主动脉夹层的治疗进展

综 � � 述 主动脉夹层的治疗进展 虞桂平,黄 � 斌 作者单位: 214400江苏 江阴, 东南大学医学院附属江阴 医院心胸外科 � � [关键词 ] � 主动脉夹层;外科手术; 治疗; 综述 [中国图书资料分类号 ] � R543. 6 � � [文献标志码 ] � B� � [文章编号 ] � 1002�3429( 2010) 08�0781�03 � � 主动脉夹层 ( aortic dissection, AD) 发病急骤,病情进 展迅速,急性期病死率高[ 1, 2]。目前该病治疗已经取得了很 大进展,住院病死率不断下降,但远期疗效和预后仍不满 意,这一状况已引起专科学者的高度关注 [3]。有研究表明, 未经治疗的 AD,发病 24 h内每小时死亡约 1%,急性期病 死率在发病后 48 h可为 36% ~ 71% [ 4]。及时进行适当的药 物和手术治疗, 生存率可显著提高, 病死率下降 18% ~ 27% [ 5]。本文对 AD治疗进展情况进行综述。 1� 病因和病理 目前有关 AD形成原因的研究甚少,通常认为 AD的形 成是血流进入动脉管壁破裂口致动脉撕裂的结果。AD发 病最重要的病理、生理机制为主动脉壁结缔组织病变,即主 动脉中层的变性坏死,弹性纤维、胶原蛋白异常,加之内膜 破裂、出血形成血肿并剖开中层,进而形成夹层及破裂。最 常见的病因是高血压,患者血流动力学改变致主动脉壁弹 力纤维和胶原纤维的形态发生变化,增加了血管壁的应力 和僵硬度,致血管内膜容易撕裂而形成动脉夹层 [ 6]。动脉 平滑肌收缩致 AD形成,尤其当动脉中层存在囊性变时,其 主动脉壁成分表达基因在某些片段非常活跃,导致主动脉 壁结缔组织成分形成 �缺陷 [7]。主动脉缩窄、先天性主动 脉瓣疾病患者可因主动脉壁的弹力纤维成分发育不良,易 发 AD [8]。妊娠在 AD的形成中起到重要作用,孕期主动脉 根部扩大 (达到 4 cm)或根部管径增加 [ 9] ,导致主动脉壁弹 力纤维和胶原纤维的形态发生改变,增加了血管壁的应力, 使其僵硬度增加,血管内膜易撕裂而致 AD。心血管诊疗和 心脏外科手术等医源性创伤也是其致病因素 [ 10]。 2� 疾病分型 根据病变的解剖部位分类, AD可有 Stan ford及 De� Bakey分型 2种 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 。 Stan ford分型分为 A型和 B型, A 型是指病变累及升主动脉,伴或不伴降主动脉病变; B型 指仅累及降主动脉。DeBakey分型:!型累及升主动脉、主 动脉弓及降主动脉;∀型只累及升主动脉; #型累及左锁骨 下动脉以远的降主动脉。根据发病时间,起病在 2周以内 者为急性 AD,超过 2周则为慢性 AD。 3� 诊断方法 近年随着心血管影像诊断技术的发展,许多 AD患者 在发病早期即可获得诊断。目前公认的影像诊断方法有主 动脉造影、CT增强扫描、MRI和经食管超声心动图 ( TEE) 检查。当 AD症状和体征均不典型时,生化指标的检测尤为 重要。AD患者平滑肌肌球蛋白重链、可溶性弹性蛋白片 断、D�二聚体、C反应蛋白均高于健康人及其他疾病患者, 对诊断有一定的提示意义。血管内造影对 AD内膜破口位 置、夹层受累范围及程度等诊断率高[ 11],能准确评估裂口的 位置及数目、破裂口与左锁骨下动脉的距离、AD近端正常 主动脉最大直径、瘤体的最大直径长度、累及范围、主动脉 弓及腹主动脉主要分支的情况、双侧髂股动脉的直径、扭曲 程度等,可为手术入路的选择提供参考。AD是一种遗传和 环境因素共同作用引起的疾病。马凡综合征 [12]、Ehlers� Danlos综合征 [13]、家族性胸主动脉瘤 [ 14]等遗传性疾病均可 引起主动脉壁结缔组织的改变,从而引发 AD。基因诊断是 AD诊断新的研究方向,可以帮助临床明确发病原因,并为 患者后代某些遗传性疾病的预防打下基础。 4� 治疗措施 4�1� 治疗原则 � 本病应经影像学评估确定所属类型而后 制定治疗 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 ,忌用抗凝及溶栓治疗。DeBakey I型患者因 病变累及主动脉瓣、冠状动脉或主动脉弓各分支,出现严重 心脑并发症,或因夹层动脉瘤破裂而死亡,应果断实施急诊 手术。大量的治疗随访观察和比较研究认为,对 DeBakey∀、 #型患者采取内科治疗可明显降低早期病死率,急性期手术 治疗的病死率高达 50%,内科与外科治疗远期效果并无差 异[ 15, 16]。因此,对 DeBakey∀、#型 AD急性期应采用保守治 疗方法,治疗期间若出现主动脉破裂、主动脉直径进行性扩 张、不能控制的胸背部疼痛和高血压,则需立即中转手术治 疗。慢性 AD随着病情演进,夹层假腔不断扩大,有造成 AD 破裂及主动脉分支缺血的可能,需进行主动脉或分支重建 术。近年来,随着血管腔内介入技术的迅速发展,使一部分 DeBakey∀、#型患者得以治愈。 4�2� 治疗方法 4�2�1� 内科治疗:内科保守治疗患者置于重症监护病房, 严密监测其意识、血压、尿量、心率及中心静脉压等血流动 力学指标。首先应迅速降低血压,减小心肌收缩力,使收 缩压维持在 100~ 120mmHg,心率 60~ 80 /m in。�受体阻 滞剂适用于急性期轻度高血压患者,对于重度高血压患者 则需硝普钠与 �受体阻滞剂联合静脉给药,硝普钠初始 剂量为 20 �g /m in,根据血压测量值缓慢递增给药剂量, 最大剂量至 100 �g /m in;美托洛尔每5m in静脉注射 5mg, 直至奏效。也可选用钙拮抗剂 ( CCB),如地尔硫卓及维拉 ∃781∃ 帕米兼具血管扩张及负性肌力作用。血压控制后应改为 �受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、CCB、血管紧张 素∀受体拮抗剂或利尿剂等药物口服。如患者处于休克状 态,血压明显低于正常,可静脉输全血、血浆或液体,并用 间羟胺、多巴胺等升压药,同时注意防止增加心肌应激性。 患者出现面色苍白、烦躁不安、大汗淋漓、呼吸急促可予吗 啡镇痛、镇静剂。提高心肌及组织供氧,吸氧的氧流量调 节为 1~ 2 L /m in,急性期绝对卧床休息 2~ 3周,防止夹层 延伸扩展。 4�2�2� 手术治疗: AD外科手术治疗的目的主要是尽可能 彻底切除主动脉处撕裂的内膜,防止血液流入假腔;应用 人工血管重建主动脉,同期处理相应的并发症。手术指征 包括以下几点 [ 17] : % 夹层动脉瘤形成, 最大直径 & 6. 5 cm,有夹层分离症状或破裂征兆; ∋进展期的夹层累 及重要脏器; (重度主动脉瓣反流; )急性期积极非手术 治疗不能有效控制血压,药物止痛无效,或局部动脉瘤形 成且进展,均需及时行外科手术; ∗累及升主动脉; +马凡 综合征合并任何类型 AD均应手术治疗。 对于 S tan ford A型夹层,目前主要治疗方法有单纯升 主动脉人工血管置换、带瓣膜人工血管升主动脉置换、人 工血管主动脉半弓或全弓置换、�象鼻 手术等。 S tanford B型 AD外科治疗包括降主动脉或胸腹主动脉移植术、主 动脉修复术、AD血栓封闭术、�象鼻 手术、主动脉分支血 供重建术等,需在深低温体外循环条件和左心转流术 (或 股 -股转流技术 )下进行,不但输血量大,且操作复杂、手 术暴露范围大、耗时长、创伤大、并发症多,截瘫发生率为 5% ~ 30% [ 18]。近 10年随着人工血管、无创缝线生物胶、 抑肽酶等新型 材料 关于××同志的政审材料调查表环保先进个人材料国家普通话测试材料农民专业合作社注销四查四问剖析材料 的应用,深低温体外循环及术中脑灌 注、肝素涂层管道等技术的开展,使 AD手术并发症发生 率不断下降,即使行全弓部主动脉人工血管置换,早期病 死率为 0~ 14% , 10年存活率为 65% ~ 73% [ 19]。马凡综 合征所致升主动脉瘤合并瓣环明显扩张的经典手术方法 是 Bentall手术。有研究指出,尽管 A型夹层病变引起主 动脉壁、窦部及窦管连接部扩张,但只要瓣环部未受到明 显影响,进行瓣膜修复和成形即可恢复主动脉瓣功能。 De Pau lis等 [ 20]应用带 Valsalva窦的主动脉根管道进行 Bentall手术和保留主动脉瓣主动脉根重建术治疗升主动 脉瘤共 28例,全部存活,效果满意。A型 AD选择性保留 主动脉瓣行主动脉根重建术,除能获得较好的血流动力学 效果,还可避免因终生抗凝治疗而存在潜在性假腔破裂或 远端发生新夹层的不良后果。 4�2�3� 介入治疗: 1991年 Parod i等 [21]首先将覆膜支架应 用于腹主动脉夹层, 1994年 Dake[ 22]等首次将经皮主动脉 腔内覆膜支架置入术用于胸主动脉瘤及降主动脉夹层的 治疗并获得成功。目前,采用腔内支架治疗 AD已成为临 床研究热点。腔内隔绝术是指经股动脉导入人工血管,以 内支架固定于动脉壁上,将血液与瘤壁隔绝,使瘤壁免受 血流冲击,以达到治疗目的的一种介入方法。近年临床应 用内支架介入和主动脉内膜开窗术治疗 AD逐渐增 多 [23]。对于合并远端组织血供障碍等严重并发症者,介 入治疗可恢复缺血区组织的血供,避免手术并发症。内支 架可封堵夹层撕裂入口,扩大狭窄的真腔,消除假腔,改善 远端器官、组织血运,防止主动脉扩张及破裂。内膜开窗 术在真、假腔之间开窗,使血流通过假腔返回真腔,缓解了 真、假腔之间的压力梯度,防止假腔因高压而破裂,还可避 免开胸术以及由此导致的手术并发症,减轻心脏负荷,解 除远端组织、器官的血管阻塞。但结合内支架治疗 AD的 方法对介入医师的技术要求较高,疗效主要与支架内漏、 移位、扭曲等因素有关 [ 24]。夹层上端破口在左锁骨下动 脉开口远端者,降主动脉没有严重的扭曲、变形和成角,支 架可以顺利固定,假腔下端无重要分支开口 [ 25],可考虑腔 内隔绝治疗。手术入路一般选用股动脉,正确区分真、假 腔,多角度透照对支架进行准确定位,确保支架完全覆盖 破口,在释放支架时要降低血压,以减少血流对支架的冲 击,肾功能不全者术中降压及使用造影剂可能会加重肾功 能损害,因此要尽量减少造影剂用量及缩短支架释放时降 低血压的时间。选择合适的支架是治疗成功的关键,一般 选择支架直径较实际血管内径大 15% ~ 20% ,在支架释 放过程中,应用降压药物控制血压在 70~ 80 mmHg,以防 支架释放时受到强大的血流冲击而发生移位。支架长度 以完全封堵裂口的最短长度为原则,尽量远离胸 8 ~胸12椎 体水平,可避免阻断这一水平的肋间动脉,降低截瘫的发 生率。 [参考文献 ] [ 1] � 汪福忠, 夏彬. 临床表现不典型的主动脉夹层二例诊治 反思 [ J]. 临床误诊误治, 2010, 23( 1): 71�73. 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(收稿时间: 2010�04�21) 膝关节骨性关节炎的治疗进展 野战涛,张卫平 作者单位: 050082石家庄, 解放军白求恩国际和平医院 骨科 � � [关键词 ] � 骨关节炎,膝;治疗方法;综述 [中国图书资料分类号 ] � R684. 3� � [文献标志码 ] � B� � [文章编号 ] � 1002�3429( 2010) 08�0783�04 � � 膝关节骨性关节炎 ( osteoarthritis, OA )又称膝关节增 生性关节炎、退行性关节炎、退行性骨关节病等,是一种以 关节软骨变性或丢失及关节边缘和软骨下骨质再生为特 征的慢性关节炎症。该病始发部位在软骨,以老年人群最 为常见,男女均可发病。60岁以上人群 50% X线片有骨 性关节炎的表现,其中 35% ~ 50%有临床表现; 75岁以上 者 80%有骨性关节炎症状 [ 1]。随着人类寿命的延长,骨 性关节炎的发病率逐渐上升,故越来越受到广大医务工作 者的重视。如何有效地预防 OA发生,延缓疾病进展,改 善临床症状,提高患者生活质量,成为骨科治疗的重点。 本文对其治疗进展综述如下。 1� 病因及临床表现 目前对 OA的病因尚未完全明了,现已逐步明确的 OA发病因素及机制主要与年龄、损伤、过度负重、肥胖、 遗传、环境、生物力学的改变等有关 [ 2]。根据膝关节 OA 有无局部原因存在,通常分为继发性和原发性 2种。原发 性膝关节 OA亦称特发性骨性关节炎,多见于从事体力劳 动、血压高、年龄 > 50岁、妇女及体型肥胖者。继发性膝 关节 OA多继发于关节畸形、关节损伤、关节炎或其他伤 病,在创伤基础上发生者又称创伤性关节炎。国外学者认 为膝关节 OA的发病原因为蛋白多糖合成紊乱及胶原构 架组织的分解,并提出骨内高压和机械作用 2个因素,主 要为骨小梁微细骨折愈合,使软骨下骨质变硬,致关节软 ∃783∃