第 十 章 疼 痛 和 发 热
教学目标：
1．列举致痛的因素并描述各类疼痛的
表
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现。
2．陈述疼痛的处理原则。
3．指出发热的病因。
4．描述发热时各系统功能变化
5．陈述发热的处理原则。
第一节 疼 痛
一、 概念：
疼痛是肉体或精神的一种不良状态。包括体源性疼痛和精神源性疼痛。
痛感觉：
痛反应：运动和情绪的变化。心理活动。
痛觉过敏：是指一般不能引起疼痛的刺激引起疼痛，或致痛刺激引起的疼痛比正常时剧烈。
疼痛阈：能引起痛觉的最小刺激。个体差异。
感觉优势：当身体多部位同时存在疼痛时，往往只感觉某一部位疼痛。
疼痛耐受力：是指对疼痛作出反应之前个体的耐受能力。受多种因素影响。
二、致痛因素：任何刺激达到一定强度均可引疼痛。
1．物理因素：温度、机械、电刺激等。
2．化学因素：酸、碱、高、低渗盐水、体液因子。
*K＋和H＋ *组胺 *激肽 *5－羟色胺
*前列腺素 *P物质。
不同组织对致痛刺激的敏感性有所不同。
三、疼痛产生的机制
1．疼痛的组成：三个系统相互协作而产生。
· 感觉/分辨系统：感受疼痛刺激并转化为神
经冲动，传入到大脑皮层。
· 运动/效应系统：决定对疼痛所采取的行为反
应方式（接近或躲避）。
· 认知/评估系统：对与疼痛有关的行为方式进
行分析和综合。可阻断、调节和加强疼痛的感觉。
2．疼痛的传导途径
· 传入途径：感受器和传入神经纤维。
Aδ纤维：快痛。C纤维：慢痛。
躯体痛觉：沿脊神经直接进入脊髓，定位较明确；
内脏痛觉：由交感神经传入，一根脊神经包含几
个脏器的传入纤维。疼痛弥散，定位不精确。
· 中枢内传导：
脊髓丘脑侧束：与快痛有关，定位明确。
脊髓丘脑前束：主要传导慢痛，与情绪反应有关。
· 传出途径：调节疼痛感觉对疼痛作出反应。
3．关于疼痛产生机理的学说
· 特异性学说：
· 构型学说：
· 闸门控制学说：
四、疼痛的类型和表现
1． 急性疼痛和慢性疼痛：
* 急性疼痛：机体受到致痛因素刺激时所发生突发性疼痛。可心率增快、血压升高、呼吸加快、面色潮红或苍白、出汗、焦虑等。
* 慢性疼痛：持续6周以上的疼痛。持续性疼痛产生适应现象。心理变化。
2． 局部痛、扩张性痛，放射性痛和牵涉痛
* 局部痛：疼痛部位即是病变所在处。
* 扩散性痛：疼痛向邻近部位扩展，由一个神经分
支扩展到其它分支。如牙痛引起的面部疼痛。
* 牵涉痛：内脏疾病引起身体远隔的体表部位发生
疼痛或痛觉过敏，称为牵涉痛。
3．躯体痛和内脏痛
* 躯体痛：包括皮肤痛和深部痛。
* 内脏痛：无明确的定位，常有放射痛和牵涉痛。
五、疼痛的处理原则
1．寻找和处理病因
2．及早解除疼痛
3．选择适当的止痛
方法
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：
* 分散注意力：
* 物理治疗：冷敷、按摩、烤电、牵引等。
* 止痛药：解热镇痛药、强镇痛药、麻醉性止痛药。
总 结
第 二 节 发 热
一、 概念
体温升高：体温向上波动超过0.5℃称为体温升高。
发热：在热原的作用下，通过一定方式使体温调
定点上移而导致的体温升高。
生理性：运动、排卵后和妊娠时。
体温升高 发热：
病理性：
过热：
2、 发热的病因：致热原。
1.外源性致热原：发热激活物。
主要种类有：生物病原体及其产物；抗原抗体复合物；类固醇；致炎物。其特点为：
*分子量大，难于通过血脑屏障。
*稳定性强，160℃干热2小时仍有活性。
*无种属特异性，反复小剂量注射可产生耐受。
2.内源性致热原：产致热原细胞被激活后所形成
并释放的致热原。
主要种类有：白介素－1；肿瘤坏死因子；干扰素；巨噬细胞炎症蛋白－1。具有以下特点：
*小分子量蛋白质，其致热作用易被破坏。
*易通过血脑屏障，直接作用于下丘脑体温调节
中枢或通过中枢发热介质而致热。
*反复注射无耐受性，但有种属特异性。
。 三、发病机制
1．正常的体温调节：
*感受器：位于皮肤和深部组织。
*中枢整合器：即体温调节中枢，位于丘脑下部。
包含对自身温度敏感的神经元和对外来温度信
息起整合反应的神经元。
*效应器：由散热器官和产热器官组成。
行为调节：夏天用凉水冲洗、减少衣着、冷饮；
冬天热饮、加衣、室内加温等。
1． 发热的机制：三个基本环节。
*信息传递：外源性致热原作用于产致热原细胞，
合成和释放内源性致热原，后者随血液循环通
过血脑屏障到达下丘脑体温调节中枢。
*中枢调节：内源性致热原使通过中枢介质的作用
使冷敏神经元兴奋，热敏神经元抑制，此称为体
温调定点上移。
中枢介质：PGE、cAMP、单胺类物质（5-HT）等。
*发热效应：产热增加，散热减少，体温升高。
四、临床表现
1．体温上升期：畏寒、皮肤苍白，寒战和鸡皮。
2．高热持续期：皮肤发红、干燥。
3．体温下降期：皮肤血管扩张、出大汗。
五、发热时机体的机能、代谢变化
1． 代谢变化：
*基础代谢率增高：造成自身物质的消耗。
*糖代谢：糖原分解增加，血糖升高，糖尿。
*蛋白质代谢：分解增强，呈负氮平衡。
*脂肪代谢：分解代谢明显增加。
*水、电解质代谢：钠、水潴留，脱水；
血钾可升高；代谢性酸中毒。
2．各系统功能变化
*心血管系统：心率加快和心输出量增加。血压可
轻度升高或下降；甚至休克。
*呼吸系统：呼吸加深加快，呼吸性碱中毒。
持续高热：呼吸中枢抑制。
*消化系统：食欲下降、恶心、呕吐、便秘、腹胀。
*中枢神经系统：头痛，头晕，谵语和幻觉。
惊厥。昏迷。
*泌尿系统：功能性少尿，蛋白和管型尿。
六、发热的生物学意义
1．有利影响：在一定范围内提高机体的防御能力。
*杀死微生物或抑制其生长和繁殖。
*细菌复制时所必需的金属离子浓度降低。
*溶酶体破裂及细胞自溶，阻止病毒复制。
*促使淋巴细胞分化，多形核粒细胞运动增强。
*干扰素产生增多，抗病毒能力增强。
2．不利影响：
*加重心脏负担，诱发心衰。
*引起水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱。
*造成营养负平衡和自身物质耗。
*引起重要器官功能衰竭。
七、发热的处理原则
1． 寻找和治疗病因：
对原因不明的发热患者，若体温不太高，不宜盲目退热。而应积极寻找和治疗病因。
2．及时退热的指征：
*体温39℃以上，出现中枢神经系统症状时。
*心肌梗塞、心肌劳损和心脏手术患者。
*恶性肿瘤患者。
*诊断明确的持续发热患者。
3．加强营养和护理：
*给予多糖、多维生素、易消化的清淡饮食，补
充足够的热量和水分，防止脱水和负氮平衡。
*监护心、血管功能，防止心力衰竭和循环衰竭
的发生。
*注意解热药物的禁忌症及副作用。
*加强皮肤和口腔的护理。
总 结
名词解释
1. 疼痛阈：
2. 疼痛耐受力：
3. 牵涉痛：
4. 发热 (fever)
5. 过热(hyperthermia)
6. 发热激活物(fever activator)
7. 内生致热原(endogenous pyrogen)
8. 调定点(set point)
问答
题
快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题
1．以革兰阴性菌感染引起发热为例，阐明发热的基本机制。
2．试述体温上升期的体温变化及其机制。
3．以发热时机体主要功能代谢变化为基础，阐述发热对机体影响的两面性。
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