椎间盘的解剖、病理生理及其影像学表现

椎间盘的解剖、病理生理及其影像学 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现 瑞金医院 IDET 学习班 椎间盘的解剖、病理生理及其影像学表现 上海第二医科大学附属瑞金医院放射科 丁晓毅 童国海 陈克敏 椎间盘的解剖及生理 一、 椎间盘的解剖结构 椎间盘由软骨、纤维环和髓核三个部分组成 (一) 软骨终板 软骨终板由纤维软骨组成，在椎体的上、下各一个，其平均厚度伟 1mm。软骨终板内有许多微孔，是髓核的水分和代谢产物的通路。在婴儿期有微血管穿过，出生 8 个月以后血管开始关闭，到 20,30 岁完全闭锁。软骨终板内无神经组织，因此当软骨终板损伤以后，既不产生疼痛，也不能自行修复。软骨板如同关节软骨一样，可以承受压力，防止椎骨遭受超负荷的压力，保护椎体，主要软骨终板保持完整，椎体就不会因压力而发生吸收现象。 (二) 纤维环 纤维环分为外、中、内三层。外层有胶原纤维带组成，内层由纤维软骨带组成。各层之间有粘合样物质使彼此简牢固地结合在一起。纤维环的前侧部和两侧部最厚，几乎等与后侧部的 2 倍。最内层纤维和进入髓核内并与细胞间质相连，因此和髓核之间无明确的分界。整个纤维环几乎呈同心圆排列，其外周纤维较垂直，而越到中心倾斜度越大。纤维环十分坚固，紧密附着在软骨终板上，保持脊柱的稳定性。 (三) 髓核 出生时髓核比较大而软，位于椎间盘的中央，不接触椎体。在生长发育过程中，髓核位置有变化，椎体的后面的发育较前面的快，因此到成年时，髓核位于椎间盘偏后侧。髓核越占椎间盘横断面的 50,60,。在幼儿时期，椎间盘内层纤维环包绕在脊索细胞的周围，10 岁以后脊索细胞消失，仅有软而呈胶冻状的髓核，12 岁时髓核几乎完全由疏松的纤维软骨和大量的胶原物质构成。随着年龄的增长，胶原物质逐渐被纤维软骨取代。儿童时期的髓核结构和纤维环分界明显，但在老年时期的髓核水分减少，纤维化和髓核的分界不明显。髓核内有比较致密的、分化不好的胶原纤维网状结构，每层胶原纤维覆以粘多糖蛋白复合体和硫酸软骨素，使髓核具有与水结合的能力。依据年龄的不同，髓核的水分含量可占髓核总量的 75,90,。髓核内的各种成分结合在一起，形成立体网状胶样结构;在承受压力的情况下使脊椎均匀地负荷。正常人的高度变化和髓核内水分改变有关。随着年龄的增加，来自纤维环和软骨板的纤维软骨逐渐替代髓核中粘液样胶原物质，并使髓核的形态随着改变。髓核具有可塑性，在压力下变为扁平状，使压力向各个方向传递。在相邻的椎体活动中，髓 1 瑞金医院 IDET 学习班核起到支点作用，如同滚珠，随着脊柱的屈伸而向前或向后移动。 二、 椎间盘的神经支配 在纤维环的后部有许多无髓神经纤维，后纵韧带内也有少量相似的纤维，这些纤维起源于背根神经节远端。 三、 腰椎间盘、椎间孔和神经根的关系 脊髓的背根神经纤维和腹根神经纤维在背根神经节的远端处组合在一起，成为混合神经干，经椎间孔出椎管。腰神经背根节大部分在椎间孔外，但骶神经背根节位于骶管内。腰神经在神经孔外分为背侧支和腹侧支。神经根在椎间孔出最易受压，椎间孔的上下径较前后径大，当椎间盘突出、小关节突滑膜肿胀、骨质增生等均可使椎间孔狭窄，小于神经根的直径，从而压迫神经根而引起神经根受压症状。一般情况下，腰 3、4 椎间盘突出，压迫腰 4 神经根;腰 4、5 椎间盘突出，压迫腰 5 神经根;腰 5 骶 1 椎间盘突出，压迫骶 1 神经根。 四、 腰椎间盘与邻近重要结构的关系 了解邻近的重要结构的目的是在各种介入性治疗及手术治疗中不要损伤这些结构，以免引起严重的结果。 椎体和椎间盘的前面是后腹壁的中央部分，有大动脉和静脉。腹主动脉和 L1,3 椎间盘相接触，腹主动脉在腰 4 椎体下缘分叉为髂总动，左侧髂总动脉在偏左侧和腰 4 椎间盘接触。 前纵韧带附着和覆盖在椎体和 椎间盘的前方。腰椎间盘的后方结构与椎体一并构成椎管的前壁。椎间盘纤维环后侧中央部分与后纵韧带相连，而两侧部分无后纵韧带加强，所以椎间盘突出多发生在一侧。椎间盘后方有脊柱动静脉及神经纤维。 五、椎间盘的营养 成人的椎间盘是人体最大的无血管组织，其本身的营养和代谢产物的处理是通过椎间盘以外的血管进行。纤维化中外层的营养供应依靠椎体周围起自脊椎动脉的小血管，软骨盘的营养供应依靠与椎体松质骨骨髓的直接接触而得到营养，髓核的营养供应通过软骨终板的渗透取得。 影响椎间盘营养的因素 任何对椎间盘周围毛细血管网产生的干扰都会对椎间盘营养供应的潜在危险因素: (一) 运动 运动可以改善椎间盘的营养，也可以损害椎间盘的营养，目前很难预言运动的影响效果，一般认为中等量的运动可能是有益的。 (二) 椎间盘节段的融合 融合制动相邻的椎间盘后，椎间盘的代谢活性下降，可能有部分细胞的死亡。 (三) 震动 对脊柱和椎间盘系统的过度承载和特殊运动，将对椎间盘的结构、细胞和大分子 2 瑞金医院 IDET 学习班产生不利的影响，可以出现硫酸盐摄取下降、水含量下降，椎间盘高度降低。 (四) 吸烟 吸烟使毛细血管收缩和血流量下降，从而影响椎间盘的营养。 六、椎间盘的生理功能 脊柱是整个运动系统的最主要组成部分，承受躯干部分的重量，作为四肢肌肉和骨骼支柱中心，并保护脊髓和脊神经的。 (一)椎间盘的主要功能是: 1 保持脊柱的高度，维持身高，随椎体的发育，椎间盘增长，以此增加了脊柱的长度。 2 联结椎间盘上下两椎体，并使椎体间有一定活动度。 3 使椎体表面承受相同的力，即使椎体间仍然有一定的倾斜度，但通过髓核半液状的成分使整个椎间盘承受相同的应力。 4 缓冲作用。?由于弹性结构特别是髓核具有可塑性，在压力下可变扁平，使加于其上的力可以平均向纤维环及软骨板各方向传递;?是脊柱吸收震荡的主要结构，起着弹性垫的作用，使由高处坠落或肩、背、腰部突然负荷时，起着力传导的缓冲作用，起到保护脊髓及脑部重要神经作用。 5 维持侧方关节突一定的距离和高度。 6 保持椎间孔的大小，正常情况下椎间孔的大小是神经根直径的 3,10 倍。 7 维持脊柱的曲度，不同部位的椎间盘厚度不一，在同一腰椎间盘其前方厚，后方薄，使腰椎出现生理性前凸曲线。 (二)软骨终板的功能是:覆盖在椎体和椎体的边缘，使椎骨在承受压力下免于发生压迫性骨萎缩;软骨和椎体间、软骨髓核间的营养交换。 (三)髓核的功能是:吸收振荡、传导和均衡压力;在脊柱运动中作为运动的支柱。 (四)纤维环的功能是:连接上下椎体、保持脊柱运动时的稳定性;提供椎体间的活动度;限制脊柱的过度活动;保持髓核的液体成分、维持髓核组织的位置和形态;吸收振荡。 椎间盘退变的生物化学改变 一、胶原的改变 椎间盘含 I 型和 II 型胶原，其中 60,为 II 型胶原，40,为 I 型胶原。其中 II 胶原和水的含量增加有关。胶原纤维的锢硖匦运孀拍炅涞脑黾佣?谋洌逅跄芰ο陆担拐拍芰λ嬷陆怠,韬艘仓鸾コ鱿窒宋顾韬擞胂宋非阆蛉诤希韬舜莺途庋沽Φ哪芰ο陆怠?二、蛋白多糖的改变 椎间盘的蛋白多糖含有核心蛋白和附着于其上的硫酸软骨素和硫酸角质素的糖胺多糖能够通过 3 瑞金医院 IDET 学习班透明质酸聚合，借连接蛋白而稳定。随着年龄的增加和退变的进展，总蛋白多糖含量下降，硫酸角质素:硫酸软骨素的比例升高。这些变化不仅和椎间盘的营养来源匮乏有关，并且和软骨细胞的生物学特性有关。 三、水的变化 正常椎间的含水量为髓核 85,，纤维环 78,，退变时水的含量下降至 70,。 腰椎间盘突出症的病理生理学 腰椎间盘突出症是临床上较为常见的腰部疾患之一，发病原因主要在于腰 椎间盘的退行性变化、外伤和劳损等，致使作为椎间盘主要支架的纤维环变得薄弱、甚至破裂。纤维环薄弱或破裂多位于椎间盘后方或侧后方。腰椎间盘向后方的椎管内突出，或破裂脱出，导致相邻的组织，如脊神经根、脊髓等遭受刺激或压迫，从而产生腰部疼痛、单侧或双侧下肢麻木、疼痛等临床症状。 一、椎间盘的生理性退变 生理性退变是和年龄有关的生物学改变，即老化过程，即我们所测定的结果是生存力降低、组织的脆性增加。但是生理过程和病理过程并无一个明确的界限。退变自 20 以后即开始， 纤维环及髓核组织含水 7080，这些组织突出后逐渐失去水分同时缺乏营养而皱缩。皱缩后的椎间盘组织可仅有其原体积的 1/4。Lindblom 及 Hullqvist 指出，突出组织尚可被肉芽组织吞噬，突出组织的萎缩变小，可减轻或缓解对神经根及硬膜的压迫刺激，从而达到临床治愈。 在突出组织表面，有血管包绕侵入，产生炎症反应，最终导致突出组织的纤维化及钙化。纤维化及钙化可延及纤维环甚至椎间盘内部，可使突出物缩小。X 光衍射电子显微镜发现这种病理性钙质沉积，其主要成分为羟基磷灰石。 在儿童椎间盘的钙化表现为不同的病理过程，可分为三种类型:消退型、休眠型、静止型。?椎间盘钙化的消退型与髓核突出的钙化沉积有关，更常见是侵犯颈椎间盘，胸椎腰椎区域少见。?休眠型，可在脊柱 X 线片中发现。可能有严重的症状，但继之钙化沉积症状可消失。?静止型的椎间盘钙化偶然发现存在于中间派间隙钙化，与体征与症状无关。 二、Schmorl 结节和经骨突出 Schmorl 结节是指髓核向上或向下通过软骨板垂直突入椎体内，Schmorl 在尸体解剖中发现有 38的人有此结节，多发生在胸腰椎，其中男性 39.9，女性 34.3。在 1859 年龄组男性比女性多一倍，在 60 岁以上组则女性比男性多一倍，Andrae 在 368 例尸体解剖中发现有 15的人同时向椎体及椎管内突出。近来的解剖学研究发现，多数 Schmorl 结节发生在年轻人，成人的比例相对较小，这就提示了这样的概念，突出的髓核物质更易在髓核还是半液态情况下向骨内突出，至少在某些情况下，在突 4 瑞金医院 IDET 学习班出的区域早已有退变。也有人报告，尸体标本中发现 76有 Schmorl 结节，且多存于老年人，而在中青年的发病率较低。 多数的 Schmorl 结节直径在,mm 以下，呈蘑菇样，居椎体中央偏后处。髓核突入椎体后，可发生下列变化:?椎体局部骨小梁骨折坏死，形成空腔以容纳突出的髓核，围绕髓核有炎症反应，以吸收坏死组织;?突出的髓核可逐渐或迅速增大，知道突出的压力与周围对对抗压力平衡;?突出的髓核脱水，髓核周围由髓核化生的软骨或骨细胞包被，周围骨小梁密度增加，限制其再扩大;?血管围绕突出的髓核再生，并通过软骨板裂隙进入椎间盘，导致髓核的纤维化、钙化及骨化。此时,线片上即可清楚的看到此结节。 三、腰椎间盘突出症的病理分型与临床分型 (一)病理分型 病理过程中的椎间盘，生化改变主要在髓核，使之凝胶特征蜕化，直至髓核完全消失及运动单位的功能严重破化。腰椎间盘突出的病理过程分为三个阶段，而椎间盘的病理改变可激发交替发生于相临的组织，产生明显的症状与体征。Amstrong 提出三个病理阶段:?髓核的进行性退变，水分减少，坏死块形成。纤维环后侧退变与断裂;?髓核从断裂的纤维环中突出;?经多年修复，纤维环为椎间盘内纤维结缔组织取代。,线片示椎间盘间隙变窄。现在大多仍依此作为讨论的依据。早在,,年代 Scitt 和 Young 就将腰椎间盘突出分为固定型和活动型。Schmorl 分为反复性突出、固定性突出、嵌顿性突出和游离性突出。Mcnab 提出将椎间盘突出分为五种病理类型:?周围性纤维环膨出，即在椎体后环以上环状纤维环突出，不引起严重的 神经根压迫。?局限性纤维环膨出;?椎间盘突出，移位的髓核限于很少几层的纤维环内，切开纤维环自行突出。?椎间盘脱出:移位的髓核穿过纤维环而位于后纵韧带之下。?椎间盘游离:突出的椎间盘髓核物质游离于椎管内，或硬膜内、椎间孔等处压迫神经根与马尾神经。宋献文根据手术观察及突出分为:?完整型，纤维环外层完整，突出呈球状;?骨膜下破裂型，纤维环仍可完整，突出物呈长椭圆形球状，高低不平，可向上或向下到相临椎体后面;?椎管内破裂型:纤维环已破裂，突出物位于后纵韧带之下，或游离到椎管中。 (二) 腰椎间盘突出的方式、形态及水平 (1)突出的方式与物质:有人认为纤维环内层破裂而外层完整，髓核组织通过裂隙将外层顶起而膨出。Schmorl 及 Junghanns 则认为突出物质除髓核外。尚有纤维环及软骨终板。手术中所见，突出椎间盘多数是纤维环部分完整的局限性半球性隆起，或纤维环已破裂。纤维环及髓核组织突出聚集于后纵韧带之下。在年轻人，则多连同部分软骨终板，更有甚者可带部分椎体向后移位。少数髓核组织在后纵韧带下向上或向下延续一段距离。也有成为游离块在硬膜外间隙或椎间孔处，还有的甚至突入硬膜腔内呈软骨肿瘤样物。Lindblom 曾统计椎间盘后突方式为:?纤维环松弛变性后向后膨出的表层纤维环仍完整者占,,.,,;?纤维环已破裂，突出的髓核表面覆以完整的后纵韧带者占,,. 5 瑞金医院 IDET 学习班,,;?髓核游离于椎管内者占,,.,,;?椎间盘萎缩，或疤痕化，与附近硬膜及神经根粘连者占,.,,;?髓核变性，张力低于正常者占,.,,。吴祖尧通过髓核造影将腰椎间盘突出的方式分为下列几个形式:?椎间盘膨出;?纤维环少数纤维断裂形成裂隙;?小口径突出;?大口径突出;?髓核脱出;?全盘变性。但并非每例腰椎间盘突出都经过此过程。有的通过其中的一种或几种形式表现。 (2)突出物的大小及突出方向:突出物小的直径仅,,,mm，如黄豆样隆起，大的直径可达,cm。如指腹样突入椎管。有人报告最大重量可达,g，我们在临床工作中发现最大的重约,,g。但突出物的大小与症状间的关系并非完全一致，症状的产生也与椎管的大小及形状有关。特别在三叶形椎管，侧隐窝较狭窄时，小的突出即可产生明显的症状。因而有人将椎间盘突出的大小按其与椎管局部前后径的比例分为三度:轻度:突出物高起不超过局部椎管前后径的,,,者;中度:约占局部椎管前后径的,,,者;重度:超过椎管前后径的,/,者。 三、临床分型与病理分型的关系 (一)临床分型与病理分型的关系 Spengler 则 将 腰 椎 间 盘 突 出 症 分 为 三 型 : 凸 起 型(protruded)、突出型extruded和游离型sequestered。宋献文分类法相似，接近于临床手术所见。能表示其破裂程度，便于临床应用。Depalma 及 Rothman 根据突出部位将腰椎间盘突出症也分为三型，即后外侧方突出、神经孔内突出及中央型突出。并提出了有关各型的病理改变。?后外侧方突出，纤维环的后方最弱的部位即在椎间盘中线两侧。此处由于椎间盘退变使?型胶原增多，纤维环本身薄弱，同时缺乏后纵韧带的强力的中部纤维的加强。因此为腰椎间盘突出最常见的部位。据突出髓核组织的大小及椎间盘内压的程度，可在后纵韧带下。此时，突出物表现为较硬的且为平滑的隆起。并使后纵韧带与椎体分离。当大小增加时，韧带与椎体进一步分离，从而突出髓核组织可移向任何一个方向，一般是在中间或侧方，与神经根方向一致、平行、或突向椎间孔内。髓核可完全游离或仍可与髓核内纤维组织相连。此一类型乃最常见的一种。髓核物质突出后均可在硬膜囊至椎间孔之间一段的任何一点与神经根相接触。多数情况下，髓核物质直接突入其下或在神经根的内、 外两侧，使神经根牵拉、紧张。大的突出，不但可致神经根紧张，还可压迫神经根，将其顶至骨性椎板上或过度折皱的黄韧带上。当椎管狭窄(发育性或获得性)时，神经根受压的机会明显增多。一些作者认为，黄韧带过度折皱一般不会造成压迫。但 Depalma 及 Rothman 的意见，此乃较为常见的压迫因素。戴力扬等实验发现腰椎椎管在前屈时，黄韧带紧张，椎管容积增大。而在过伸时，黄韧带折皱，容积变小，且可嵌压神经根。在腰骶角增大时，尤其是接近水平位时，腰椎板可嵌压硬膜囊，形成环状压迫。而这时，神经根以受压为主，而不紧张。因此其主诉是感觉运动障碍而非疼痛;?椎间孔内突出，椎间盘可向后经后方纤维环及后纵韧带突入椎管，或进入椎间孔内，破裂型突出亦可逐渐经过后纵韧带下， 6 瑞金医院 IDET 学习班至椎间孔内。在椎间孔，突出物可压迫神经根导致其紧张。直腿抬高试验或仰卧挺腹试验等均可产生严重的下肢的放射状疼痛。Stephens 等观察了孤立的,,例脊柱标本的腰椎间孔，发现在腰椎间盘异常时，椭圆型的椎间孔可有明显的改变，椎间孔变形，可以压迫神经根而产生症状与体征;?中央型突出，真正的中央型椎间盘突出，是髓核物质通过纤维环后部中间突出，到达后纵韧带下。后纵韧带在中部纤维的部位增厚，加强了后方纤维环，因此纤维环的外层完全破裂者罕见。后纵韧带在脊柱极度屈曲受力时，可以破裂而致髓核物质通过进入椎管。在中央型腰椎间盘突出症，长时间的战立，致神经根受压，局部形成纤维结缔组织包围神经根，也使神经根的位置异常、水肿及形成条索状物压迫。髓核在后纵韧带下也可构成对神经根的压迫，产生症状。 四、腰椎间盘突出症神经症状机制 有关腰椎间盘突出症腰腿痛产生的机理主要有三种学说: (1)机械受压学说 自从 1934 年 Mixter 和 Barr 首次作腰椎间盘突出症手术以来，很多学者认为机械压迫神经根是引起腰背痛、坐骨神经痛的主要原因。亦有认为受累神经被过度牵伸所致，而单纯的神经压迫实属罕见。牵伸的神经常呈紧张状态，若不及时消除，将发生神经炎症和水肿，导致神经内张力增高，神经功能障碍逐渐加剧。 脊神经有丰富的神经外膜，包绕在神经束外，神经外膜由弹性胶原结构和脂肪组织组成，因而具有弹性缓冲作用，之神经不易受到机械性的损伤。在神经外膜的里层，尚有一层神经束膜，此膜有化学屏障功能，能防御外来的化学刺激，从而使神经免受化学性损伤。但神经根的神经外膜组织极不发达，故无弹性缓冲作用和化学屏障功能，容易导致机械性和化学性损伤。因此在椎间盘突出中神经根损伤极为常见。 (2)化学性神经根炎学说 神经根机械受压对引起疼痛虽起重要作用，但并不能完全结实椎间盘源性疼痛和体征。Murphy 和 Rothman 等提出，正常神经受压时并无疼痛发生，只有炎症神经受压时才引起疼痛。手术证实，椎间盘突出附近的神经根常有充血、水肿、炎症变化。这种炎症神经对疼痛异常敏感，术中稍一触及神经即可引起病人严重疼痛。造成神经根炎的原因，Mashall 等认为，其发生机理主要是椎间盘变性，纤维环薄弱破裂后，液状的髓核液从破口溢出，沿椎间盘和神经根之间的通道扩散。髓核液里的糖蛋缀?β 蛋白质对神经根有强烈的化学刺激性，同时大量“H”物质(组织胺)的释放;神经根又无神经束膜化学屏障，因而产生化学性神经根炎。Murphy 等又指出:炎症时，多种化学媒质能诱使血管对蛋白质的通透性增高，组织胺大量释出。在神经外膜和内膜处，以及神经束膜处有大量载有组织胺的肥大细胞出现，易致神经根和窦椎神经中渗出大量炎性白蛋白。此改变增加了神经内压力，引起局部缺血和电解质紊乱，因而刺激神经根和窦椎神经，引起此神经支配区的疼痛。同时，此局部变化还可破 坏正常神经的生理传导，形成人工突触(artificial aynapse)， 7 瑞金医院 IDET 学习班使功能活跃的其他脊神经与痛觉传入纤维发生短路，从而引起急性腰椎间盘综合症。Saal 认为结构异常并不足为引起神经成分的机械性障碍的唯一解释，因此其对腰椎间盘突出症所引起的神经根痛的病人进行手术切除椎间盘，对椎间盘标本进行炎症物质磷脂酶 A2 的研究，发现其活性较已知的其他任何组织的活性大 210 万倍，由于此酶与细胞释放花生.