右束支传导阻滞潘生丁负荷试验阳性一例

右束支传导阻滞潘生丁负荷试验阳性一例 876内蒙医学杂志ltrM,ngoliaMcdJ20O5年第37卷第9期 衰的机理有:?最主要的机理是双向正压通气造成 胸内正压,使静脉回心血量减少,心脏前负荷降低, 从而缓解肺淤血;?机械通气时减少呼吸肌作功,降 低耗氧量;?胸内正压减少左室负荷,有利于左心功 能改善;?左心衰患者即使血氧分压尚在正常范围, 因心排量减少,也存在组织缺氧.气道正压给氧可 防止和减少肺毛细血管液体渗出,加压气流又可使 气道内泡沫破碎,以利通气.以上结果均可改善呼 吸,使心率减慢,心肌耗氧量降低,从而有利于心功 能改善….有创机械通气治疗左心衰的血流动力学 效应各家报告不一,多数报道结果使心排量降低. 通过这2例患者辅助机械通气的治疗,我们的体会 如下:对于急性心梗心源性肺水肿的患者,如无条件 尽早开通血管,亦无条件给予主动脉内球囊反搏,从 而在根本上改善心功能时,可以尽早给予机械通气 辅助治疗,缓解症状,改善心功能.如病情允许,以 无创机械通气为首选,应选择合适的模式,并注意随 时观察病情,调整参数,治疗时间以症状缓解3,5d 内为宜,长时间使用会产生呼吸机依赖,造成脱机 困难. [参考文献】 [1]王风芝,冀锐锋,张雪娥,等.BiPAP鼻罩式机械通气治疗左心 衰竭[J].中华心血管病杂志,2001,2(29):100. [收稿日期]200502.28 右束支传导阻滞潘生丁 负荷试验阳性一例 李晓凤,孟苓茹,刘云,张美云,黄革红 (包头市第七医院内二科,内蒙古包头014030) [中图分类号]R541.762,R916.691[文献标识码]D 患者,女,67岁.主因反复发作性心悸,四肢抖 动20d,门诊以”冠心病待查”于2005年2月1日收 入院. 病历简介:患者于20d前每于情绪波动或劳累 后出现心悸,四肢抖动,每次持续时间为15min至半 小时.在家含服速效救心丸后症状缓解,无心前区 疼痛及放散痛,曾就诊于其他医院,拟诊为”冠心病” 并给予抗凝,扩冠,改善微循环等治疗,效果不显,今 求治我院,予行进一步诊治.病程中患者饮食,睡眠 可,大小便正常,无烦躁,易怒,多汗等症状. 既往有吸烟史2【)年,高血压病史11年,血压最 高达180/100mmHg,间断服用降压药物. 入院查体:一般情况可,BI150/100mmHg,双 肺未闻异常,心界不大,心音有力,律齐,HR74次/ min,各瓣膜未闻及杂音,A>P2,肝脾肋下未及,双 下肢无浮肿,神经系统未见异常. 辅检血常规,尿常规,血糖,凝血四项,心肌酶谱 及肝功,肾功均正常,rr’,T4,TSH正常.ECA3:窦性心 律,完全性右束支阻滞,ST—T改变.动态ECG:窦 律,完全性右束支传导阻滞,无发作性ST—T改变. 心脏彩超示:左房稍大(39ram),室间隔及左室后壁厚 度正常,左室前壁及前侧壁运动呈弥漫性减弱,各瓣 膜形态结构及启闭正常,二尖瓣前向血流A>E峰. 胸片示:主动脉增宽,陈旧性肺结核.头颅CT示:双 侧基底节区多发脑梗.动态血压:全天收缩压轻度增 高,舒张压中度增高,血压正常,收缩曲线消失. 入院后行潘生丁负荷试验,方法:停用扩血管药 物及氨茶碱12h.配制潘生丁注射液0.84mg/kg, 稀释到30ml,在前4min内静推入2/3量, 记录 混凝土 养护记录下载土方回填监理旁站记录免费下载集备记录下载集备记录下载集备记录下载 1次 全导心电图.后6min推入剩余的1/3量,记录1次 全导心电图.然后静脉推入稀释到20ml的氨茶碱 250mg,记录全导心电图.结果:推注潘生丁至 10min时,V,V导联ST段水平型下移明显? 0.1mV,推注氨茶碱250mg(20m1)后,下移的ST段 恢复至原来水平,潘生丁负荷试验阳性.同时于入 院第2d行冠脉造影.结果:左主干正常,左前降支 起始部80%×10mm狭窄,回旋支正常,右冠脉中段 75%×8mm狭窄,远端右室后降支起始部85%× 10mm狭窄,右室优势型,即刻在冠脉上述狭窄处分 别行涂层支架治疗,手术顺利,术后嘱患者口服氯吡 格雷75mg,Qd. 讨论 潘生丁试验(DP—ECG)是诊断冠心病无创检 查的很好手段.其敏感性在70%左右,而特异性几 乎达到100%.当潘生丁注射到体内,在肝脏乳酸 脱氢酶的作用下迅速分解成腺苷,腺苷有很强的扩 张冠脉的作用,对正常的冠脉扩张而对狭窄的冠脉 不扩张或扩张甚微.这样使血流流向正常冠脉,而 狭窄病变的冠脉血流减少,而使病变冠脉所供应的 心肌缺血(盗血现象). 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现为心绞痛发作和心电图 ST—T改变.ST压低?0.1mV为阳性.本例是在 内蒙占医学杂志InnerMtmgoliaMedJ2005}:第37巷第9期877 有完全性右束支传导阻滞的情况下,其Srr—T已有 继发性改变,在推注潘生丁后,在原来SF一F改变 的基础上又发生了动态的ST段压低?O.1mv的改 变,推注氨茶碱以后,对抗体内腺苷,使冠脉盗血消 失,ST—T恢复到原来水平.结合患者冠脉造影结 果,与潘生丁负荷试验阳性相吻合.本例报告提示, 基层医院在用DP—ECG无创诊断冠心病时,如遇 到临床常见的右束支传导阻滞的患者,其在原有的 ST—T改变基础上,如发生动态的ST—T变化,且 达到规定的诊断 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 ,可以确诊冠心病. [收稿日期]2005—03—15 [作者简介]李晓凤(1962一),女,内蒙古呼和浩特市人. 医学学士,副主任医师. 原发性甲状腺功能减退 致心肌酶谱异常增高二例 刘云,杨铁翼.,邢建华,李珠明 (1.包头市第七医院内科,内蒙古包头0140140; 2.内蒙古医学院附属医院,内蒙古呼和浩特010050) [中图分类号]R581.2[文献标识码]D 例1,男,40岁.因胸憋,气短6个月伴言语不 清,双下肢无力入院.既往无甲状腺手术及相关药 物,放射性治疗史.入院查体:血压145/95mmHg, 表情正常,言语略不情,反应迟钝,甲状腺无肿大,心 界不大,心率67次min,心音低钝,各瓣膜区未闻及 病理性杂音,腹水征阴性,双下肢无浮肿.头颅CT 未见异常,超声心动图示左室舒张功能减退,血生化 检查示:甘油三酯2.35mmol/L,低密度脂蛋白 4.01mmol/L,高密度脂蛋白0.65mmol/L,空腹血糖 8.54mmol/I,另发现心肌酶谱异常增高,数值见附 表,但心电图及超声心动图均未提示心肌梗塞,查 T,]r4和TSH示甲状腺功能低下,数值见附表.以 甲状腺素片20mg/d,每周增加20mg,渐增至60mg/ d,两月后复查,甲状腺功能减退症状明显好转,心肌 酶谱也降到正常. 例2,男,65岁.因胸憋,气短,乏力伴周身浮肿 2个月入院,既往甲亢病史25年,长期口服他巴唑 10mg/d,陈旧心肌梗死病史2年.入院查体:血压 150/90mmHg,周身浮肿,心界扩大,心率71次/min, 心电图示陈旧前壁心梗,血生化示低蛋白血症,心肌 酶谱异常增高(见附表),观察心电图及心肌酶谱无 动态改变,排除急性心梗,测,T和TSH示甲状 腺功能低下,给予甲状腺素片20mg/d口服,同时停 用他巴唑药物,3个月后,复查心肌酶谱渐降到正 常,甲状腺功能减退症状亦改善. 2例患者血生化检查结果,见附表. 附表两例患者血生化检查结果 讨论 2例患者均为肌酸激酶显着增高,其次为乳酸 脱氢酶及肌酸激酶同工酶.经临床及有关心脏检查 排除急性心梗等心肌损害,临床上以黏液性水肿,血 压升高,部分患者出现血脂代谢紊乱,血糖升高等代 谢综合征表现,临床上易误诊为心肌炎,急性心肌梗 死等,但血清甲状腺激素检查显示甲状腺功能显着 减退,且甲状腺激素替代疗法可以使甲减症状消退 的同时,心肌酶谱亦逐渐恢复正常,同时血脂,血糖 也恢复正常.说明心肌酶的异常增高与甲状腺功能 低下有关….甲状腺激素的生理作用甚为广泛,影 响到机体的生长发育,组织分化,物质代谢,可对人 体的每个器官系统的生理过程都起作用..对心 血管系统,甲状腺激素可增强肾上腺能受体对儿 茶酚胺的敏感性,还能影响心肌对甲状腺激素敏感 的腺苷环化酶系统,在甲状腺功能低下,激素水平减 低时,心肌腺苷环化酶减少,直接影响心肌收缩力, 在心肌可引起心肌间质水肿. 引起心肌酶谱显着增高的原因,有人认为与心 肌细胞间有粘蛋白及酸性粘多糖沉淀,心肌弹力减 退,心脏松弛,心肌假性肥大,心肌内毛细血管壁增 厚,以及心肌纤维间质黏液性肿胀,严重者心肌纤维 断裂或细胞坏死有关.