：将供血者的红细胞与受血者的血清混合（主侧），以及受血者的红细胞与供血者的血清混合（次侧）观察有无凝集反应的试验。输血前进行该实验对检验供受血双方的血型，发现其他凝集原或凝集素，确定能否输血和如何输血极为重要。 问答题 1 血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压各有何生理意义。 (1) 血浆晶体渗透压：由血液中晶体物质（电解质）所形成的渗透压。 作用：保持细胞内外水平衡。 (2) 血浆胶体渗透压：由血液中蛋白质（白蛋白）所形成的渗透压。 作用：保持血管内外水平衡。 2 ABO血型分类的依据是什么？鉴定ABO血型有何临床意义？ 在ABO血型系统，其血型划分是依据红细胞表面是否有A或B凝血原而定，即“以原定型”。有A凝血原的为A型；有B凝血原的为B型；有A、B凝血原为AB型；没有A亦没有B凝血原的为O型。对于同一个体来说，血清中不存在凝血原结合的相应的凝集素。如何凝集原与相应凝集素结合，则可引起红细胞凝集破坏，出现溶血现象。临床上进行不同的血型输血有可能发生溶血性输血反应，因此，输血前必须进行血型鉴定，同时必须作交叉配血试验。 3 交叉配血试验的方法是什么？其试验结果如何指导输血？ 交叉配血试验的方法是：供血者的红细胞与受血者的血清混合称为主测；受血者的红细胞与供血者的血清混合称为次侧。两侧均不凝集时方可输血；主侧不凝剂，次侧凝集时一般不能输血，但在特殊紧急情况时也可少量、缓慢输血，并严密观察有无输血反应；若主侧发生凝集，不论次侧是否凝集，均绝对不能输血。 4 没有标准血清，已知某医生为A型血，怎样鉴定病人的ABO血型？ 抽血医生和病人血经抗凝处理后，放入试管中用离心机分别分离出血浆和红细胞，进行交叉配血试验。医生的A型红细胞与病人的血浆混合为主侧，病人的红细胞与医生的A型血浆混合为次侧，结果见下表。 　　　主侧 可能血型 次侧 可能血型 确认血型 　　　　（一）+ B或O — A或O O 　　　　（二）— A或AB + B或AB AB 　　　　（三）+ B或O + B或AB B 　　　　（四）— A或AB — A或O A 注：“+”表示凝集；“—”表示不凝集。 上述结果表示如下： （一） A型红细胞为A抗原，它与病人血浆发生凝集，根据免疫反应特性，病人血浆中含有抗A抗体。含有抗A抗体的血型可能为B型或O型。A型血浆含有抗B抗体，它与病人红细胞不发生凝集反应，说明病人红细胞膜上步不含B抗原。不含B抗原的血型可能为A型或O型，综合分析病人血型应为O型。 （二） A型红细胞与病人血浆不发生凝集，说明病人血浆中不含抗A抗体，不含抗A 抗体的血型可能为A型或AB型。A型血浆与病人红细胞发生凝集反应，说明病人红细胞含有B抗原，含有B抗原的血型可能为B型或AB型，综合分析病人血型应为AB型。 （三） 同理，A型红细胞与病人血浆发生凝集，说明病人血型可能为B型或O型；A型血浆与病人红细胞发生凝集，说明病人可能为B型或AB型，综合分析病人血型应为B型。 （四） 同理，A型红细胞与病人血浆以及A型血浆与病人红细胞均不发生凝集，说明病人可能为A型或AB型及A型或O型，综合分析病人血型为A型。 综上所述，用交叉配血试验方法，不难分析出用已知B型血亦可鉴定病人血型；也不难知道用已知O型或AB型血是不能用此方法来鉴定病人血型的。 名词解释 心动周期：心脏从一次收缩开始到下一次收缩开始前的时间，即心房或心室收缩和舒张一次所需的时间。正常心脏活动有一连串的心动周期组成，故为分析心脏机械活动的基本单元。他与心率互为倒数。 血压：血管内流动着的血液对单位面积血管壁的侧压力，即压强。单位为帕（Pa）和千帕（kPa），习惯上常用毫米汞柱（mmHg）表示。是血流动力学中的基本概念之一。 中心静脉压：右心房和胸腔内大静脉内的血压，正常值为4~12cmH2O。反映心脏射血能力和静脉回心血量的相互关系。在临床治疗休克等情况下，对控制补液量、补液速度和观察心脏射血功能是否健全等方面有重要参考价值。 肾素-血管紧张素系统：参与调节心血管活动和水盐平衡的重要体液因素之一，包括肾素、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅲ、血管紧张素转化酶等。其中最重要的是血管紧张素Ⅱ，它具有很强的缩血管效应和刺激醛固酮分泌的作用。 肾素：由肾脏近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶，进入血循环后能将肝脏合成和释放的血管紧张素原水解而生成的血管紧张素Ⅰ，各种原因引起肾血流灌注减少是促进肾素分泌的有效刺激。 问答题 1 第一心音和第二心音产生的原理、特点和临床意义是什么？ 心音是由于心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁引起的振动所产生。第一心音是由心室收缩时产生的压力差驱使房室瓣关闭、血流冲击房室瓣引起心室振动及心室射出的血液撞击动脉壁引起的振动而产生的。其音调较低，持续时间较长，标志心缩期开始。第二心音是由心室舒张时产生的压力差，引起主动脉瓣和肺动脉瓣关闭以及血流冲击大动脉根部、心室内壁引起振动而形成的。其音调较高，持续时间短，标志心舒期开始。 第一心音可反映房室瓣的功能及心肌收缩力的强弱，第二心音可反映半月瓣功能及主动脉、肺动脉压力高低。如瓣膜关闭不全或狭窄时可产生正常心音以外的杂音，从杂音产生的时间、性质和强度可判断瓣膜性状和功能是否正常。听取心音还可判断心率和心律是否正常等情况。 2 测量中心静脉压有何临床意义？ 中心静脉压高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。如果心脏射血能力强，能及时将回流入心脏的血液射入动脉，右心房和胸腔内大静脉进入心室的血就多，使右心房和胸腔大静脉压力降低；反之，该压力就升高。另一方面，如果静脉回流速度快，例如，当血量增加、全身静脉收缩或微动脉舒张等情况使外周静脉压升高时，静脉回流速度加快，中心静脉压会升高；反之，该压则降低。可见，中心静脉压是反映心血管功能的又一指标。临床上在输液时，尤其对心脏功能不良的患者输液时，为防止输液过多过快造成心力衰竭，常须观察该压的变化，作为输液与否、速度快慢记忆输液多少的依据。 3组织液生成和影响组织液生成的因素有哪些？ 影响组织液生成的因素有有效滤压、毛细血管壁通透性和淋巴回流。有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压），其中前两压促进组织液生成，后两压促进组织液回流。影响组织液生成的常见因素主要有：（一）毛细血管压 当毛细血管前阻力血管收缩时，毛细血管血压降低，组织液生成减少；反之，组织液生成增多。毛细血管后阻力血管收缩或静脉压升高时，也可以使组织液生成增多；反之，则减少。（二）血浆胶体渗透压 当血浆蛋白减少，如饥饿、肝病使血浆蛋白生成减少，或肾病使血浆蛋白丧失过多时，使血浆胶体渗透压降低，组织液生成增多而导致水肿；（三）淋巴回流 因10%组织液需通过淋巴途径回流入体循环，故当淋巴回流受阻，如丝虫病、肿瘤压迫等因素，可致局部水肿；（四）毛细血管壁通透性 如烧伤、过敏反应、蚊虫叮咬等情况下，使毛细血管壁通透性增高，血浆蛋白和水分漏出管外而致全身或局部水肿。 4何谓窦弓反射？其反射弧是什么？有何生理意义？ 窦弓反射是指颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器受到牵张刺激，反射性地引起心率减慢、心收缩力减弱、心输出量减少、外周阻力降低和血压下降的反射。 其反射弧组成如下： （一）感受器 位于颈内动脉和颈外动脉分叉处的颈动脉窦以及主动脉弓处。在血管外膜下的感觉神经末梢，能感受血压增高引起的机械牵张刺激而兴奋。 （二）传入神经 窦神经加入舌咽神经上行到延髓，主动脉神经加入迷走神经进入延髓。家兔的主动脉神经自成一束（又称减压神经），在颈部独立行走，入颅前并入迷走神经干。 （三）反射中枢 传入神经进入延髓后先和孤束核神经元发生联系，继而投射到迷走背核、疑核以及脑干其他部位，如脑桥、下丘脑一些神经核团。 （四）传出神经 心迷走神经、心交感神经以及支配血管的交感缩血管纤维。 （五）效应器 心脏及有关平滑肌。 当动脉血压升高时，压力感受器被牵张而兴奋，传入冲动沿传入神经传到心血管中枢，使心迷走紧张增强，而心交感紧张及交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周阻力降低，结果使血压下降。因而窦弓反射又称降压反射或减压反射。反之，当动脉血压突然降低时，压力感受性反射活动减弱，故心迷走紧张减弱，心交感紧张及交感缩血管紧张增强，引起心率加快，血管阻力加大，血压回升。可见，这种压力感受性反射是一种负反馈调节机制。该反射在心输出量、外周血管阻力和血量发生突然变化时，对动脉血压进行快速调节，使血压不致发生过大的波动。其生理意义在于缓冲血压的急剧变化，维持动脉血压的相对稳定。 5肾素—血管紧张素系统在调节血压中的作用是什么？ 肾素本身对组织器官没有直接作用，它主要作为一种蛋白水解酶，使血浆中无活性的血管紧张素原转变为有活性的血管紧张素Ⅰ，进而相继产生血管紧张素Ⅱ和Ⅲ。血管紧张素Ⅰ对大多数血管没有直接作用，只是作为血管紧张素Ⅱ的前体，但有人认为其可刺激肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素。 血管紧张素Ⅱ的生理作用是：（一）使全身微动脉收缩，血压升高，静脉收缩，回心血量增加；（二）促使醛固酮释放，保钠保水，扩充血容量；（三）促使血管升压素、ACTH的释放，抑制压力感受性反射活动，使血压升高所引起的心率减慢效应明显减弱；（四）使交感缩血管紧张活动增加，并可增强渴觉，导致饮水行为；（五）时交感神经末梢释放NE增多。总之，上述作用最终使外周血管阻力增加，血压升高。 血管紧张素Ⅲ的缩血管效应虽比血管紧张素Ⅱ小，但促使醛固酮分泌、保钠贮水和扩充血容量的作用比血管紧张素Ⅱ强，因此也有一定升压效应。其在血压远期调节中起重要作用。 论述题 1 一次心动周期内，心室腔内压力高低、容积大小、瓣膜开关及血流方向发生了什么变化？ 左心室的一个心动周期，包括收缩和舒张两个时期，每个时期又分为若干期或时相，通常以心房开始收缩作为一个心动周期的起点。 （一）心房收缩期 心房开始收缩前，心脏处于全心舒张期，此时，心房和心室内压力都较低，接近0kPa。但因静脉血不断流入心房，新房压略高于心室内压，房室瓣处于开启状态，血液由心房顺房-室压力梯度进入心室，使心室充盈。而此时心室内压远低于主动脉内压，故半月瓣是关闭的。心房开始收缩，心房容积缩小，房内压升高，血液被挤入心室，使心室血液充盈量进一步增加25%。心房收缩持续约0.1秒，然后进入舒张期。 （二）心室收缩期 包括等容收缩期、快速射血期和减慢射血期。 1、等容收缩期 心房舒张后不久，紧接着心室开始收缩，心室内压力开始升高；当室内压超过房内压时，心室内血液开始向心房返流，并推动房室瓣使之关闭，血液因而不至于到流入心房。这时室内压尚低于主动脉压，半月瓣仍处于关闭状态，心室成为一个封闭腔；心室肌的强烈收缩导致是内压急剧升高，而心室容积并不改变。从房室瓣关闭直到室内压超过主动脉压，以致主动脉瓣开启前的这段时期，称为等容收缩期。其特点是心室容积不变，血液停留于心室，房室瓣和半月瓣均关闭，室内压升高的幅度大、速率快。此期约持续0.02-0.03秒。 3、射血期 等容收缩期期间室内压升高超过主动脉时，半月瓣被打开，等容收缩期结束，进入射血期。射血期的最初1/3左右时间内，心室肌强烈收缩，由心室射入主动脉的血流量很大（约为总射血量的2/3），流速很快。此时，心室的容积明显缩小，室内压继续上升达峰值，这段时期称为快速射血期（0.11秒）；因大量血流进入主动脉，主动脉压相应升高。随后，心室内血液减少，心室肌收缩强度减弱，心室容积的缩小也相应变慢，射血速度逐渐减慢，这段时期称减慢射血期（0.15秒）。 在快速射血期的后期，室内压已略低于主动脉压，但心室内血流因受到心室肌收缩的作用而具有较高的动能，血液仍以其惯性作用继续射血。 （三）心室舒张期 包括等容舒张期和心室充盈期，后者又分为快速充盈期、减慢充盈期和心房收缩充盈期。 1、等容舒张期 心室肌开始舒张后，室内压下降，主动脉内血液向心室方向返流，推动半月瓣关闭；这时室内压仍明显高于房内压，房室瓣依然处于关闭状态，心室又成为封闭腔。此时，心室肌舒张，室内压以极快的速度大幅度下降，但容积不变。从半月瓣关闭到室内压下降到低于房内压，房室瓣开启前的这段时期，称为等容舒张期，持续约0.03-0.06秒。此期特点除室内压快速下降外，其余同等容收缩期。 2、心室充盈期 当室内压下降到低于房内压时，血液顺房-室压力梯度由心方向心室流动，冲开房室瓣并快速进入心室，心室容积增大，称快速充盈期，占时约0.11秒；此期进入心室的血液约为总充盈量的2/3。随后，血液以较慢的速度继续流入心室，心室容积进一步增大，称减慢充盈期（0.22秒）。此后，进入下一个心动周期，心房开始收缩并向心室射血，心室充盈又快速增加。即所谓心房收缩充盈期，该期与减慢充盈期最后一瞬间相吻合占时约0.1秒。 在心动周期中，心室肌收缩和舒张造成了室内压的变化，从而导致了心房-心室以及心室-主动脉之间压力梯度的形成。而压力梯度是推动血液流动的主要动力，血液的单方向流动是在瓣膜的配合下实现的。 2 试述心室肌细胞动作电位各期特点及形成机制。 心室肌细胞兴奋时产生的动作电位由除极化（或称去极化）和复极两个过程组成，通常分为0、1、2、3、4期共五个时期。 （一）除极过程（0期） 心肌受刺激后，膜上Na+通道部分开放，少量Na+内流，膜部分去极化。当除极由静息电位-90mV达到-70mV阈电位水平时，膜上Na+通道大量开放，出现再生性Na+内流，Na+顺着浓度差和电位差快速大量内流，使膜迅速去极化，膜电位快速上升到+30mV。0期历史1-2ms，膜内电位从0mV上升到+30mV，称之超射。 （二）复极过程 心室肌细胞的复极过程比神经和骨胳肌细胞复杂，且耗时久，可包括三个阶段： 1期（快速复极化初期） 由于快钠通道很快失活，Na+内流停止，同时钾离子通道（Ito）激活，电位差和浓度差驱使K+快速暂短外流形成复极，膜电位迅速下降到0mV左右，历时10ms。0期和1期形成的尖锋，称为锋电位。 2期（平台期或缓慢复极化期） 复极化电位达0mV左右之后，复极化过程变慢，主要由Ca2+和Na+缓慢内流和内入性整流造成的K+缓慢外流引起。在平台期早期，几种正离子跨膜流动所负载的正电荷相等，使膜电位稳定在0电位水平；在平台期后期，由于Ca2+通道逐渐失活，而K+通道逐渐激活，Ca2+内流渐少，K+外流渐多，使膜电位逐渐下降，移行到3期。此期历时100-150ms，是心室肌细胞动作电位的主要特征。 3期（快速复极化末期） 平台期末钙通道失活，而K+继续外流，且随时间而逐渐递增，形成K+外流的再生性过程，使膜迅速复极化达到-90mV静息电位水平。此期历时也较长，占时约100-150ms。。 4期（静息期） 3期之后膜电位稳定在-90mV，已恢复到静息电位水平，但离子分布状态尚未恢复。此期，由于膜内外离子浓度的变化激活了Na+-K+泵，通过耗能，将在动作电位形成过程中进入膜内的Na+泵出膜外，K+泵回膜内，恢复静息状态时Na+和K+的膜内外浓度。Ca2+逆浓度差外运与Na+顺浓度差内流相耦联，形成Na+-Ca2+交换的能量仍由Na+-K+泵提供。Na+-K+转运和Na+-Ca2+交换都是生电性的，几种离子跨膜转运的结果，最终使此期的膜电位保持在静息水平电位。 名词解释 血氧容量：100ml血液中，血红蛋白所能结合的最大O2量。它是一项血液可携带多少氧或携氧能力的指标。正常人体的血红蛋白氧容量约为20ml%。 血氧含量：100ml血液中，血红蛋白实际结合的O2量。它是一项血液实际携氧量的指标。正常人动脉血中的血红蛋白氧含量为20ml%，而混合静脉血中的血红蛋白氧含量约为14.4ml%。 血氧饱和度：在100ml血液中，血红蛋白所能结合的最大氧量称为血氧容量，而实际血红蛋白结合的氧量称为血氧含量，血氧含量和血氧容量之比为血氧饱和度。他表示血液中实际携带的氧占血液可携带氧量的比例。正常人动脉血的血红蛋白氧饱和度为93%~98%，静脉血为60%~70%。 氧解离曲线：O2分亚于血红代白氧结合量或血红蛋白氧饱和度关系的曲线。曲线呈S性，表明O2分压较高（曲线上段）时，血液能携带足够的O2，O2分压较低（曲线中、下段）时，随着O2分压的降低，血液能释出足够的O2供组织利用。 问答题 1 何谓肺泡表面活性物质？其有何生理意义？ 肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白，其主要成分是二软脂酰卵磷脂（DPL）。肺泡表面活性物质以单分子层分布在肺泡液体分子表面，减少了液体分子之间的吸引力，降低了肺泡液—气界面的表面张力。其生理意义是：（一）减低肺弹性阻力，从而减少吸气阻力，有利于肺扩张；（二）有助于维持大小肺泡的稳定性。这是由于表面活性物质的密度可随肺泡半径的变小而增大，或随半径的变大而减少，从而调整了半径不同的大小肺泡的表面张力，缓冲了大小肺泡内的回缩压差别，保持了大小肺泡容积的相对稳定；（三）通过降低肺泡回缩压，减少肺间质和肺泡内的组织液生产，防止了肺水肿的发生。 2 切断家兔双侧迷走神经对呼吸的影响是什么？ 机制如何？ 切断家兔双侧迷走神经后，动物的呼吸降变得深而慢，这是因为失去了肺扩张反射对吸气过程的抑制所致。肺扩张反射的感受器位于气管到细支气管的平滑肌中，属于千张感受器，当吸气时，肺扩张牵拉呼吸道，使之也受牵拉而兴奋，冲动经迷走神经粗纤维传入延髓。在延髓内通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋，切断吸气，转为呼气。这样便加速了吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。所以，当切断迷走神经后，该反射消失，动物呼吸将出现吸气时间延长，幅度增大，变为深而慢的呼吸。 论述题 1 试从正负两方面叙述动脉血中CO2分压升高，O2分压降低对呼吸的影响及其机制。 CO2是调节呼吸的最重要的化学因素，在血液中保持一定的浓度，可以维持呼吸中枢的正常兴奋性。在一定范围内，动脉血PCO2升高，可引起呼吸加深加快，肺通气量增加。CO2对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的。（一）刺激中枢化学感受器 中枢化学感受器对脑脊液中的H+敏感，而CO2却很容易通过。当血液中PCO2升高时，CO2通过血-脑屏障进入脑脊液，与H2O结合成H2CO3，随即解离出H+以刺激中枢化学感受器。在通过一定的神经联系使延髓呼吸中枢兴奋，而增强呼吸运动。（二）刺激外周化学感受器 血液中PCO2升高，刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，兴奋经窦神经和主动脉神经传入到延髓，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快。在CO2对呼吸调节的上述两种途径中，中枢化学感受器的兴奋途径是主要的。但是，当吸入气中的CO2浓度大于7%时，可引起呼吸中枢麻痹，使呼吸抑制。吸入气中PO2下降可以反射性的引起呼吸加深加快。低O2对呼吸中枢的直接作用为抑制，缺O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器来实现的。当机体PO2低于10.6Pa以下时，来自外周化学感受器的传入冲动，在一定程度上可以对抗低O2对中枢的直接抑制作用，促进呼吸中枢兴奋，反射性的是呼吸增强。动脉血PO2降低通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸的这种作用，对于正常呼吸的调节意义不大，但是在某些特殊情况下，却是机体的一种重要的保护机制，可防止呼吸中枢因缺乏兴奋来源而呼吸停止。例如，在严重肺气肿、肺心病患者，长期的肺换气障碍导致低O2和CO2滞留，中枢化学感受器对CO2的敏感性降低。此时，将主要依靠低O2刺激外周化学感受器的途径增强肺通气量，以补偿肺部的气体交换不足。但是，在机体严重缺O2时，由于外周化学感受器的兴奋作用不足以克服缺O2对呼吸中枢的直接抑制作用，则将发生呼吸渐弱，甚至呼吸停止。 2 何谓氧解离曲线？ 试分析氧解离曲线的特点及其生理意义？ 氧解离曲线是表示Hb氧饱和度与PCO2关系的曲线。曲线近似“S”形，可分为上、中、下三段。 （一） 氧解离曲线上段 曲线较平坦，相当于PO2由13.6kPa变化到8.0kPa时，表明这段期间PO2的变化较大，而对Hb氧饱和度影响不大。只要PO2不低于8.0kPa，Hb氧饱和度仍能保持90%以上，血液仍有较高的载氧能力，从肺部携带足够量的氧气到组织，不致发生明显的低氧血症，显示该段对吸入气的PO2变化有缓冲功能。 （二） 氧解离曲线中段 该段曲线较陡，相当于PO28.0-5.3kPa，是HbO2释放O2的部分，在此段，PO2稍有下降，Hb氧饱和度下降较大，因而能释放较多的O2满足机体在安静状态或轻微活动时对O2的需求。 （三） 氧解离曲线的下段 相当于PO2 5.3-2.0kPa，此段曲线为最陡的一段。表明O2大量释放出来，此时，O2的利用系数可提高到75%，为安静时的3倍，以满足组织活动增强时对O2的需要。因此，该段曲线也代表了机体对O2的储备。 3 简述神经系统对呼吸的调节？ 一. 呼吸中枢与呼吸节律的形成 呼吸中枢: CNS内产生和调节呼吸运动节律的神经细胞群。 (一) 呼吸中枢的分布及功能 包括脊髓、延髓、脑桥、间脑、大脑皮层。 延髓: 呼吸基本节律中枢 脑桥上部: 呼吸调整中枢 (抑制吸气) 脑桥中下部: 长吸中枢 低位脑干 (延髓 + 脑桥) : 基本正常的呼吸节律 高位脑: 呼吸运动的随意控制, 呼吸运动的条件反射的建立 呼吸神经元所在部位: 延髓: 背侧呼吸组(DRG)：含吸气神经元，膈肌、肋间外肌，兴奋时引起吸气 腹侧呼吸组(VRG)：含呼气神经元，腹肌、肋间内肌，兴奋时引起呼气 脑桥上部: PBKF核群 (臂旁内侧核、KF核)，限制吸气, 使吸气转向呼气. 二. 呼吸的反射性调节 （一）肺牵张反射 1、肺扩张反射：是肺充气或扩张时抑制吸气的反射。 2、肺萎陷反射：是肺萎陷时引起吸气的反射。 1）机制： 吸气 肺扩张 支气管、细支气管牵张感受器兴奋 迷走神经传入冲动增多 延髓吸气神经元抑制 脊髓前角吸气肌运动神经元抑制 脊神经传出冲动减少 吸气肌舒张 吸气停止，转入呼气 2）作用：使吸气不至于过长过深，防止肺通气过度 （二） 化学感受性反射 (1) 化学感受器 外周化学感受器：颈动脉体、主动脉体 I型细胞 刺激: 动脉血pH、PO2、PCO2  传入神经: 颈动脉体舌咽神经窦神经, 主动脉体 迷走神经 中枢: 延髓 效应——颈动脉体传入的冲动主要引起呼吸加深加快； 主动脉体传入的冲动主要引起血液循环的变化 生理作用—机体低氧时维持呼吸 中枢化学感受器：延髓腹外侧浅表处的神经元 适宜刺激: 脑脊液或局部细胞外液中的 H+ PO2  对中枢化学感受器无 H+ 不易通过血脑屏障, 对中枢化学感受器直接作用小 PCO2 易通过血脑屏障, 对中枢化学感受器敏感, 间接作用→H+ (2) CO2、H+、O2对呼吸的调节 CO2: 是调节呼吸的最重要的体液因素，中枢化学感受器途径是主要的，比外周化学感受器敏感，外周化学感受器在快速反应中起作用（外周快，中枢慢）。P CO2 在一定范围内升高，可加强对呼吸的刺激；超过一定限度，抑制呼吸，起麻醉效应。 H+: 中枢化学感受器对H+ 的敏感性较外周化学感受器高，脑脊液中的H+是中枢化学感受器的最有效刺激。血中H+（不易通过血脑屏障），以刺激外周化学感受器为主 O2： 吸入气PO2降低时，一般在动脉血PO2降低至80mmHg以下时，出现肺通气增加。严重低O2时，呼吸障碍。 机制：1）低O2对呼吸中枢的直接作用是抑制。 2）低O2刺激外周化学感受器而兴奋呼吸。 3）轻、中度低O2对外周化学感受器的刺激作用大于对呼吸中枢的抑制作用 。 4）严重低O2时，外周化学感受器反射不足以克服低O2对呼吸中枢的直接抑制作用。 缺氧完全通过外周化学感受器实现对呼吸的刺激作用，严重缺氧对呼吸中枢的直接作用表现为抑制效应，PO2<80mmHg时，才出现反射效应，对正常呼吸调节意义不大。 名词解释 有效滤过压：肾小球滤过作用的动力。其大小等于肾小球毛细血管血压-血浆胶体渗透压-肾小囊内压。对肾小球超滤液的形成具有重要作用。 球管平衡：肾近端小管重吸收率随肾小球滤过率的变动而发生定比例变化的现象。即近端小管重吸收率始终为肾小球滤过率的65%~70%。其意义在于使尿中排出的溶质和水不至于因肾小球滤过率的增减而出现大幅度变动。 论述题 1 叙述尿液生成的基本过程。 尿生成包括三个过程：（一）肾小球的滤过 血液流经肾小球时，血浆中水、无机盐和小分子有机物在有效滤过压的推动下，透过滤过膜进入肾小囊生成滤液，即原尿。滤过膜具有较大的通透性和有效面积，而滤过的原动力为较高的肾小球的毛细血管血压，减去血浆胶体渗透压和囊内压的阻力，即有效滤过压。在正常的肾血浆流量和有效滤过压的驱使下，每日可生成原尿约180升。（二）肾小管和集合管的重吸收 原尿进入肾小管后成为小管液。小管液经小管细胞的选择性重吸收，将对机体有用的能源物质如葡萄糖、氨基酸等全部重吸收；水、Na+、Cl-、HCO3-等大部分重吸收，对尿素等小部分重吸收；对机体无用的肌酐等代谢物质不被重吸收，反被分泌。重吸收的物质，进入小管周围毛细血管，再入血循环。在水和离子的重吸收中，ADH和醛固酮等体液因子其重要调节作用。（三）肾小管和集合管的分泌和排泄 由肾小管分泌的物质有H+、K+和NH3等；排泄的物质有肌酐、对氨基马尿酸以及进入机体的某些药物如青霉素、酚红等。由肾小球滤出的原尿，经肾小管和集合管的重吸收和分泌，使原尿的质和量都发生了很大变化，最后形成终尿排出。正常每日生成终尿量约1.5升。 2 试比较近端小管与远曲小管、集合管对钠、水重吸收的异同。 （一）近端小管与远曲小管、集合管对纳重吸收的主要异同点：1、相同点 都是通过基侧膜上的钠泵主动转运，将Na+泵出细胞。2、不同点 （1）近端小管前半段Na+与葡萄糖一起同向转运入细胞内；近端小管后半段除与前半段相似，有部分同向转运外，主要是通过细胞旁路，即小管液中的NaCl通过上皮细胞间的紧密连接进入细胞间隙，而被动重吸收。远曲小管初段仍由钠泵将Na+泵出细胞，主动重吸收回血。但远曲小管后段和集合管有两种细胞：主细胞和闰细胞。主细胞重吸收Na+和水，分泌K+；闰细胞主要分泌H+。主细胞重吸收Na+主要通过管腔膜上的Na+通道进入细胞，然后由钠泵泵至细胞间隙而被重吸收。钠泵将Na+泵出细胞的同时，细胞外液中的K+被泵入细胞内，提高细胞内的K+浓度，以促进K+的分泌。因此，主细胞的K+分泌与Na+的重吸收有密切关系。（2）近端小管重吸收肾小球滤过的Na+量的65%~70%左右；远曲小管和集合管重吸收肾小球滤过Na+量的12%左右。（3）近端小管重吸收Na+不受体液因素控制；远曲小管和集合管主细胞重吸收Na+、分泌K+受醛固酮的控制。 （二）近端小管与远曲小管、集合管对水重吸收的主要异同点：1、相同点 都是通过渗透被动转运。2、不同点 （1）近端小管重吸收水约占肾小球滤过液的60%~70%；而远曲小管和集合管重吸收水约占肾小球滤液量的20%~30%。（2）近端小管水的重吸收完全是伴随溶质重吸收而呈定比重吸收，即为渗透性重吸收，与体内是否缺水无关，为必需重吸收；而远曲小管和集合管重吸收水与机体水含量有关，为调节性重吸收，受ADH和醛固酮的控制。当机体缺水时，两者分泌增多，尿量减少；当机体水多时，两者分泌减少，尿量增多。 所以，近端小管重吸收水、钠量虽大，但不受机体调控；而远曲小管、集合管对水、钠重吸收虽不如近端小管，但受ADH和醛固酮的调节，对机体水电解质平衡和渗透压平衡的维持有重要意义。 名词解释 受体：位于细胞膜或细胞内能与某些化学物质（如递质、调质、激素等）发生特异性结合并诱发生物学效应的特殊生物分子。一般位于细胞膜上的receptor是带有寡糖链的跨膜蛋白质分子。 兴奋性突触后电位：突触传递时突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部去极化电位变化。它使局部膜电位靠近阈电位水平而容易爆发动作电位，因而对该突触后神经元的兴奋具有易化作用。 抑制性突触后电位：突触传递时突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部超极化电位变化。它使局部膜电位远离阈电位水平而不易爆发动作电位，因而对该突触后神经元的兴奋具有抑制作用。 突出前膜受体：存在于突触前膜的受体，也称自身受体。它们与配体结合后，多数是抑制突触前膜递质的进一步释放，因而对递质释放起负反馈的控制作用。 特异投射系统：主要指丘脑感觉接替核发出的并点对点的投射到大脑皮层特定区域的感觉传导通路。丘脑联络核在结构上也与大脑皮层有特定的投射关系，也可归入该系统。该系统的功能是引起特定感觉，并激发大脑皮层发出传出神经冲动。 非特异投射系统：由丘脑第三类细胞群（主要是髓板内核群）发出的、弥散性投射到大脑皮层广泛区域的感觉传导通路。由于这一通路在结构上失去了特异感觉传导的专一性，因而其主要功能是维持和改变大脑皮层的兴奋状态。 牵涉痛：由某些内脏疾病引起的某远隔体表部位疼痛或痛觉过敏的现象。例如，心肌缺血时，可发生心前区、左肩和左上臂疼痛。临床上常利用牵涉痛现象来辅助诊断内脏疾患。此外，躯体深部同样也有牵涉痛的表现。 运动电位：由一个脊髓α运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位。运动单位大小不一，大运动单位（如四肢肌）有利于产生强大的张力；而小运动单位（如眼外肌）有利于进行精细的运动。 问答题 1 简述突触传递有哪些主要特征。中枢兴奋传递 （一）单向传布 因只有突触前膜能释放递质，故兴奋不能由突触后膜传向传给突触前膜。近年发现，靶细胞可释放一些化学物质（如一氧化氮）作用于突触前末梢，改变突触前神经递质的释放。因此，从突触前后信息沟通角度看，是双向的；（二）突触延搁 由于突触处信息传递的复杂性（如递质合成、释放、扩散及与受体结合等），使兴奋通过突触时耗时较长；（三）总和 EPSP和IPSP都有空间和时间两种总和。EPSP通过总和已达到阈电位水平而爆发动作电位，IPSP通过总和则远离阈电位水平使兴奋性降低；（四）兴奋节律改变 反射弧的传入神经与传出神经的放电频率不完全一致，这与突触后神经元兴奋节律既受突触前神经元传入冲动频率的影响，由于其本身功能状态以及中间神经元活动的影响有关；（五）对内环境变化敏感和易疲劳 内环境理化因素及某些药物可作用于突触传递某些环节，改变突触传递能力；重复刺激突触前神经元，因递质耗竭原因，可使兴奋传递中断（即疲劳）。 2 兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位形成的机理是什么？ 兴奋性突触后电位（EPSP）形成机制是：兴奋性递质作用于突触后膜上受体，提高后膜对Na+、K+，尤其对Na+通透性，Na+内流导致膜去极化，提高突触后神经元兴奋性。抑制性突触后电位（IPSP）形成机制是：抑制性递质作用于突触后膜，使后膜上Cl-通道开放，Cl-内流使膜电位发生超极化，降低了突触后神经元兴奋性。 论述题 1 试述兴奋通过突触传递的过程及机制。 突触性质分兴奋性突触和抑制性突触，兴奋通过前者使下一个神经元兴奋，兴奋通过后者使下一个神经元抑制。兴奋通过突出传递的过程及机制如下： 当突触前神经元的兴奋传到神经末梢时，突触前膜发生去极化，当去极化达一定水平时，前膜上电压门控Ca2+通道开放，细胞外Ca2+进入突触前末梢内。进入前末梢的Ca2+可与轴浆中的钙调蛋白结合为4Ca2+-CaM复合物，通过激活钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ，使结合与突触小泡外表面的突触蛋白Ⅰ发生磷酸化，并使之从突触小泡表面解离，从而解除突触蛋白Ⅰ对突触小泡与前膜融合和释放递质的阻碍作用，结果引起突触小泡内递质的量子化释放。递质的释放量与进入神经末梢的Ca2+量呈正相关。递质释放入突触间隙后，经扩散抵达突触后膜，作用于后膜上特异性受体或化学门控通道，引起后膜对某些离子通透性的改变，使某些带电粒子进出后膜，突触后膜即发生一定程度的去极化或超极化，产生突触后电位。 2 突触的微细结构是什么？ 突触小体： （1）小体轴浆内有：线粒体、内含神经递质的大小形态不同的囊泡 （2）突触前膜较一般神经元的膜稍增厚，约7nm。在前膜内侧壁上附着致密突起，形成囊泡栏栅。栏栅结构引导突触小泡与突触前膜内侧面接触，促进突触小泡内递质的释放。 突触间隙： 宽20nm，与细胞外液相通；神经递质经此间隙扩散到后膜；存在使神经递质失活的酶类。 突触后膜： 有与神经递质结合的特异受体、化学门控离子通道。后膜对电刺激不敏感（直接电刺激后膜不易产生去极化反应）。 3 特异性投射系统与非特异性投射系统有何区别？ 两系统区别归纳如下： 特异性投射系统 非特异性投射系统 接收冲动 传入神经元接替数 丘脑换元部位 传递途径 投射部位 相互关系 生理作用 接受各种特定感觉冲动 少 感觉接替核，联络核 有专一传导途径 点对点投射到大脑皮层特定区域 为非特异性传入冲动的来源 产生特定感觉，触发大脑皮层发出传出冲动 接受脑干上行激动系统冲动 多 髓板内核群 无专一传导途径 弥散投射到大脑皮层广泛区域 为特异性投射系统的基础 易化大脑皮层活动，维持和改变大脑皮层觉醒状态 4 简述冲动在突触的传递过程？ （1）突触前过程： 神经冲动到达突触前神经元轴突末梢→突触前膜去极化→电压门控Ca2+通道开放→膜外Ca2+内流入前膜→轴浆内[Ca2+]升高→① 降低轴浆粘度；②消除前膜内侧负电荷→促进囊泡向前膜移动、接触、融合、破裂→以出胞作用形式将神经递质释放入间隙。（囊泡膜可再循环利用） （2）间隙过程：神经递质通过间隙并扩散到后膜 。 （3）突触后过程： 神经递质→作用于后膜上特异性受体或化学门控离子通道→后膜对某些离子通透性改变→带电离子发生跨膜流动→后膜发生去极化或超极化→产生突触后电位。 总结 初级经济法重点总结下载党员个人总结TXt高中句型全总结.doc高中句型全总结.doc理论力学知识点总结pdf ： AP抵达轴突末梢→突触前膜去极化→电压门控性Ca2+通道开放→Ca2+内流入突触前膜→突触小泡前移与前膜融合、破裂→递质释放入间隙，弥散与突触后膜特异性受体结合→化学门控性通道开放→突触后膜对某些离子通透性增加→突触后膜电位变化（突触后电位）（去极化或超极化）→总和效应→突触后神经元兴奋或抑制。 5 躯体感觉的传入通路包括哪些？ 躯体与内脏的各种感受器冲动（除视、听、嗅和味觉外），均经脊髓上传至大脑皮层（中央后回）。 浅感觉：传导痛、温觉和轻触觉 深感觉：深部压觉、肌肉本体觉和辨别觉 （1）浅感觉：一级神经元：脊髓神经节的假单极神经元； 　　　　　　二级神经元：脊髓后角； 　　　　　　三级神经元：丘脑→ 大脑后回。 　 特点：先交叉再上行； （2）深感觉： 传入纤维入脊髓（一级）先在同侧后索上行 →延髓薄束核和楔束核（二级）→ 经内侧丘系至对侧丘脑（三级） 　特点：先上行（延髓）再交叉。 中枢抑制的方式： 根据中枢抑制产生机制的不同，抑制可分为突触后抑制和突触前抑制两类。 1)、突触后抑制（postsynaptic inhibition） ⑴概念:神经元信息传递过程中，通过兴奋一个抑制性中间神经元释放抑制性递质，而引起它的下一级神经元突触后膜产生IPSP致使其活动发生的抑制。 ⑵分类： A、传入侧枝性抑制（Afferent Collateral Inhibition）（或称交互抑制，Reciprocal Inbition） B、回返性抑制 （Recurrent Inhibition） ⑶ 机制： 中间抑制性神经元→突触后膜超极化（IPSP） ⑷ 生理意义： A、传入侧枝性抑制（交互抑制）：使不同中枢之间的活动相协调 B、回返性抑制：a.使神经元活动及时终止； b.使同一中枢内各神经元同步活动。 交互抑制 回返性抑制 主要发生部位 感觉传入神经元 传出神经元 被抑制的神经元 非同类神经元 同类神经元或该神经元本身 生理意义 使不同中枢之间的活动相协调 负反馈，使神经元活动及时终止，使同一中枢内各神经元同步活动。 2)、突触前抑制 ⑴概念： 抑制发生在突触前部位，不改变突触后膜兴奋性而使EPSP受到抑制的方式。由于它的发生大多与轴突前末梢的持续去极化发生有关，故又称去极化抑制。 ⑵过程： 三个神经元间形成轴-轴-胞体串联型突触, 作用的持续时间约100~200ms。 ⑶机制： 内向离子流（Cl-）→去极化→AP幅值↓→突触前兴奋性递质释放↓→EPSP↓ ⑷特点： a 接触方式：轴-轴-体； b 抑制部位：突触前； c 机制：去极化、AP↓、兴奋性递质释放↓； d 多突触传递： 潜伏期长（20~30ms）, 持续时间长（100~200ms）。 ⑸生理意义： a 调节传入神经的活动（选择性的信息传递） b 控制传入信息，保证特异传导。