2017临床助理医师考试《病理学》复习：原发性高血压
一种原因未明的，以体循环动脉血压升高[收缩压≥140mmHg(18.4kPa)和(或)舒张压≥90mmHg(12.0 kPa)]为主要
表
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现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，并有相应的临床表现。
一、病因与发病机制
(一)病因：遗传因素;饮食因素;职业及社会心理应激因素
(二)发病机制
1、大脑皮层兴奋与抑制平衡失调，血管中枢收缩冲动占优势
2、交感神经兴奋→血管收缩→肾缺血→球旁细胞分泌肾素
3、基因变化：
4、Na+潴留：
二、类型及病变：
(一)良性(缓进型)高血压：
1、机能紊乱期：全身细动脉痉挛
2、动脉系统病变期(基本病变)：
(1)细动脉玻璃样变(细动脉硬化)：内皮下均匀粉染蛋白性物质沉积;管壁增厚、变硬;管腔狭窄、甚至闭塞。这是高血压病的主要病变特征。最易累及的是肾的入球小动脉和视网膜动脉。
(2)肌型动脉：主要累及肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉等。
中膜增厚—SMC(肌纤维母细胞)肥大、增生
内弹力板分离：双层;内膜增厚：SMC增生、纤维组织增多—管腔有一定狭窄
(3)大动脉
3、器官病变期：器官病变分两种：第一类是由于血管狭窄造成的器官代偿性变化，第二类是由于供血不足造成的缺血性变化(肾、脑)。
(1)心脏：肥大，特别是左心肥大。早期心肌肥厚，向心性肥大，晚期心腔扩张，离心性肥大。高血压性心脏病
(2)肾脏：高血压性固缩肾(原发性颗粒性固缩肾)：肉眼：整个肾脏体积缩小;镜下：入球小动脉玻璃样变性，相应肾单位(肾小球、肾小管)萎缩，结缔组织收缩，周围肾单位代偿性肥大。
(3)脑：出血、小灶状梗死
脑动脉病变—细小动脉玻璃样变性，重者纤维素样坏死，继发血栓形成;二者均可继发微动脉瘤形成
脑出血：管壁破裂出血，最常发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑。
脑小灶状梗死：细小动脉玻璃样变性→管腔狭窄，或纤维素样坏死→血栓形成，造成局部脑组织缺血，梗死，形成小软化灶
(4)视网膜病变：视网膜中央动脉硬化，视乳头水肿、视网膜渗出、出血。
(二)恶性(急进型)高血压
1、基本病变：特征是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。
(1)细动脉：纤维素样坏死;累及中膜和内膜，并有血浆内渗，使管壁极度增厚
(2)小动脉：增生性动脉内膜炎;内膜增厚，SMC增生，呈同心圆样排列，形成层状洋葱皮样病变。
2、对机体的影响：主要累及脑、肾
(1)肾：入球小动脉及节段性肾小球毛细血管丛纤维素样坏死→血栓形成→小灶状梗死。肉眼：肾表面有多数出血点;切面有多数斑点状微梗死灶。
(2)脑：局部缺血，微梗死灶、出血。
三、良、恶性高血压的鉴别
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