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疾病名:脑动脉硬化症
英文名:cerebral arteriosclerosis
缩写:
别名:脑动脉硬化
ICD号:I67.2
分类:神经内科
概述:动脉硬化属于病理学概念,主要包括动脉粥样硬化、小动脉硬化和
老年性动脉硬化3类。由于动脉粥样硬化是美国、欧洲等发达国家最常见
最重要的动脉硬化类型,是导致冠心病、脑卒中和引起死亡的重要原因,
西方作者常把动脉粥样硬化简称为动脉硬化,动脉硬化症即是动脉粥样硬
化症之意。
脑动脉硬化症一直是临床常用的诊断,ICD-9和中华医学会第二次全国
脑血管疾病学术会议(1986)第三次修订的《脑血管疾病分类草案》有此诊
断。但在WHO卒中及其他脑血管疾病特别工作组报告(1989)和美国国立
神经疾病与卒中研究所的脑血管疾病分类(Ⅲ,1990)中该病名被取消,全
国《脑血管疾病分类(1995)》中也取消这一病名,原因均未详述。
脑动脉硬化症可引起TCIA、脑卒中等急性脑循环障碍以及慢性脑缺血
症状,症状体征与TCIA、脑卒中及血管性痴呆等不同,有TCIA或轻症脑
卒中既往史但无明显后遗症时,诊断脑动脉硬化症更恰当。因此,脑动脉
硬化症的诊断目前仍有保留的必要,有利于提醒病人和医生早期防治脑卒
中。
流行病学:目前国内尚未查到较全面的发病率统计学资料。动脉粥样硬化
好发部位主要在大动脉分叉与转折处,颈动脉和无名动脉起始处、颈内动
脉起始部和虹吸部、大脑中动脉主干分叉部、基底动脉起始部,椎动脉在
锁骨下动脉起始部及入颅处等。约2/3的西方人动脉粥样硬化斑块位于颈
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内动脉颅外段,其中57%在颈动脉分叉处,30%在椎动脉起点,13%位于
其他大动脉。颈内动脉分叉处、颈内动脉的近端及椎动脉近端2~3mm范
围内病变最明显。肉眼可见的粥样硬化病变在20~30岁前很少见,30岁后
迅速增加,50岁时在颈动脉及脑底主要动脉通常都有发生,50岁后出现向
较小血管扩展的趋势。
病因:脑动脉粥样硬化主要侵犯管径500μm以上的脑部大、中动脉,东
方人Willi’s环周围主要脑动脉病变严重,并与高血压密切相关。以往认
为,小动脉主要承担和调节血管阻力,高血压主要引起小动脉硬化,近来
发现正常时脑主要动脉占整个脑血管阻力20%~30%,慢性高血压时可达
50%,长期高血压必然导致脑部主要动脉壁粥样硬化损害。
发病机制:高血压脑小动脉硬化主要发生在脑实质直径<200μm小穿通
动脉,血流侧压力持续超过中膜平滑肌最大收缩力时,血管平滑肌变性坏
死,失去收缩力,血管被动扩张,内膜受损,通透性增加,血浆成分渗
入,导致小动脉纤维素性坏死,引起高血压性脑病是急性失代偿
表
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现。持
续慢性高血压,在血流侧压力与各种血管活性物质作用下,小动脉壁发生
结构性代偿,平滑肌肥大增生、玻璃样变,胶原、蛋白和聚糖等结缔组织
成分增加,管壁增厚,称为高血压小动脉硬化,血管壁耐受高血压能力增
强,但调节血流的舒缩功能减低,血压降低时可引起腔隙性梗死。由于长
期高血压,可在小动脉和微动脉平滑肌发生玻璃样变或动脉壁变薄部位形
成微动脉瘤,血压急骤增高时,此动脉瘤破裂为导致自发性脑出血的主要
原因。长期脑小动脉硬化可引起皮质下白质局灶性缺血软化,CT或MRI
表现白质疏松,如有明显痴呆症状,称为Binswanger皮质下脑病
(Binswanger subcortical encephalopathy)。
在长期高血压作用下,肌性动脉中膜平滑肌也经历小动脉平滑肌由功能
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代偿至结构代偿的过程,管壁硬化、增厚和管腔变窄,为维持原血流量,
流速加快可导致血管内皮细胞损伤。内皮细胞是血流动力学效应的关键性
媒介体,内皮受损使血管舒缩功能破坏,启动止血凝血过程,血脂蛋白渗
入,内膜增厚,粥样硬化斑块形成,血管腔进一步变窄。在血流动力学作
用下,粥样硬化斑块发生破裂、溃疡和出血,诱发血栓形成,引起动脉闭
塞及脑梗死。可见,长期高血压是脑动脉粥样硬化最重要的成因。
高脂血症与脑动脉粥样硬化关系密切,已
证明
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血清胆固醇(TC)>
3.9mmol/L(150mg/dl)可发生动脉粥样硬化,高脂血症是脑动脉粥样硬化的
重要促进因素。颈动脉粥样硬化斑块发生变性、溃疡、断裂和出血常可诱
发血栓形成,使已狭窄的动脉腔血流显著减少,可突然闭塞,导致血栓性
脑梗死,脱落的小栓子堵塞于远端小动脉,可引起突发的和不可预测的
TCIA或血栓栓塞性卒中。
动脉粥样硬化病理改变包括:①脂纹为早期病变,多发生在血流分叉处
对面,是对机械力局部适应性内膜增厚,含大量的来自巨噬细胞或平滑肌
细胞富含脂质的泡沫细胞;②纤维斑块由含脂质的平滑肌细胞和富含胶原
纤维的结缔组织构成,覆盖内膜层并突向血管腔,动脉可能扩张适应斑块
的增大;③复合病变是粥样硬化斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁
血栓所形成,随着斑块增大,中间缺血而部分变软,在血流作用力下斑块
表面断裂,伴斑块内出血或血栓形成;④溃疡是斑块上浅凹陷或穿透斑
块,内含出血、脂质及钙化的深溃疡;⑤斑块出血可因斑块折断或内膜断
裂,血液进入软化的斑块中央,或进入斑块的滋养小血管破裂(与高血压
有关),斑块出血周围常有急性和新鲜炎症反应,可见多形核白细胞和巨
噬细胞浸润,斑块出血对引发卒中起重要作用;⑥复杂斑块含大量脂质,
其含量增加与动脉狭窄程度及脑缺血症状有密切关系,作为平滑纤维斑块
的主要成分的胶原含量越高,发生缺血的危险性越低。
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临床表现:脑动脉粥样硬化未引起血管合并症和脑供血障碍前可无症状,
但常见以下表现:
1.神经衰弱综合征如头痛、头晕、疲乏、注意力不集中、记忆力减退、
情绪不稳、思维迟缓、睡眠障碍(失眠或嗜睡)等,病情起伏波动。
2.颈动脉粥样硬化斑块微栓子脱落偶可发生短暂性脑缺血发作(TCIA),
如同冠状动脉硬化引起心绞痛、下肢动脉粥样硬化出现间歇性跛行,脑动
脉硬化可在慢性脑功能不全基础上发生一过性脑缺血综合征。国外学者将
心绞痛视为冠状动脉硬化的临床症状,将TCIA(心源性除外)视为脑动脉硬
化症的临床症状。
3.眼底动脉硬化可见动脉变细,反光增强,严重者呈银丝状及动静脉交
叉压迹。掌颏反射、吸吮反射阳性,有脑卒中史患者可遗留脑神经损害、
偏瘫、偏身感觉障碍等定位体征。
并发症:传统上把脑动脉硬化性痴呆、假性延髓麻痹等也归入脑动脉硬化
症范围,但近年临床及影像学研究证明,这些临床综合征与反复发生的脑
卒中,如多发性腔隙性梗死有关,脑血管疾病分类已包括脑血管性痴呆。
脑动脉硬化引起的动脉硬化性精神病、帕金森综合征等均不宜归为脑动脉
硬化症,而可以是其严重的并发症。脑动脉粥样硬化症患者常同时合并有
高血压病、高脂血症或糖尿病的临床表现。
实验室检查:
1.脑脊液检查 一般不做脑脊液检查,多数患者脑脊液正常。
2.血尿便常规及生化检查 主要与脑血管病危险因素如高血压、糖尿病、
高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等相关。
其他辅助检查:
1.颈部彩超检查 可显示颈内动脉颅外段粥样硬化斑块及溃疡、血栓、管
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腔狭窄或闭塞等,有助于除外椎动脉型颈椎病。
2.经颅彩色多普勒超声(TCD) 可检测脑动脉血流速度、搏动指数,评估
脑动脉硬化程度,检测脑内微栓子等。
3.CT和MRI检查 可发现多发腔隙性梗死、皮质下动脉硬化性脑病等,
排除其他脑器质性疾病。
诊断:根据患者隐袭起病,表现慢性脑功能不全综合征,无局灶性脑功能
损害体征,眼底及全身动脉硬化表现明显,常伴高血压、高血脂和糖尿
病,结合彩超检出颈内动脉颅外段粥样硬化斑块,TCD检测脑动脉血流状
态,CT和MRI显示多发性腔隙灶、皮质下动脉硬化性脑病等;如有过
TCIA或脑卒中的患者可确诊为脑动脉硬化症。
鉴别诊断:从病理学上说,60岁以上几乎都有不同程度的动脉硬化,对无
临床症状的正常老年人不能轻易诊断脑动脉硬化症。临床应注意与神经症
鉴别,还须注意排除慢性颅内病变如脑瘤、慢性感染等,以及全身性疾病
引起的脑部症状,有明显精神障碍须除外老年性痴呆、老年性精神病等。
治疗:
1.患者有头痛、头晕、记忆力减退、注意力不集中等症状可选用脑活化
剂吡拉西坦(脑复康)、甲磺酸双氢麦角毒碱(喜德镇)、维生素E和阿米三
嗪/萝巴新(都可喜),钙通道拮抗药如尼莫地平、氟桂利嗪(氟桂嗪),血管
扩张药如麦全冬定、川芎嗪,以及银杏制剂等对症治疗,患者有焦虑、抑
郁症状可对症治疗,睡眠障碍可短期应用小剂量苯二氮卓类药,改善脑功
能。
2.颈动脉粥样硬化病变患者可选用抗血小板药,如阿司匹林、噻氯匹定
(盐酸噻氯匹定)和氯吡格雷等,颈动脉腔狭窄>75%可行颈动脉内膜切除
术,预防脑血栓形成。
预后:脑动脉硬化症一般预后良好。但由于其既可单独存在,又有以后发
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生脑卒中的可能。故患者的预后与高血压病、高脂血症或糖尿病等原发
病,以及继发性脑卒中的预后相关。
预防:控制危险因素包括:①提高人群对高血压知晓率、治疗率和控制
率,有效地监测,选用β-受体阻滞药、血管紧张素转换酶抑制药、钙通
道拮抗药和利尿药等控制血压;②保持血胆固醇水平在5.20~6.24mmol/L
的临界水平以下,调节饮食,适当选用各种降脂药如他汀类等;③定期监
测血糖,高三酰甘油血症患者应有效控制糖尿病;④养成健康生活方式,
戒烟限酒,增加户外运动,减少体重,均衡饮食,保持心理平衡等。
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