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生理学报，-.3G ’((’，!"（’）：)(D O )(, )(D
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研究论文
血管活性肠肽对支气管上皮细胞趋化迁移的影响及机制
管茶香!， 张长青， 秦晓群， 罗自强， 周伏文， 孙秀泓
中南大学湘雅医学院生理学教研室，长沙 J)((I+
摘 要： 为探讨肺内神经肽在气道损伤修复中的作用，采用 :>$=&*6">> P4;&"= #27L:"3 测定原代培养的支气管上
皮细胞（:34=#2$7> ".$/2">$7> #">>8，PKB）趋化性，观察血管活性肠肽（%7847#/$%" $=/"8/$=7> ."./$&"，QRS）对 PKB趋化迁移的
影响及其机制，并测定经热应激后 PKB分泌 QRS及
表
关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf
达 QRS受体（%7847#/$%" $=/"8/$=7> ."./$&" 3"#"./43，QRS!）的变化。
结果显示：（)）以胰岛素作为趋化因子所建立的 PKB趋化性测定方法稳定，重现性好（ ! T (C0I(D，" U (C()）；（’）
QRS（(C(() O )!L4> V W）均显示剂量依赖性地增强 PKB的趋化迁移，其效应可被钙调蛋白阻断剂及蛋白激酶 B阻断
剂有效地抑制（" U (C()）；（D）J’X、D( L$=热应激后 PKB分泌 QRS（" U (C()）及表达 QRS!明显增加（" U (C(E）。实
验表明：肺内神经肽 QRS可增强 PKB的趋化迁移，其细胞内信号转导途径与钙调蛋白及蛋白激酶 B有关。而热应
激时 QRS及 QRS!的高表达进一步提示局部微环境的 QRS可能是气道上皮损伤修复网络中的重要分子。
关键词：血管活性肠肽；支气管上皮细胞；趋化性；血管活性肠肽受体
学科分类号：YJI)；!DDC’
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万方数据
气道上皮是呼吸器官对抗有害刺激的第一道防
线。上皮受损后的及时修复是维持气道稳态的重要
环节。支气管上皮细胞（!"#$%&’() *+’,&*)’() %*))-，
./0-）损伤脱落是哮喘和慢性支气管炎等呼吸道疾病
的起始环节和病理基础，而气道疾病的缓解有赖于上
皮完整性的修复与维持。气道上皮的修复包括细胞
向损伤部位迁移、铺展和基细胞增殖分化成纤毛上皮
细胞等环节。其中细胞迁移是修复过程的首要环节。
肺内神经肽血管活性肠肽（1(-#(%,’1* ’$,*-,’$()
+*+,’2*，345）在肺内含量丰富，近年来备受关注［6］。
气道上皮细胞上有 345受体（1(-#(%,’1* ’$,*-,’$() +*+7
,’2* "*%*+,#"，3458）表达，提示气道上皮细胞是 345作
用的靶细胞。345对 ./0-趋化迁移有何影响，国内
外尚未见报道。本文在建立 ./0- 趋化性测定方法的
基础上，观察了 345对 ./0-的趋化迁移的影晌，并
探讨了其可能的机制。同时用放射免疫方法（放免
法）检测了 ./0-分泌 345，用放射配基法测定 ./0-
表达 3458，以及热应激预处理后的变化。
! 材料和方法
!"!材料 动物：新西兰兔（69: ; <9= >?），雌雄不
拘。85@46:=< 培养基、胰蛋白酶、明胶、胰岛素、
345、A7B（5C0抑制剂）、D7B（钙调蛋白抑制剂）均为
E’?F(产品。青 G链霉素、胎牛血清（H*,() %()H -*"IF，
J0E）为国产。抗角质蛋白免疫组化试剂盒（华美公
司），345放免测定试剂盒（海科锐公司）。趋化性测
定仪（!)’$27K*)) .#L2*$ %&(F!*"），趋化膜（+#)L%("!#$7
(,* %&*F#,(M’- F*F!"($*），直径 6N FF，厚 6-中，离心
洗涤 N 次，细胞计数稀释成 6<: G F)，用台盼蓝排斥
法计数成活率（OB9N ; Q9O）S，D"’?&,染色纤毛上皮
细胞占（OR96 ; Q9:）S，抗角质蛋白（($,’7%L,#>*"(,’$）
阳性。用含 RS J0E以及青、链霉素的 85@46:=< 配
成悬液，NBT，RS 0VQ培养 N 2。
!"’ $%& 趋化性的测定 培养后的 ./0 用含
<9
标准
excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载
345含量与放射性对应关系，绘制 345标准曲线，计
算各样品中的 345含量。
!", $%&的 )*+-表达的测定 细胞分组与处理
同 69=，热应激预处理后 NBT空气培养 6: &，加入6QR4
标记的 345于 =T孵育 =O &，离心洗涤后弃上清。细
胞部分"计数，计算吸附率，反映 ./0表面的 3458
数量。数据均以 F*($ ; EU表示。统计学处理采用 !
检验与方差
分析
定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析
。
# 结果
#"! $%&趋化性测定方法的建立
与 85@46:=<对照组比较，胰岛素为 ./0 有效
的趋化因子，可见在一定的浓度范围内，./0的趋
化迁移与胰岛素量效关系明显，" Z <9XB?，!2,0 @ A）
,- *1)2,+34$. ,( 56,-*1$30 )7$+1)0$30 *)00.（ ! 8 B）"!!" C D&D!
#$ *,-+6,0 "
图 E" FGB和 HGB对血管活性肠肽促支气管上皮细胞
趋化迁移的影响
#$%& E " ’(()*+ ,( FGB（!DD!2,0 @ A）3-< HGB（!DD!2,0 @ A）
,- ;3.,3*+$;) $-+).+$-30 7)7+$<)（=>?，D&!!2,0 @ A）G.+$2/03+)<
*1)2,+34$. ,( 56,-*1$30 )7$+1)0$30 *)00.（ ! 8 B）"!!" C D&D! #$
*,-+6,0；I I" C D&D! #$ =>?"
!"# $%& 及 ’%&对 ()*促 +,-趋化迁移的影响
与 D&!!2,0 @ A =>?组的 J’K趋化性（:!&B L E&M
*)00. @ !D 17(）相比，经FGB和 HGB预处理的 J’K趋化
性明显下降，分别为 N&E L !&M *)00. @ !D 17(及 !!&O L
!&9 *)00. @ !D 17(，" C D&D!（图 E）。
!". 热应激对 +,-分泌 ()*和表达 ()*/的影响
培养的 J’K能分泌 =>?及表达 =>?P，经热应激
预处理后分泌 =>?和表达 =>?P明显增加（表 !）。
表 ! " 热应激对 J’K分泌 =>?和表达 =>?P的影
响
Q350) !& ’(()*+. ,( 1)3+ .+6).. ,- +1) .)*6)+$,- 3-< 6)*)7G
+,6 )476)..$,- ,( =>? ,( J’K.
K,-+)-+ ,( =>?
（7% @ !D9 *)00.）
!:O> =>? 3<1).$,-
（R）
K,-+6,0 ::&NE L B&!D :D&S L S&O:
H)3+ .+6).. !!D&: L EN&9S!! :B&: L E&NS!
T)3- L UV，! 8 9" !" C D&DO，!!" C D&D! #$ *,-+6,0 "
# 讨论
J’K趋化性的强弱是反映气道上皮修复功能的
重要指标之一。本实验在参考国外文献的基础上进
行了改良，成功分离原代培养 J’K，选用胰岛素作
为趋化因子，培养 9 1，测定 J’K的趋化性。实验显
示所建立的 J’K趋化性测定方法结果稳定，重现性
好。
气道上皮是肺抵御环境损伤因子的重要门户，
气道局部的多种因子如降钙素基因相关肽、速激
肽、?物质等神经肽和表皮生长因子均能加强 J’K
的趋化性，参与气道上皮的修复［E，O］。=>?具有扩张
平滑肌、抑制嗜酸性粒细胞的释放与粘附［9］，减轻
炎症细胞反应、清除淋巴细胞产生的氧自由基的功
能，并能增强 J’K的抗氧化能力，减轻过氧化损伤，
具有抗损伤保护作用［B］。=>?的血浆浓度较低且半
衰期短，因此，=>?对气道上皮作用的有效程度取
决于气道局部的 =>?浓度和 =>?P的表达密度。本
实验检测到 J’K能释放 =>?并表达 =>?P，给予热应
激处理后 =>?分泌量和 =>?P密度均明显增加；进一
步的结果显示 =>?对 J’K表现出较强的趋化作用，
提示气道上皮在受损伤等应激情况下创面局部增多
的 =>?与 J’K的相应受体结合，促进气道上皮基底
的细胞上移以及创口边缘的 J’K铺展与趋化移行，
在创口愈合早期发挥重要作用。而气道上皮局部存
OD!:期 管茶香等：血管活性肠肽对支气管上皮细胞趋化迁移的影响及机制
万方数据
在的自分泌以及其它的分泌途径，可能共同构成以
!"#为信号分子的保护网络。新蛋白合成、完整的
微管功能和肌动蛋白的拉长以及适宜的基质等均是
$%&趋化迁移的必要条件［’］。为进一步探讨 !"#通
过何种细胞内信号转导途径调控 $%&的趋化迁移，
本文采用 ()*和 +)*分别阻断钙调蛋白和 #,&，能
显著抑制 $%&的趋化性，提示胞内 &-. / ) 钙调蛋白
及依赖 #,&的蛋白磷酸化均是 $%&内信号转导的
重要环节，与 #,&介导肿瘤坏死因子促 $%&趋化迁
移的报道一致［0］。以上结果显示，局部微环境中的
神经肽 !"#与气道上皮的损伤修复的调控有关。
参 考 文 献
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理学杂志），.ZZZ，!%（1）：.O0.C.（&G3>I6I，%>?:36G -L)
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［*］ D3> ED（秦晓群），29> E+（孙秀泓），FG->? &D（张长
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万方数据
血管活性肠肽对支气管上皮细胞趋化迁移的影响及机制
作者： 管茶香， 张长青， 秦晓群， 罗自强， 周伏文， 孙秀泓
作者单位： 中南大学湘雅医学院生理学教研室,长沙410078
刊名： 生理学报
英文刊名： ACTA PHYSIOLOGICA SINICA
年，卷(期)： 2002，54(2)
被引用次数： 3次
参考文献(9条)
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相似文献(10条)
1.期刊论文 秦晓群.孙秀泓.罗自强.QIN Xiao-Qun.SUN Xiu-Hong.LUO Zi-Qiang 血管活性肠肽、表皮生长因子上调支
气管上皮细胞bcl-2基因表达 -生理学报1999,51(4)
为探索肺内调节肽血管活性肠肽(VIP)和表皮生长因子(EGF)抗氧化保护的基因机制, 用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)及Southern blot杂交等方法检测
原代培养的兔支气管上皮细胞(BEC)内bcl-2和c-myc基因的表达情况, 观察VIP、EGF及热应激对这两个基因表达的影响.结果显示:(1)基础情况下BEC内有bcl-
2和c-myc基因的低水平表达; (2) EGF和VIP均明显增强bcl-2和c-myc的转录, EGF的作用更强, 而热应激无明显效应;(3) bcl-2和c-myc两者的转录有显著相关
性.上述结果提示, VIP和EGF等肺内调节肽可通过上调bcl-2基因表达增强支气管上皮细胞的抗氧化能力;c-myc基因的编码产物可能是bcl-2基因转录的上游调
节因子.
2.期刊论文 李翔.邢秀梅.张坚松.谭宇蓉.LI Xiang.XING Xiu-mei.ZHANG Jian-song.TAN Yu-rong 血管活性肠肽和表
皮生长因子对支气管上皮细胞与嗜酸性粒细胞黏附功能的影响 -中南大学学报（医学版）2006,31(5)
目的:观察肺内调节肽对嗜酸性粒细胞(EOS)与支气管上皮细胞(BEC)黏附功能的影响.方法:选择血管活性肠肽(VIP)和表皮生长因子(EGF)两种调节肽作为
研究对象,观察它们对BEC白细胞介素(ILs)分泌及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.结果:VIP、EGF可使O3应激的BEC分泌ILs能力下降,并下调气道上皮
ICAM-1的表达.结论:VIP、EGF抑制BEC与EOS的黏附,对气道炎症起负性调节作用,有利于减轻局部的损伤.
3.学位论文 王笑梅 血管活性肠肽对臭氧应激大鼠肺组织及支气管上皮细胞粘蛋白分泌的影响 2010
目的：气道高反应性疾病时气道上皮细胞大量脱落，粘液分泌增多、同时伴有局部大量炎性细胞浸润。气道粘液是一种含脂质、糖结合物和蛋白质的胶体
，高分子量的粘液糖蛋白(又称为粘蛋白，mucins，MUC)是气道粘液的最主要成份，具有较高的粘滞性且较难被清除。气道高反应性疾病气道产生和分泌大量
粘液，易引起气道阻塞，是哮喘等气道高反应性疾病的重要临床特征之一，因此，关于粘液在气道高反应性疾病的作用及作用机制探讨成为近年来研究的热点
。近年来有大量研究表明VIP是肺内重要的神经肽，具有扩张肺血管和气道平滑肌、减轻炎症反应、刺激腺体分泌等多种功能，肺和呼吸道受损伤刺激时，局
部的VIP浓度增高，VIP受体表达也增多。本研究根据本实验室先前的研究基础，从气道失稳态机制出发，用臭氧应激大鼠，建立非变异性气道高反应模型，观
察臭氧应激后SD大鼠肺组织和支气管上皮细胞中三种粘蛋白(mucin，MUC)(MUC1、MUC2、MUC5AC)的表达改变，以及血管活性肠肽(VIP)对这三种粘蛋白的影响
。
方法：肺组织实验：40只SD大鼠随机分成4组：正常对照组、臭氧应激组、臭氧应激+VIP滴鼻治疗组和氧应激+生理盐水滴鼻治疗组，每组10只。(1)运用免疫
组化标记，分别检测三种粘蛋白(MUC1、MUC2、MUC5AC)表达改变，以及VIP对这三种粘蛋白的影响，探讨VIP对臭氧应激后大鼠肺组织粘蛋白表达的影响。
(2)运用western-blot方法，分别检测三种粘蛋白(MUC1、MUC2、MUC5AC)表达改变，以及VIP对这三种粘蛋白的影响，探讨VIP对臭氧应激0后大鼠肺组织粘蛋白
表达的影响。细胞水平实验：常规体外培养SD大鼠支气管上皮细胞，实验分组：正常对照组、臭氧应激组、臭氧应激+VIP组和臭氧应激+生理盐水组，运用
western-blot检测各组SD大鼠支气管上皮细胞三种粘蛋白(MUC1、MUC2、MUC5AC)表达的改变，从细胞水平探讨VIP对臭氧应激后SD大鼠支气管上皮细胞粘蛋白
表达的影响。
结果：生理条件下大鼠肺组织及支气管上皮细胞均以粘蛋白MUC1和MUC2表达为主，臭氧应激8 d后，MUC1、MUC2和MUC5AC表达均明显增加，经VIP作用后
MUC2和MUC5AC表达均明显减少，而对MUC1表达无显著改变。
结论：生理情况下大鼠肺内及支气管上皮细胞粘蛋白表达以MUC2和MUC1为主，MUC5AC表达较低。气道高反应过程中粘液高分泌可能与MUC2和MUC1的表达上调
有关，VIP可有效抑制大鼠肺内MUC2和MUC5AC的表达。
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动物肺内的时空分布 -生理学报2004,56(2)
为探讨内源性神经肽在气道高反应性形成中的作用,我们以臭氧应激损伤动物气道上皮细胞,建立气道高反应性动物模型,并观察臭氧应激不同时间肺内血
管活性肠肽(vasoactiveintestinal peptide,VIP)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)含量变化以及VIP受体(VIPRl)、CGRP受体
(GRPRl)mRNA在肺内表达、分布的改变.实验观察到,臭氧应激组动物吸入乙酰甲胆碱后气道阻力高于正常对照组,肺内呈现明显的炎症改变.随臭氧应激时间延
长,肺组织匀浆中VIP、CGRP浓度呈先增高后降低的双向改变,CGRP达峰值时间早于VIP.VIPRl、CGRPRlmRNA表达亦经历了双向过程,VIPRI峰值持续时间长于
CGRPRl.在无应激对照组动物,肺间质、支气管上皮细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞均有VIPRl、CGRPRl mRNA表达.随应激时间的延长,阳性细胞呈斑片状集中
于气管、血管周围,染色强度增加,至臭氧应激第8天,阳性染色细胞减少.因此我们推测,臭氧应激可以诱导动物气道高反应性的形成.在炎症的早期,以CGRP的作
用为主,与肺损伤早期炎症信号的传递有关,以清除刺激原、及时终止致病原的作用;炎症后期以保护机体、促进修复、减轻损伤为主,VIP发挥主要作用.
5.期刊论文 谭宇蓉.秦晓群.管茶香.张长青.向阳.任雁宏 肺内调节肽对兔支气管上皮细胞分泌白介素的影响 -生理学
报2002,54(2)
为探讨肺内调节肽对支气管上皮细胞(bronchial epithelial cells,BECs)分泌功能的影响,实验观察了兔BECs在未受应激与臭氧应激两种条件下白细胞介
素(interleukin,ILs)的分泌.结果发现:血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)对未受应激BECs存在抑制作用,并使臭氧应激BECs分泌ILs下降
;表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)使未受应激BECs IL-1、IL-8分泌增加,使臭氧应激的BECs ILs分泌降低;内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、降钙
素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)可使未受应激的BECs分泌ILs增加,CGRP还可使臭氧应激的BECs ILs分泌增加.结果提示:肺内调节肽可
调控BECs ILs的分泌,在调控气道炎症损伤信号传递方面具有一定的作用.
6.期刊论文 谭宇蓉.秦晓群.管茶香.张长青 肺内调节肽对兔支气管上皮细胞与嗜酸性粒细胞粘附功能的影响及机制探
讨 -生理学报2002,54(1)
为了探讨肺内调节肽在气道各类过敏性炎症发生、发展中的作用,我们观察了血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、表皮生长因子
(epidermal growth factor,EGF)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)在未受应激与臭氧应激两种
条件下对支气管上皮细胞(bronchial epithelial cell,BEC)与嗜酸性粒细胞(eosinophil,EOS)粘附的影响.结果发现,VIP、EGF可使O3应激的BEC与EOS的粘附
率下降,下调气道上皮炎症反应;ET-1、CGRP可使未受应激的BEC与EOS的粘附率增加,诱发炎症损伤反应;CGRP还能加重臭氧的应激反应;ET-1、CGRP的效应可被
W7、H7阻断.抗细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)抗体能阻断BEC与EOS的粘附,提示介导BEC与EOS粘附的粘附分子可能是ICAM-1.
7.学位论文 管茶香 血管活性肠肽在气道上皮损伤修复中的作用及其分子机制研究 2006
血管活性肠肽(VIP)是肺内重要的感觉神经肽，主要由非肾上腺素能非胆碱能神经纤维释放。VIP阳性神经纤维广泛分布于气道上皮细胞、支气管平滑肌层
、肺血管和支气管血管的管壁以及粘膜下的腺体周围。VIP的受体则主要分布于肺血管平滑肌、气道平滑肌、气道上皮层、粘膜下的腺体、巨噬细胞、肺泡上
皮和淋巴细胞等。VIP除扩张血管外，还具有舒张气道平滑肌、减少肺炎性介质释放、清除氧自由基和抗细胞凋亡等生物学作用，其在机体内的多种效应日益
受到重视。
支气管上皮细胞是炎症和物理刺激因子的靶细胞，在哮喘、支气管炎等气道高反应性疾病中，常伴有不同程度气道上皮结构破坏和功能受损。气道上皮的
修复包括损伤边缘细胞变平、铺展、向损伤部位迁移和基细胞增殖分化成纤毛上皮细胞以及功能的恢复等环节。作为肺内重要的神经肽，VIP对气道上皮损伤
后的结构及功能的恢复有何影响尚未见报道。因此，探讨VIP在气道上皮损伤修复中的作用及其分子机制，有助于揭示VIP在维持气道稳态中的作用，寻找促进
肺损伤修复的可能途径，具有重要的学术价值和临床应用前景。
目的：研究血管活性肠肽(VIP)对气道上皮损伤后修复过程的影响，并探讨其可能的信号转导途径。
方法：(1)VIP对人气道上皮损伤修复过程的影响：以人支气管上皮细胞(HBECs)株为研究对象，观察VIP对HBECs损伤修复指数的影响；采用blind-well
Boydenchamber法测定VIP对HBECs趋化性的影响；采用免疫细胞化学方法检测ftBECs增殖相关抗原Ki67的表达；流式细胞仪检测VIP对HBECsS期细胞百分率
(SPF)和细胞增殖指数(PI)的影响；采用免疫细胞化学、RT-PCR法检测人支气管上皮细胞钙粘素(E-cd)蛋白及其mRNA的表达。(2)信号转导机制的研究：以
HBECs为研究对象，观察PKC抑制剂H-7、CaM抑制剂W-7、PKA抑制剂H-89和ERK抑制剂PD98059对VIP促损伤修复作用的影响。(3)CREB在VIP促气道损伤修复中的
作用研究:以hbecs为研究对象,采用凝胶迁移滞后实验(emsa)检测camp反应元件结合蛋白(creb)的活性;采用wsternblot检测creb的表达及磷酸化水平,并采用
反义寡核苷酸阻断creb的表达,观察其在vip促hbecs损伤修复过程中的调节作用。
结论：
1．VIP可加快HBECs的损伤修复过程、增强HBEBECs的趋化迁移能力并表现出促增殖效应。
2．VIP可上调HBECs E-cd蛋白及mRNA的表达，有利于支气管上皮结构与功能的恢复。
3．VIP促损伤修复效应的发挥依赖于PKA、PKC、CAM及MAPK胞内信号转导途径。
4．VIP发挥促损伤修复效应过程中伴随转录因子CREB的磷酸化，PKA与MAPK信号转导途径在其中发挥重要作用。
8.期刊论文 任雁宏.秦晓群.管茶香.罗自强.张长青.孙秀泓 气道高反应中血管活性肠肽及受体的时空分布 -中华结核
和呼吸杂志2004,27(4)
目的探讨血管活性肠肽(VIP)在气道高反应性形成过程中的作用.方法25只新西兰兔按随机数字表法分为5组,每组5只,分别为非应激对照组(A组)和臭氧攻
击第1天组(B0组)、第2天组(B1组)、第4天组(B2组)、第8天组(B3组),每天1 h.用放射免疫法检测肺组织匀浆中VIP含量,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺
内VIP受体1 (VIPR1)mRNA表达,并用原位杂交法观察VIPR1 mRNA阳性细胞在肺内分布.结果(1)随臭氧应激时间延长,肺组织匀浆中VIP浓度逐渐增高,于第4天达
峰值,之后逐渐下降,第8天降至正常水平;(2)肺组织匀浆中VIPR1 mRNA表达也呈先增加后降低的双向变化,随应激时间的延长,表达逐渐增强,应激第2～4天达到
峰值,之后逐渐下降,应激第8天降至正常水平;(3)A组肺间质、支气管上皮细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞均有VIPR1 mRNA表达,分布均匀.应激第2～4天,阳
性细胞呈斑片状集中于气管、血管周围染色强度增加,肺泡腔内亦可见阳性染色细胞,至臭氧应激第8天,阳性染色细胞减少.结论VIP由VIPR1介导参与气道高反
应性形成.
9.期刊论文 沈兴平.舒昌达.何军 实验性糖尿病肺iNOS和VIP免疫组织化学观察及图像分析 -中国病理生理杂志
2001,17(10)
目的:探讨糖尿病大鼠肺诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及血管活性肠肽(VIP)的病理变化.方法: 采用免疫组织化学方法,观察正常和四氧嘧啶诱导的糖尿病
4周大鼠肺内iNOS及VIP的变化,并进行图像分析. 结果: 糖尿病4周大鼠肺支气管上皮细胞、肺泡管上皮细胞、肺泡囊上皮细胞和动脉内皮细胞iNOS呈阳性或弱
阳性,静脉内皮细胞、毛细血管内皮细胞iNOS呈阴性.图像分析表明,糖尿病鼠肺iNOS的着色面积、积分光密度和相对含量均明显低于正常大鼠肺.糖尿病4周鼠
肺支气管纤毛上皮细胞VIP呈阳性,支气管平滑肌肌层、支气管粘膜下腺体周围、肺间隔和肺动脉壁外膜VIP呈弱阳性或阴性,图像分析显示糖尿病鼠肺VIP着色
面积、积分光密度和相对含量均明显低于正常大鼠肺.结论: 糖尿病肺病变不仅受自主神经影响,而且非肾上腺素能非胆碱能神经改变亦与之有关,其神经递质
NO和VIP可能在糖尿病肺病变中具有重要意义.
10.期刊论文 秦晓群.孙秀泓.罗自强.管茶香.张长青.Qin Xiaoqun.Sun Xiuhong.Luo Ziqiang.Guan Chaxiang.Zhang
Changqing 表皮生长因子对气道上皮细胞VIP分泌及VIPR表达的影响 -湖南医科大学学报1999(2)
用放射免疫法检测支气管上皮细胞(BEC)和肺泡巨噬细胞(AM)血管活性肠肽(VIP)的分泌,放射配基法测定BEC的VIP受体(VIPR)表达,观察表皮生长因子
(EGF)的调控效应.结果示:①电镜下,BEC细胞内有神经肽分泌颗粒特征,BEC及AM均有VIP基础分泌;②EGF呈剂量依赖性促进BEC的VIP分泌,并促进AM分泌
VIP;③EGF呈剂量依赖性上调BEC的VIPR表达.提示气道上皮存在VIP的自分泌或旁分泌,其保护效应受局部生长因子的调控.
引证文献(3条)
1.李翔.王笑梅.张坚松 大鼠肺内血管活性肠肽与支气管粘蛋白总量的相关性分析[期刊论文]-生理学报 2009(6)
2.秦晓群.向阳.刘持.谭宇蓉.屈飞.彭丽花.朱晓琳.秦岭 支气管上皮细胞在气道高反应中的作用[期刊论文]-生理学报
2007(4)
3.李翔.邢秀梅.张坚松.谭宇蓉 血管活性肠肽和表皮生长因子对支气管上皮细胞与嗜酸性粒细胞黏附功能的影响[期刊
论文]-中南大学学报（医学版） 2006(5)
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