ACC/ AHA/ ESC 关于诊治室上性心律失常的
指南
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(下)
方丕华 编译
阜外心血管病医院心律失常诊治中心 (100037)
4. 5 房室折返性心动过速 总人群中可以用心电图
检测到预激波 (Δ波)的比率是 0. 15 %~0. 25 %。而存
在旁路传导患者的第一代亲属中可以检出的比率为
0. 55 %。根据旁路所在的部位、旁路的传导类型或是
否有前传或逆传功能等 ,可对旁路进行分类。大约有
8 %的旁路具有递减性前传或逆传。永久性交界性反
复性心动速 (PJRT) 是指一种临床上少见的综合征 ,其
特征包括旁路呈慢传导隐匿性旁路 ,通常位于后间隔。
在 Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联上 P 波倒置 ,RP 长于 PR。
只有逆传的旁路称为“隐匿性”旁路 ,而具有前传
的旁路称为“显性旁路”。显性旁路通常都有前传和逆
传功能 ,单纯只有前传的旁路少见 ,而单纯只有逆传的
旁路很常见。心电图上有预激波而且有心动过速的患
者可以诊断为 WPW 综合征。房室折返性心动过速
(AVRT)可进一步分为顺传型和逆传型。逆传型 AVRT
仅占 WPW综合征患者的 5 %~10 %。
对于 WPW综合征患者 ,AF 是一种具有潜在致命
危险的心律失常。如果旁路的前传不应期短 ,AF 时就
会导致快速的心室反应 ,继而恶化为室颤。据统计大
约有 1/ 3 的 WPW患者也有AF ,旁路似乎在AF 的发生
中起着一定的病理生理作用。外科手术或导管消融旁
路通常可以同时消除 AF 和 AVRT。
WPW综合征患者猝死和危险性分层 :据估计 ,
WPW综合征患者的心源性猝死发生率是 0. 15 %~
0. 39 %(3~10 年随访) 。回顾性研究有心脏骤停史的
WPW患者 ,发现下列情况增加患者的危险性 : ①自发
或诱发的 AF 时 ,最短的 R - R 间期 < 250 ms ; ②有症
状的心动过速 ; ③多条旁路 ;及 ④Ebstein 畸形。家族
性 WPW的猝死发生率也高 ,但
表
关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf
现为家族性 WPW 综
合征患者相当罕见。间歇性预激和普鲁卡因胺可使预
激消失的患者的危险性较低。
急诊治疗 :对于逆传型 AVRT患者 ,可选择作用于
旁路或房室结的药物进行治疗。但对于逆传通过另一
条旁路传导的逆传型 AVRT患者 ,房室结阻滞剂无效。
慎用腺苷 ,因为它可诱发 AF 和快速的心室反应。依
布利特 (ibutilide) 、普鲁卡因胺或氟卡胺因可以减慢旁
路的传导 ,应作为首选药物。同样 ,预激综合征房颤亦
可静滴上述药物治疗。
长期药物治疗 :主要作用于房室结的抗心律失常
药物有地高辛 ,维拉帕米 ,β阻滞剂 ,腺苷和地尔硫 。
主要抑制旁路传导的药物包括 I 类药物 (如普鲁卡因
胺、丙吡胺、普罗帕酮和氟卡胺) 和 III 类药物 (如依布
利特、索他洛尔和胺碘酮) 。抗心律失常药物治疗正逐
渐被导管消融所取代。
预防性治疗 :目前尚没有关于 AVRT 预防治疗的
临床对照试验。可用于治疗 AVRT的药物包括改变房
室结传导 (如非二氢吡啶类钙离子拮抗剂 ,β阻滞剂、
地高辛)或改变心房、心室和旁路传导的药物 (如 Ⅰa、
Ⅰc、或 Ⅲ类抗心律失常药) 。尽管没有临床试验的资
料 ,长期口服β阻滞剂可以用于治疗 WPW 综合征 ,特
别是电生理检查已
证明
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旁路不能快速前传的患者。
小规模临床试验证明普罗帕酮、氟卡胺和索他洛
尔口服可有效地预防 AVRT复发。由于胺碘酮具有公
认的器官毒性作用 ,除了有器质性心脏病而又不适合
做导管消融者以外 ,一般不用胺碘酮治疗存在旁路的
患者。维拉帕米和地尔硫 不应单独用于治疗 AF 时
能够产生快速传导的患者。同样 ,地高辛在这种情况
下也不应使用。
单剂量口服治疗 :对于不常发作的心动过速患者 ,
可以采用单剂量治疗 ,即只有在心动过速发作时服用
抗心律失常药物。这种
方法
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仅适用于没有预激、发作
不频繁和血流动力学稳定的心动过速患者。联合应用
地尔硫 (120mg) 加普萘洛尔 (心得安) (80 mg) 可使
81 %门诊随访患者在 2 小时内终止 PSVT。单独应用
氟卡胺的效果要比联合应用地尔硫 和心得安明显差
一些。
(5)急性肾衰竭伴肝性脑病 :持续性肾替代治疗可
以清除氨、伪神经递质、酚、硫醇、芳香氨基酸及游离脂
肪酸等 ,增加脑脊液中 CAMP 的含量 ,改善脑内能量代
谢及临床症状。
(6)老年肾病综合征伴急性肾衰竭 :采用持续性肾
替代治疗有利于血管内的再充盈 ,维持血流动力学的
稳定性 ,减少并发症。
(7)肾外领域 :包括心肺旁路、急性坏死性胰腺炎、
慢性心力衰竭、预防严重创伤病人发生急性肾衰竭、全
身炎症反应综合征 (SIRS)等。
(2003212210 收稿)
44 (总 172)《中国医刊》2004 年 第 39 卷 第 3 期Ó世界名刊之窗 Ó
导管消融 :导管消融旁路的成功率在大多数报道
中为大约 95 %。消融左侧游离壁旁路的成功率要比
其他部位稍高一些。在首次成功消融术后 ,由于首次
消融损伤所致的炎症或水肿的消退 ,大约有 5 %患者
的旁路因恢复传导而复发。与导管消融有关的并发症
来源于射线暴露、血管穿刺 (如血肿、深静脉血栓、动脉
穿口、动静脉瘘、气胸) 、导管操作 (如瓣膜损伤、微血
栓、冠状静脉窦或心肌穿孔、冠状动脉撕裂、血栓形
成) ,或射频能量的释放 (如房室传导阻滞、心肌穿孔、
冠状动脉痉挛或闭塞、短暂缺血发作或脑血管事件) 。
与旁路导管消融手术相关的死亡率为 0~0. 2 %。最
常见的主要并发症是完全性房室传导阻滞和心包填
塞。意外房室传导阻滞的发生率为 0. 17 %~1. 0 % ,
心包填塞的发生率为 0. 13 %~1. 1 %。
无症状旁路传导患者的治疗 :发现预激时年龄小
于 40 岁的患者 ,大约有 1/ 3 的患者最终会出现症状 ,
而 40 岁以后才发现有预激者一般不会再出现症状 ,大
多数没有症状的预激患者的预后良好。对于从事高危
职业 (如校车司机、飞行员和潜水员等) ,应根据每个人
的临床情况决定是否行旁路消融术。影响预激后果的
最重要因素是行电生理检查时 AVRT 或 AF 的可诱发
性。另外有多条旁路也是未来发生心律失常的预测因
子。在一个研究中 ,115 名不可诱发心律失常的旁路患
者 ,在随访中仅有 3. 4 %的患者出现有症状的室上性心律
失常。相反 ,47 例能诱发心律失常的旁路患者中 ,62 %的
患者出现了有症状的心律失常(包括有 3 例出现VF) 。
总的说来 ,有 WPW 综合征的患者 (即预激波加症
状) ,特别是心律失常时血流动力学不稳定的患者 ,导
管消融应作为一线治疗。对于不常发作、症状很轻的
室上性心动过速患者 ,如果没有预激的证据 ,可选择的
治疗方法有多种。对于存在隐匿性旁路传导患者 ,处
理方法与 AVNRT一样 ,患者的意愿是决定治疗方法的
重要参考因素。导管消融非常有效 ,而且危险性低 ,对
于有症状患者可以作为首选治疗。
4. 6 局灶性房性心动过速 局灶性房性心动过速
(AT)的心房频率通常为 100~250 次/ 分 ,极少情况下
可达 300 次/ 分。非持续性 AT通常可见于 Holter 记录
中 ,很少有症状 ;持续性 AT 相对少见 ,大约是行室上
性心动过速导管消融术患者的 10 %~15 %。局灶性
AT患者的预后一般良好 ,但不间断性AT除外 ,因为它
可导致心动过速性心肌病。成年人中 ,局灶性 AT 可发
生在没有心脏病的患者 ,但常常与潜在的心脏异常有关。
局灶性AT 可以是阵发性的 ,也可以是永久性的。
AT时 PR 间期直接受心动过速频率的影响。心动
过速时出现房室传导阻滞可排除 AVRT ,而且使得
AVNRT的可能性极小。AT时通常在 P 波之间有等电
位线 ,这有助于区别典型或非典型的 AFL。
虽然准确的 AT定位需要心内标测 ,但 12 导联心
电图上不同于窦性心律的 P 波形态有助于确定局灶性
AT的起源部位。P 波在 I、aVL 导联上呈负向 ,而在V1
导联上呈正向支持 AT 起源于左心房。另外 ,在下壁
导联上 P 波呈负向 ,提示 AT起源于心房下部 ,而 P 波
呈正向则提示起源于心房的上部。值得注意的是 ,起
源于高位界嵴或右肺上静脉的 AT的 P 波形态可能与
窦性心律的 P 波相似 ,但是起源于右肺上静脉的 AT
的 P 波在 V1 导联上通常是正向的。
局灶性 AT的起源部位在心房内并不是随机分布
的 ,而是倾向于集中在某些特定的解剖区域。大多数
右侧 AT起源于界嵴。左侧AT 常位于肺静脉 ,房间隔或
二尖瓣环 ,在多数情况下 ,它们常是AF的促发因素。
局灶性 AT 的可能机制包括自律性异常或升高、
触发活动 (由于延迟后除极)或微折返。随着心动过速
发作心房率渐进性增快 (温加速)和 (或)心动过速终止
前心房率渐进性减慢 (冷减速)提示自律性异常。自律
性 AT倾向于发作呈不间断性 ,特别是在儿童患者 ;而
触发活动所致的 AT则可表现为不间断性或阵发性。
最常与诱发局灶性 AT有关的药物是洋地黄。药
物诱发的 AT 通常都伴有房室传导阻滞 ,测量地高辛
浓度有助于诊断。治疗需停用洋地黄 ,发生持续性高
度房室传导阻滞时 ,应考虑用洋地黄结合剂。
急诊治疗 :给予腺苷可使相当大部分的 AT终止。
另外 ,AT 对静脉注射维拉帕米或β阻滞剂也敏感。
Ⅰa 和 Ⅰc类药物可以抑制自律性或延长动作电位时相 ,
因此对一些 AT患者可能有效。心房起搏和直流电复
律对自律性增高的 AT无效。但直流电复律对微折返
或触发机制的 AT 有效。对 AT 的急诊治疗通常都采
用静脉注射β阻滞剂或钙离子拮抗剂 ,其目的是终止
AT或控制心室率。为了直接抑制心动过速的起源点 ,
可以静脉注射 Ⅰa、Ⅰc 或 Ⅲ类药物。没有心力衰竭的人
可静脉注射 Ⅰa 或 Ⅰc 类药物 ,而心室功能差的患者应
首选胺碘酮。
长期药物治疗 : 因为已证明钙离子拮抗剂和β阻
滞剂有效、而且不良反应最小 ,可以作为首选治疗。如
果这些药物无效 ,可试用 Ⅰa、Ⅰc (氟卡胺和普罗帕酮)
联合房室结阻滞剂 ,或 Ⅲ类药物 (索他洛尔和胺碘酮) 。
由于 AT常发生在老年人和有器质性心脏病的患者 ,
Ⅰc 类药物只有在排除冠状动脉疾病之后才能应用。
导管消融 :有关研究显示 ,AT 导管消融的成功率
54(总 173)《中国医刊》2004 年 第 39 卷 第 3 期 Ó世界名刊之窗 Ó
为 86 % ,复发率为 8 %。18 %的 AT 起源于左心房 ,
10 %的患者有多个起源点。明显并发症的发生率低
(1 %~2 %) ,包括心脏穿孔、损伤左、右膈神经和窦房
结功能异常。在房间隔或 Koch 三角消融可产生房室
传导阻滞。
对于抗药或不间断性 AT ,特别是出现心动过速诱
发的心肌病时 ,最好的治疗是导管消融。
4. 7 多源性房性心动过速 多源性房性心动过速
(MAT)需要根据心动过速不规则、有 3 种或以上不同
形态的 P 波及不同的心率而诊断。这种心律失常最常
与潜在肺部疾病有关 ,但也可来源于代谢异常或电解
质紊乱。用抗心律失常药很难奏效 ,据报道用钙离子
拮抗剂对小部分患者有效。由于存在潜在的肺部疾
病 ,β阻滞剂通常忌用。
4. 8 大折返房性心动过速
4. 8. 1 峡部依赖性房扑 (AFL) 峡部依赖性 AFL 指
折返环涉及下腔静脉 —三尖瓣环峡部 (CTI) 的心律失
常。最常见的 AFL 是绕三尖瓣环逆钟向折返 ,较少见
的 AFL 是绕三尖瓣环顺钟向折返。逆钟向 AFL 在心
电图上的特征是在下壁导联上 AFL 波呈负向 ,V1 导联
上呈正向 ,V6 导联过渡到负向 ,频率 250~350 次/ 分。
顺钟向 AFL 的房扑波刚好与上相反。患者的心电图
常表现不典型 ,需要在电生理检查时通过在 CTI 拖带
起搏予以证实。
峡部依赖性AFL 也可出现双环或低环折返。双环折
返型AFL 是指两种AFL 同时共用典型 AFL 的折返路径。
低环折返是指折返环通过界嵴绕下腔静脉折返。但这种
AFL 仍然依赖于 CTI的传导 ,因此消融峡部有效。
4. 8. 1. 1 临床表现 AFL 患者常有心悸、呼吸困难、
乏力或胸痛症状。AFL 可出于 25 %~35 %的 AF 患
者 ,AFL 频率大约为 300 次/ 分。如 2 :1 房室传导 ,则
心室率为 150 次/ 分 ,个别情况下亦可以 1∶1 房室传
导。Ⅰc 类药物通过减慢心房率 ,也可引起 1∶1 房室传
导 ,因此应当与房室结阻滞剂合用。AFL 如果不治疗 ,
也可导致心肌病。
4. 8. 1. 2 急诊治疗 如果患者有急性血流动力学障
碍或充血性心力衰竭 ,则应紧急直流电复律。一般用
小于 50 J 的能量就可转复为窦性心律。大多数情况
下 ,当患者为 2∶1 房室传导 ,而且血流动力学稳定时 ,
则可用房室结阻滞剂控制适当的心率。转复窦性心律
亦可用心房超速起搏。AFL 超过 48 小时的患者 ,在采
用任何方式转复心律前都应抗凝治疗。在进行药物转
复时 ,应注意控制心率。总之 ,AFL 的急诊治疗包括电
起搏、直流电或药物复律或房室结阻滞剂。这些方法
的预期效果如下。
房室结阻滞剂 : 有两个临床试验提示静脉注射地
尔硫 可以快速减慢心率 ,但对 AFL 的效果不如 AF
患者好。主要不良反应是低血压 ,发生率约 10 %。有
一个临床试验对静脉注射地尔硫 和静脉注射地高辛
进行比较 ,结果显示 :静脉注射地尔硫 通常在 30 分
钟内达到心率控制 ,而静脉注射地高辛则需要 4 小时
以上。有一个小型临床试验比较了静脉注射维拉帕米
和地尔硫 的作用 ,结果显示二药对心率的控制和心
脏收缩功能的作用相似 ,但静脉注射维拉帕米发生有
症状性低血压的比例明显高于静脉注射地尔硫 。钙
离子拮抗剂减慢心率的作用与静脉注射β阻滞剂相
似。静脉注射胺碘酮优于静脉注射地高辛 ,但效果不
如静脉注射钙离子拮抗剂或β阻滞剂。不过静脉注射
钙离子拮抗剂、β阻滞剂或胺碘酮很少将 AFL 转为窦
性心律。
急诊静脉注射药物转复心律 ①静脉注射依布利
特 :可使 38 %~76 %的 AFL 转为窦性心律 ,转复时间
平均为 30 分钟。持续性多形性室性心动过速的发生
率为 1. 2 %~1. 7 % ,非持续性室性心动过速 (不需要
直流电复律) 的发生率为 1. 8 %~6. 7 %。临床试验显
示 ,静脉注射 依布利特比静脉注射普鲁卡因胺的转复
率高得多 (76 %∶14 %) 。有严重器质性心脏病或 QT间
期延长或有潜在窦房结病变的患者不能用依布利特。
②静脉注射 Ⅰc 类药物 :有临床试验比较静脉注射氟卡
胺 ,普罗帕酮和维拉帕米的效果 ,其转复窦律的比率分
别为 13 %、40 %和 5 %。不良反应包括 QRS波增宽、头
晕和感觉异常。③静脉注射索他洛尔 :临床试验提示
静脉注射索他洛尔 (1. 5 mg/ kg) 转复窦律的作用不如
大剂量依布利特 (2mg) (19 %∶70 %) 。
急诊非药物治疗 ①体外直流电复律 :复律成功率
为 95 %~100 % ,能量只需要 5~50 J 。当需要快速终
止 AFL 时 ,可用体外直流电复律。②心房超速起搏 :
复律成功率为 82 % (55 %~100 %) 。一些研究已证实
经食管起搏对于转复窦律是有效的。另外 ,应用抗心
律失常药如普鲁卡因胺 ,依布利特和普罗帕酮有利于
提高心房起搏的转复成功率。重要的是应当认识到心
房超速起搏可能会导致持续性 AF。另外 ,在转复为窦
律前可能先出现一段时间的 AF。
4. 8. 1. 3 慢性药物治疗 ① I 类药物 :有关氟卡胺的
回顾性研究提示其对 AFL 的长期有效率是 50 %。有
临床试验比较奎尼丁和氟卡胺的作用 ,结果提示奎尼
丁的不良反应明显高一些。应用 Ⅰc 类药物一定要与β
阻滞剂或钙离子拮抗剂合用。②Ⅲ类药物 :已有多个
64 (总 174)《中国医刊》2004 年 第 39 卷 第 3 期Ó世界名刊之窗 Ó
临床试验评价了多菲利特的有效性。最高剂量 (500
μg bid)维持 AFL 患者的窦性心律达 350 天以上的有效
率为 73 %。多菲利特的禁忌证包括 : 肌酐清除率
< 20 ,低血钾、低血镁和基线 QT间期延长。
4. 8. 1. 4 AFL 患者的抗凝治疗 起初人们认为 AFL
复律时栓塞的危险性可以忽略不计。但观察研究显示
这些患者有明显的危险性 ,栓塞发生率为 1. 7 %~
7 %。有关 AF 患者抗凝治疗的指南亦适用于 AFL 患
者。心律转复 (包括电复律、药物复律或消融手术) 只
有在下列情况下方可考虑 :患者已抗凝治疗 [ interna2
tional normalized ratio ( INR) 2~3 ]、AFL 持续时间 < 48
小时 ,或经食管超声 ( TEE) 没有发现心房血栓。TEE
阴性的患者也应给予抗凝治疗。
4. 8. 1. 5 峡部依赖性 AFL 的导管消融 在三尖瓣环
和下腔静脉之间的峡部进行消融可以治愈 AFL。用
CTI双向阻滞的判断标准可将 AFL 的长期成功率提高
到 90 %~100 %。有多个研究已经证明用普罗帕酮、
氟卡胺或胺碘酮治疗的 AF 患者有 15 %~20 %发展为
AFL。当 AFL 成为主要心律时 ,消融 CTI 并继续用抗
心律失常药物可以减少 AFL 的发生 ,并有利于 AF 的
药物治疗。根据消融前有无 AF ,成功消融 CTI 后的
AF发生率有差异。消融只有 AFL 的患者 ,术后随访
18 ±14 个月 ,AF 的发生率为 8 % ;相反 ,术前同时有AF
和 AFL 并以 AFL 为主的患者 ,随访 20 ±14 个月 ,AF 的
复发率为 38 %。而术前以 AF 为主的患者 ,则 AF 的复
发率达 86 %。
4. 8. 2 非 CTI 依赖性 AFL 不依赖于 CTI 的 AFL 较
少见。大多与产生传导阻滞和折返中心障碍区的心房
瘢痕有关。以往累及心房的手术如先心病修补、二尖
瓣手术或心房迷宫手术等是常见的原因。由此所致的
心律失常称为“损伤相关性大折返性房性心动过速”。
这类 AFL 在心电图上的 AFL 波不同于 CTI 依赖性
AFL。在有些患者 ,很难识别明显的 P 波 ,这可能是广
泛的心房瘢痕所致。
消融非 CTI依赖性 AFL 要比 CTI依赖性 AFL 困难
得多。CTI依赖性 AFL 也常见于以往有过心房手术的
患者 ,而且 CTI依赖性和非依赖性大折返性 AFL 常同
时存在于单一患者。成功的消融有赖于识别折返环的
关键部位。房间隔缺损而行修补术时在右心房所做的
手术切口可能是成年人“损伤相关性折返性房性心动
过速”最常见原因。切口常常位于右心房的侧壁 ,折返
波常绕切口瘢痕循环 ,沿着手术瘢痕下缘向下做线性
消融至下腔静脉或沿手术切口上缘向上做线性消融至
上腔静脉 ,常常能打断折返环。有 6 个临床试验共包
括了 134 例因各种先心病行外科矫治术的 AFL 患者 ,
消融术使 50 %~88 %的患者在平均 2 年的随访期内没
有复发 AFL。
大折返性 AFL 也可出现在左心房 ,但比右心房
AFL 少见得多。消融手术亦有效 ,但因研究的病例很
少 ,其有效性和并发症还不清楚。
5 室上性心动过速患者的特殊情况 —妊娠
妊娠时治疗室上性心动过速的主要担心是对胎儿
的潜在不良反应。因为所有常用的抗心律失常药物都
可以在一定程度上通过胎盘屏障 ,虽然受孕的前 8 周
是致畸危险性最大的时期 ,但此后妊娠时用药亦有其
他不良反应。妊娠的第 4 个月至第 9 个月用抗心律失
常药主要是担心其对胎儿生长和发育的影响及其促心
律失常作用。
所有抗心律失常药物都被认为对胎儿有潜在的毒
性作用 ,如果可能的话都应避免应用 ,特别是在妊娠的
前 3 个月。症状轻微而且心脏结构正常的患者 ,除了
给予安慰外 ,不需要任何治疗。只有症状不可耐受或心
动过速导致血流动力学紊乱时才用抗心律失常药物。
建议有症状的心动过速女性患者在考虑妊娠前应
行导管消融。导管消融可作为抗药、不可耐受的室上
性心动过速的妊娠患者的治疗方法。如果需要行导管
消融 ,应在妊娠 4~6 个月时进行。
5. 1 急诊转复房室结依赖性心动过速 如果迷走神
经刺激方法不能终止室上性心动过速 ,可以静脉注射
腺苷。如果腺苷无效 ,建议静脉注射心得安或美托洛
尔。静脉注射维拉帕米引起母体低血压 ,继而引起胎
儿低灌注的危险性较大。现有资料提示在妊娠的所有
阶段直流电复律都是安全的 ,必要时可以应用。
5. 2 预防性抗心律失常药物治疗 如果需要预防性
药物治疗时 ,地高辛或β阻滞剂 (如心得安或美托洛
尔)可作为一线药物。地高辛应用广泛 ,是妊娠期间最
安全的抗心律失常药。心得安和美托洛尔一般认为是
安全的 ,但在妊娠的前 3 个月内最好避免使用。
如果上述药物无效 ,可以考虑用索他洛尔 ,但应用
该药的经验有限 ,仍须慎用。
氟卡胺应用的经验亦有限 ,但妊娠期间似乎是相
对安全的。普罗帕酮应用的经验更少 ,但在 7~9 个月
时应用未发现对胎儿有不良反应。虽然极个别有不良
反应 ,如胎儿血小板减少和第 8 对脑神经毒性作用 ,奎
尼丁也被认为相对容易耐受。普鲁卡因胺被认为能很好
耐受 ,短期应用似乎相当安全。妊娠期间 ,胺碘酮应限制
应用于对其他药物无效和有致命性心律失常的患者。
(2003 - 12 - 10 收稿)
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