妊娠期糖尿病教学PPT课件

妊娠期糖尿病 (Gestational Diabetes Mellitus—GDM) 定义 妊娠期间首次发生或首次识别的不同程度的糖耐量降低，并不除外妊娠前已发生的糖耐量异常的病例。 发病率  美国ADA统计：2001年GDM 4％ 2003年GDM 7％  国内：2－3％  院内：3－5％ 妊娠糖代谢的变化  存在胰岛素拮抗因素 由强至弱，依次为可的松、胎盘催乳素、孕酮、催乳素及雌激素。随孕周增加，这些激素产生增加，使周围组织对胰岛素反应敏感性，内源性的葡萄糖产生，糖原储存，利用或促进脂肪分解游离脂肪酸分解，抑制组织摄取葡萄糖及糖异生血糖，糖耐量；胎盘胰岛素酶：使胰岛素降解为氨基酸及肽灭活。 空腹血糖  较非妊期低，早期10%，晚期达最低水平  原因 葡萄糖需供本身能量代谢还需供胎儿需要，胎儿肝 酶功能差，不具促进糖原异生能力，能量全部来自母血葡萄糖，胎血糖为母血糖的 60%—80%。 肾血流量，肾小球滤过率易有尿糖排出。 空腹时胰岛素清除葡萄糖能力，空腹血糖低，正常范围3.1—5.6mmol/L，中晚期更为明显。 糖负荷反应 服糖后血糖峰值高于非妊期且延迟出现，恢复正常也慢。 孕妇分泌胰岛素量比非妊期，廓清延迟原因妊娠存在特有的胰岛素拮抗激素。 胎盘激素对胰岛素的拮抗作用 考的松：增加内源性葡萄糖和肝糖原生 成及储备，降低胰岛素效应 胎盘催乳素：抑制周围组织对葡萄糖摄取、转运及糖原异生作用，使血糖升高，糖耐量下降。 雌激素：降低糖耐量，升高孕妇对葡萄糖的不耐受性。 孕激素：使葡萄糖与胰岛素比值下降 胎盘胰岛素酶：降解胰岛素为氨基酸及肽，从而使其失去活性 GDM可能原因 胰岛素分泌，降解。 胰岛素拮抗因素。 胰岛素受体或受体后缺陷。 胰岛素靶组织细胞膜葡萄糖转运系统失常。 GDM筛查、确诊 筛查时间 高危者：初诊时进行 低危者：妊娠24－28周首次，以后在产科检查中发现胎儿大，羊水多或出现症状随时复查 高危者初诊筛查正常，24－28周复查 第四届国际GDM大会提出下列人群不常规筛查： <25岁 Ⅰ级亲属无DM者 发生DM倾向低的种族 孕前BMI正常者 无异常代谢病史 无不良产史者 筛查  1961年O’sullivan提出50g葡萄糖筛查试验，随机50g葡萄糖口服后1小时血糖(静脉血)7.8mmol/L(140mg/dl)为异常。 具体筛查步骤： 50g葡萄糖筛查(初诊) 1小时血糖 <140mg/dl 140--189 mg/dl ≥ 190 mg/dl 无高危因素 高危因素 门诊随诊 24-28周 复查 75g OGTT ——空腹血糖 空腹血糖 32周以后↗ <105 mg/dl ≥105 mg/dl 确诊 高危因素：肥胖(BMI ≥ 24)、家属糖尿病史、不良产史、畸形胎儿史、巨大儿史、反复霉菌感染、本次胎儿大、羊水多、年龄>30岁。 确诊：75g(或100g)OGTT试验  OGTT各项界值  如OGTT两项异常，诊断GDM，一项异常或2小时血糖120-164 mg/dl，诊为糖耐量受损(GLGT)—NDDG。 WHO标准二次中任何一次异常诊为GDM，空腹≥7.8mmol/L、二小时≥11.1mmol/L诊为GDM;如空腹<7.8mmol/L，但二小时血糖7.8—11.1 mmol/L间为GLGT。 如空腹血糖≥5.8mmol/L 50gGCT≥10.6mmol/L、空腹≥5.8mmol/L 妊娠期糖尿病的分型 A级GDM：饮食控制后血糖变化分为 A1:空腹<5.8mmol/L,餐后2小时<6.7mmol/L 需饮食治疗 A2:空腹≥5.8mmol/L或餐后2小时≥6.7mmol/L 需饮食加胰岛素治疗 B级：显性糖尿病，发病年龄20岁组，病程 小于10年 C级：发病10－19岁，病程10－19岁 D级：发病<10岁，病程≥20年或眼底良性 视网膜病变 F级：糖尿病性肾病 R级：眼底增殖性视网膜病或玻璃体出血 H级：冠状动脉粥样硬化性心脏病 T级：肾移植史 GDM对母婴的影响 母亲方面  合并妊高症  自然流产 、早产  胎儿加速发育—LGA、巨大儿、手术产率  羊水过多  感染  酮症酸中毒  FGR  肾、心血管、视网膜血管病变  GDM DM 胎婴儿  先天畸形,HbA1C>9%或平均空腹血糖>120mg/dl  围产儿死亡率  产伤率 新生儿并发症—RDS、新生儿窒息、湿肺、红细胞增多症、高胆红素血症、低血糖、低血钙、低血镁、肥厚性心肌病变 胎源性成人病：DM 、IGT 、高血压、高血脂、冠心病、肥胖 GDM处理目标 1）提供母儿必要的营养 2）控制血糖正常范围 3）不引起酮症酸中毒－高血糖饥饿 4）降低妊娠期并发症 5）降低围产儿死亡率及病率 6）降低胎源性成人病 GDM处理 饮食治疗 热卡摄入——以不引起饥饿性酮体及餐后高血糖为宜，维持空腹血糖60—100 mg/dl，餐后2h<120 mg/dl为佳。 可按体重计算热量 标准体重＝身长（cm)－100－（身长－150）/2 目前体重/标准体重 热卡kcal/kg 体重增加 <80% 36-40 28-40 80-120% 30 25-35 120-150% 24 15-25 >150% 12-18 15-25 热量营养素分布：碳水化合物50－55%、蛋白质25%、脂肪20%，应少量多餐，每日5—6餐，使血糖尽可能波动少，早餐宜占总热量的10%，午、晚餐各占30%，加餐(上午、下午、睡前)各占10%。饮食富含维生素、矿物质、纤维素。 饮食治疗三天后测24小时血糖轮廓图 空腹、三餐前半小时、三餐后2小时、22点或0点共8次（或空腹、三餐后2小时、22点或0点共5次），应同时测尿糖、尿酮体，以空腹<5.6mmol/L(100mg/dl)、餐前3.3-5.8mmol/L（60-105)、餐后2小时<6.7mmol/L(120mg/dl)为满意 血液中葡萄糖水平的调节 取决于血糖的来源和去路的相对速度即糖代谢过程 神经和激素调节糖代谢 肠道 肝脏 葡萄糖 糖原 蛋白质 血糖 肌肉 糖原 脂肪 co2＋h2o 胰高糖素 ＋胰岛素 ＋胰岛素 垂体前叶素（－） 脂肪组织 神经组织 肾脏 ＋肾上腺素＋胰高糖素＋糖皮质激素  碳水化合物的食物主要来自谷类、薯类、水果、蔬菜类食物。此外糖类、酒类、饭类等。其作用不仅提供热能、还参与血糖调节，降低血脂、改善肠道菌群、提供机体重要组成物质等。 每100g谷类（可食部分）的碳水化合物量 每100g薯类（可食部分）的碳水化合物含量 每100g豆类、干果或香蕉（可食部分）的碳水化合物含量 食物的血糖生成指数（GI）  碳水化合物的类型、结构、含量、制作及物理状况等影响消化吸收，因此碳水化合物引起餐后血糖水平也不同。血糖生成指数（GI）即以葡萄糖作为100，各种食物的血糖反应的比值，相同量的碳水化合物可产生不同的血糖反应即GI不同。DM及GDM患者碳水化合物应选择GI低者及含可溶性纤维的食物。首选：谷类、豆类、蔬菜及GI低的水果，蔗糖要小于总能量的10％ 部分食物的血糖生成指数（葡萄糖＝100） 食物 GI 食物 GI 食物 GI 食物 GI 食物 GI 面包 69 胡萝卜 92 麦芽糖 108 苹果 39 扁豆 29 大米 72 土豆(新) 70 乳糖 90 香蕉 62 豌豆 33 糯米 66 土豆 80 蜂蜜 75 牛奶 36 柚子 25 玉米粥 80 果糖 20 蔗糖 60 黄豆 15 梨 36 熟香蕉 52 生香蕉 30 猕猴桃 52 西瓜 72 柑桔 43 等值营养食物交换表   (1)等值谷类食物交换表   每份谷薯类食物提供蛋白质2g、碳水化合物20g、热能90kcal。   (2)等值蔬菜类交换表   每份蔬菜类食物供蛋白质2g，碳水化合物17g，热量90kcal   大白菜 油菜 圆白菜 波菜 500 (3)等值水果类交换表 每份水果供蛋白质1g，碳水化合物21g，热量90kcal (4)等值大豆类交换表 每份大豆供蛋白质9g，碳水化合物4g，热量90卡   (5)等值奶类交换表 每份奶类食品供蛋白质5g，脂肪5g，碳水化合物6g，热量90 千   (6)等值肉蛋类交换表 每份肉蛋类食物供蛋白质9g，脂肪6g，热量90kcal (7)等值硬果类交换表 每份硬果供蛋白质4g，脂肪7g，碳水化合物2g，热量90kcal (8)等值油类交换表 每份油类食物供脂肪10g，热量90kcal 胰岛素治疗 如饮食治疗后空腹血糖>5.6mmol/L(一周三次以上)H或Ⅰ型DM或餐后>6.7 mmol/L或尿酮体(+)，则需加用胰岛素。 胰岛素作用：加速葡萄糖酵解及氧化，促进糖原合成和储存，促进糖转化为脂肪，抑制糖原分解和异生 血糖，促脂肪合成，抑制分解游离脂肪酸，酮体，促进氨基酸合成蛋白质，抑制蛋白质分解。 用量：个体差异很大。 参考公式：(测得血糖－100)×10×kg×0.6为多余糖，每2g多余糖用1单位胰岛素，算出总量，早餐1/2-3/5其余分给中、晚餐。也可用餐后血糖加减，BG↑1mmol/L，Insulin加3－4u。 各种胰岛素比较 诺和灵R（短效） 人工基因重组胰岛素 诺和灵N（中效） 胰岛素 药物 用法 作 用 时 间 ( h ) 起效 高峰 维持 短效 普通胰岛素 皮下 0.5 1—3 6—8 餐前半小时 静脉 即刻 0.5 2 灭酮时用 中效 低蛋白锌胰岛素 皮下 2--4 8—12 18—24 早或晚餐前1小时 珠蛋白锌胰岛素 皮下 2—4 6—10 12--18 长效 精蛋白锌胰岛素 皮下 3—6 16—18 24—36 早或晚餐前1小时 应用胰岛素控制血糖适宜标准 空腹 60—100mg/dl (3.3-5.6mmol/L) 餐后2小时 80--120 mg/dl (4.4-6.7mmol/L)  22点或0点 80--100 mg/dl (4.4-6.7mmol/L) 三餐前 60--105 mg/dl (3.3-5.8mmol/L) 如餐后 2小时血糖仍>6.7 mmol/L，增加胰岛素用量，但如餐后血糖<4mmol/L，则为低限，应减少用量。 运动 如无其它合并症不宜长期卧床，可进行轻体力及孕期体操。 运动可增加机体对胰岛素的敏感性，促进葡萄糖的利用 GDM的母婴监测  母亲 血糖、尿酮体、糖化血红蛋白(HbA1C 4—6%、HbA2 5—6%)、体重增长。  妊娠并发症的监测如: 妊高症、羊水过多、阴道炎。  肾功 如24小时尿蛋白>3.5g诊断糖尿病肾病综合症 眼底 心功能、心电图 电解质：K+、Na+、CL—、Ca2+、Mg2+ 胎儿监测  先天畸形 ：早孕HbA1C ≥11%→26%畸形、<9%→畸 形率同非GDM  生化监测：唐筛、羊水或绒毛细胞学诊断、B超  生长发育：妊娠图,、B超 (注意IUGR及IUGA)  成熟度： 肺 L/S ≥ 2、 PG (+) 或 >2%、羊水泡沫 1:2 (+)  宫内缺氧  胎动、B超 (生物物理评分、脐A、大脑中动脉或肾动脉血流A/B、PI、RI)  胎心监护：NST,CST ； 生化：HPL,SP1；  开始可从28周起。 新生儿监测  血糖<40mg/dl为低血糖  血钙、血镁  呼吸 RDS、湿肺  心功能：肥厚性心肌病或先心  胆红素 先天畸形 (形态、功能) 神经行为测定 早开始，生后1小时起喂10％葡萄糖水 分娩时机及方式  病情控制满意，无合并症—39周左右。  如病情控制不满意或有合并症或胎儿缺氧促胎肺成熟分娩。  如巨大儿有肩难产可能 C/S。  如有合并症或血管病变，产科指征，胎儿缺氧 C/S。  单纯GDM不是C/S指征。  产程中血糖监测：每1—2小时测一次。 产程中INS应用 B超肩难产的预测  腹径(腹围)-双顶径≥2.6cm  腹围-头围 ≥ 1.6cm  肩围-头围 ≥ 4.8cm  腹围 ≥ 35cm  双肩径 ≥ 14cm 产褥期处理 体内拮抗INS的激素分泌量急剧减少，使GDM或DM者对INS敏感性增加，INS用量可减至孕期的1/3—1/2,产后1－2周恢复到孕前水平 产后监测血糖轮廓 如不能口服，静点时根据血糖选择液体及INS 妊娠期不用INS者，产程期不用 鼓励母乳喂养，可减少INS用量 糖尿病合并酮症 尿酮体（＋）查血糖，可因高血糖或饥饿引起 表现：意识障碍、昏迷、脱水、低血压、皮肤干而冷、心率快、呼吸深、促、伴酮味（烂苹果味） 实验室检查 血糖>13.9mmol/L 血酮体>297.4µmol/L(5mg/dl) 尿酮4＋、尿糖4＋ PH<7.3 co2cp↓ HCT↑ K+ ↓ 酮症酸中毒的治疗 原则： 1、补液，纠正低血容量 可用：5％GS或NS 如无心血管病，神经功能好可用： 1000ml NS－第1小时 1000ml NS－第2、3小时 500ml/4h －第3小时后 第一天总量 4000－5000ml 2、INS静点： 血糖>600 mg/dl：INS 8 ~ 12u/h iv ＮＳ >400 mg/dl： 5 ~ 10 u/h×2h以后2--4 u/h >250 mg/dl: 4 ~6u/h 150 ~200 mg/dl：D5林格氏液与NS交替至 酮体（－） 3、补钾 4、PH<7.1: NaHCO3 纠酸，按4g葡萄糖加1u胰 岛素维持，使血糖正常，尿糖 ~ (+)，尿酮体 (-)。 5、灭酮后24h如胎儿成熟，分娩 6、如酸中毒不能及时纠正，也应分娩 7、预防感染 产后随诊  6周—2月、6月、1年、2年。如正常每 两年一次OGTT  母： OGTT、血压、肾功、眼底；  子： 血压、体格发育、智力 IQ。 产后糖代谢异常的诊断标准 空腹 餐后2h GDM产后DM的高危因素 空腹血糖高如105－130mg/dl 43% >130mg/dl 86% 50gGCT≥11.2mmol/L GDM诊断孕周早 需用INS治疗者尤24周前 合并子痫前期者 美国GDM产后Ⅱ型DM从6月－28年随访积累可 达2.6%－70％；香港5％－13％，再次妊娠GDM 复发率52－69％ →DM DM孕前咨询 应详细了解病史、病程、治疗 查血压、眼底、心电图、肾功、血常规 进行DM分级，D、F、R、H则不宜妊娠，如已妊娠建议早期终止妊娠 DM如妊早期肾功测定肌酐清除率>90µmol/Lh或24小时尿蛋白<1g,则预后较好 增殖期视网膜病变经治疗好转者可考虑妊娠 停用口服降糖药及胰岛素治疗 HbA1C降至6－7%以下 餐前血糖降至120mg/dl以下 否则胎儿畸形及流产率增高