迷走神经兴奋对兔肺缺血再灌注损伤的影响
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北京胸部肿瘤结核病医院麻醉科 (101149) 王博杰 苏跃 郑晖 耿万明 胡正芳
目的: 探讨电刺激迷走神经对兔肺缺血再灌注损伤的影响，研究胆碱能抗炎通路兴奋对炎症损伤是否具有保护作用，为临床治疗开辟新的思路。方法: 取成年雄性新西兰大白兔21只，随机分为3组:手术对照组(SHAM组)、肺缺血再灌注组(I/R组)和迷走神经刺激组(STM组)。动物麻醉后气管切开，连接呼吸机控制呼吸;右颈总动脉置管，监测平均动脉压(MAP);分离左侧迷走神经。开胸游离左肺门，除SHAM组外，其余各组夹闭左肺门;缺血60min后，松开动脉夹进行再灌注;STM组即刻以5V、2ms、1HZ强度持续刺激左侧迷走神经干20min。再灌注120min后，进行动脉血气
分析
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，采集标本，处死动物。制备左肺组织匀浆，采用ELISA法检测血浆和组织匀浆中肿瘤坏死因子α(THFα)的含量;运用western blotting试验法检测左肺组织核转录因子-B (NF-B)P65含量;测定左肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量和组织湿-干重比(W/D); HE染色观察左肺病理组织学改变。结果: 再灌注后，IR组动物的MAP持续降低，而STM组的MAP基本维持基础值水平。动脉血气分析显示STM组pH、PaO和SO值显著高于IR组(P<0.05)。STM组与IR组2265比较，左肺匀浆中TNFα水平、NF-B P
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达、MPO活性、MDA含量和W/D值均显著降低 (P<0.05)。肺脏病理组织学观察发现，IR组肺组织部分实变，肺间隔增宽，毛细血管扩张、充血，炎症细胞呈局灶化浸润;而STM组肺泡结构尚完整，间隔血管扩张、充血较I/R组明显减轻。结论: 电刺激迷走神经对肺缺血再灌注损伤具有显著的保护作用，其机制可能与抑制白细胞聚集活化，减少促炎因子NF-B和TNFα产生有关。胆碱能抗炎通路的兴奋可能为肺缺血再灌注损伤和其他炎症相关疾病提供了新的有利治疗途径。
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