nullnull局部血液循环障碍
病理学教研室
null内容:①血管内血量的异常(充血、缺血)
②血液性状和内容物异常(血栓形成等)
③血管内成分逸出血管外(水肿、出血)null第一节 充 血(hyperemia)
淤 血(congestion)
null一、动脉性充血
器官或组织动脉输入血量增多 (arterial hyperemia) null原因:舒血管N兴奋性↑或缩
血管N兴奋性↓→细A扩张 分类:生理性充血
炎症性充血
减压后充血
病变:红、肿、热、强
后果:nullnullnull 二、
淤血 (congestion)
3、心力衰竭-----------全身静脉性充血(venous hyperemia)null病变:冷、肿、紫、弱
后果:
①淤血性水肿
②淤血性出血
③实质细胞萎缩,变性,坏死
④间质纤维组织增生→淤血性硬化null重要器官的淤血
肺淤血:
左心衰竭
心衰细胞
肺褐色硬化nullnull心衰细胞(heart failure cells) nullnull肺褐色硬化(brown duration of lung) nullnullnull慢性肝淤血:
槟榔肝 :肉眼、镜下
右心衰竭
淤血性肝硬化null 槟榔肝
(Nutmeg liver)
淤血性肝硬化nullNutmeg livernull槟
榔
肝
(Nutmeg liver)nullnullnullnull第二节 血栓形成(thrombosis)
在活体的心血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、粘集形成固体质块的过程 血栓 (thrombus)nullnull一.血栓形成的条件和机制
血栓形成的三个条件:
心血管内皮细胞的损伤
血流状态的改变
血液凝固性增高(一)心血管内皮细胞的损伤(一)心血管内皮细胞的损伤A、内皮细胞的抗凝作用:
1、屏障:将血小板和凝血因子与内皮下ECM分隔
2、抗血小板粘集:
合成PGI2和NO;
分泌ADP酶,将ADP转变为腺嘌呤核苷酸
3、抗凝血酶或凝血因子:
合成凝血酶调节蛋白,灭活凝血因子Ⅴ和Ⅷ;
合成膜相关肝素样分子,灭活凝血酶、凝血因子Ⅹ
和Ⅸ等;
合成蛋白S,与蛋白C活化因子协同,灭活凝血因子
4、促进纤维蛋白溶解:
合成组织型纤维蛋白溶解酶原激活物
nullB、内皮细胞的促凝作用:
1、激活外源性凝血过程:内皮细胞损伤时释
放组织凝血因子
2、辅助血小板粘附:内皮细胞损伤释放vW因子
(血管性血友病因子)
3、 抑制纤维蛋白溶解:内皮细胞分泌纤维蛋白
溶解酶原激活物的抑制因子
生理情况下,内皮细胞以抗凝作用为主;
损伤时,引起局部凝血。
null心血管内膜的损伤,是血栓形成最重要
和最常见的原因,通过:
启动内源性凝血系统
启动外源性凝血系统
形成血小板粘集堆null血小板的活化,形成血小板粘集堆,是血栓
形成的起点,通过:
粘附反应
释放反应
粘集反应
凝血酶将纤维蛋白原转变为纤维蛋白,将血小板紧紧地交织在一起。凝血酶是血栓形成的核心成分,也成为临床治疗血栓的靶点。
null(二)血流状态的改变(缓慢,涡流) (三)血液凝固性增高
1、遗传性高凝状态
Ⅴ突变;
抗凝血酶Ⅲ、蛋白S、蛋白C缺乏
2、获得性高凝状态:
恶性肿瘤、严重创伤烧伤
术后或产后大失血、高血脂
冠心病、吸烟、肥胖null二.血栓形成的过程及血栓的形态 nullnull血栓的类型:
1、白色血栓
2、混合血栓
3、红色血栓
4、微血栓null白色血栓(pale thrombus) null混合血栓(mixed thrombus) null透明血栓(微血栓)null三. 血栓的结局
1. 软化、溶解、吸收
2. 机化、再通(recanalization)
3. 钙化:静脉石(phlebolith)
动脉石(arteriolith) null血栓机化nullnullnull1.阻塞血管 2.栓塞 3.心瓣膜变形 4.广泛性出血: DIC时四.血栓对机体的影响 “弊大于利”null 第四节 栓 塞(embolism)
概念:
循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。 (栓子embolus)null一、栓子的运行途径
“一般顺血流运行”
1、左心和动脉系统内栓子
2、右心和静脉系统内栓子
3、门静脉系统栓子
4、交叉性运行、逆向性运行null
运行途径二、栓塞的类型及对机体的影响二、栓塞的类型及对机体的影响1、血栓栓塞
(1)肺动脉栓塞
A、中、小血栓
B、大血栓或多量小血栓null肺动脉栓塞null这里是位于通向左肺的肺动脉内一个大的肺血栓。此血栓发源于不能走动的病人的大腿静脉或骨盆静脉。nullnull(2)体循环动脉栓塞:
80%栓子来自左心:
亚急性细菌性心内膜炎赘生物
附壁血栓(二尖瓣狭窄、AS等)
栓塞部位:下肢、脑、肾、脾常见 null血栓栓子可以停留在脑动脉,尤其是在大脑中部的分布,并且可向外部分支点扩散。这是发源于左心房的一个附壁血栓。心脏是这种拴子的常见来源。 null 这是冠状动脉粥样硬化。左侧冠状动脉管腔狭小36%到70%。右侧的冠状动脉管腔狭窄更加严重是因为血栓形成使得只有三个小管腔存在. null2.气体栓塞(gas embolism)
①空气栓塞
②减 压 病(decompression sickness)
3.羊水栓塞
(amniotic fluid embolism)
诊断
标准
excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载
null角化上皮null4.脂肪栓塞(fat embolism) nullnull5.其他栓塞:胆固醇栓子null癌栓null概念:
由于血管阻塞(动脉多见)而侧支循环不能迅速建立时引起的局部组织缺血性坏死
第五节 梗死(infarction)null(一)梗死形成的原因和条件
1、原因:
(1)血栓形成:梗死最常见的原因
(2)动脉栓塞
(3)血管受压闭塞
(4)动脉痉挛null2. 形成的条件—决定因素:
①供血血管的类型
②血流阻断发生的速度
③组织对缺血缺氧的耐受性
④血的含氧量 null(二)梗死的病变:
1、梗死灶的形状
2、梗死灶的质地
3、梗死的颜色
(三)梗死的类型(三)梗死的类型1.贫血性梗死(anemic infarct)
部位:心,肾,脾,脑
发生条件:
①组织结构致密
②侧支循环不丰富nullnull肾梗死nullnullnull充血出血带null2.出血性梗死(hemorrhagic infarct)
发生条件:
①严重淤血
②组织疏松
常见: 肠出血性梗死、肺出血性梗死
3.败血性梗死(Septic infarct)nullnull梗死区nullnull(三)梗死对机体的影响和结局
影响:决定于梗死的器官、梗
死灶的大小和部位等。
结局 出血(自学) 出血(自学)A 按机制:1、破裂性出血
2、漏出性出血
B 按部位:1、内出血
2、外出血
C 后果null复习思考题:
1、名词解释……
2、淤血、血栓形成、栓塞、梗死之间关系如何?
2、慢性肝淤血、慢性肺淤血的病理改变有哪些特点?
3、脑血栓与脑栓塞的区别何在?
4、血栓形成的条件有哪些?简述血栓的类型和结局?
血栓形成对机体有何影响?null病例讨论:
病史摘要:女性,26岁,足月妊娠,自然破膜,约10 分钟后,出现寒战及呼吸困难,立即给予高流量氧吸入,地塞米松、阿托品和速尿等,因病情恶化,继续给予阿托品、氨茶碱、西地兰。出现呼吸改变后,给予“呼吸三联”药物静脉推入,行人工呼吸,心脏按摩,并给予“心脏三联”药物行心内注射,抢救无效死亡。
尸检:双肺明显水肿、淤血及出血,部分区域实变,切面红褐色,用刀刮之,有血性液体顺刀流下。镜下,肺部血管内可见数量不等有形羊水成分,大部分肺泡腔水肿液,部分区域有出血,且较严重,肺泡腔内充满红细胞;全身各脏器充血水肿,心肌有变性。
子宫足月妊娠、死胎、胎儿脐带绕颈一周半,两肺可见羊水吸入。
病理诊断:1、双肺羊水栓塞,肺水肿;
2、足月妊娠,死胎。
讨论题:羊水栓塞的发生机制及产妇的死亡原因 null