【doc】2—乙氧基乙醇作业工人血清β2—微球蛋白和血清肌酐含量的变化

【doc】2—乙氧基乙醇作业工人血清β2—微球蛋白和血清肌酐含量的变化【doc】2—乙氧基乙醇作业工人血清β2—微球蛋白和血清肌酐含量的变化 2—乙氧基乙醇作业工人血清β2—微球蛋白和血清肌酐含量的变化帽199925No.3中国职业医学年第卷第3期0血ed.June,1幅.. 研 2一乙氧基乙醇作业工人血清一微球蛋白和血清肌酐含量的变化? 赵垄张志皋王文兰/N,/,弓.7一—一_/,', 2.乙氧基乙醇(EE)属醇醚类化合物.广泛用作清洗剂和提纯剂等.近年来.由于在印刷行业中.预涂感光材料版(Ps版)已逐渐替代铅字印刷.而在Ps 版的制备过程中应用EE作为溶剂,使...

【doc】2—乙氧基乙醇作业工人血清β2—微球蛋白和血清肌酐含量的变化 2—乙氧基乙醇作业工人血清β2—微球蛋白和血清肌酐含量的变化帽199925No.3中国职业医学年第卷第3期0血ed.June,1幅.. 研 2一乙氧基乙醇作业工人血清一微球蛋白和血清肌酐含量的变化? 赵垄张志皋王文兰/N,/,弓.7一—一_/,', 2.乙氧基乙醇(EE)属醇醚类化合物.广泛用作清洗剂和提纯剂等.近年来.由于在印刷行业中.预涂感光材料版(Ps版)已逐渐替代铅字印刷.而在Ps 版的制备过程中应用EE作为溶剂,使工人接触EE, 故EE对接触者健康影响已受到人们的重视.动物实验表明J.EE的毒性主要与其在肝脏中生物转化产物2.乙氧基乙酸(EAA)有关.EAA不仅可由尿直接排出,而且EE还可直接与硫酸盐和葡萄糖醛酸结合生成相应的盐和酯由尿排出.可能诱发对肾脏的损伤.为此.我们观察了EE作业工人血清微球蛋白 (一MG)和血清肌酐和肌酸含量的变化.探讨?对肾脏损伤的机理,并为制定我国卫生标准和健康监护提供科学依据. 对象与方法一 ,对象选择甲,乙两个印刷材料厂EE作业涂布,烘干及接版工序在正常生产情况下,采集车问空气样品. 选择从事EE作业工人中工龄满一年以上的60 人(男22人,女38人),作为接触组.年龄丑一60岁, 平均工龄(8.6?4.5)年(1—18年);某汽车厂不接触任何毒物的行政人员卵人(男48人.女49人)作为对照组,平均年龄(39.5?6.7)岁(25—49)岁.两组同年龄,吸烟和饮酒等方面相匹配. 二,方法 1车间空气中EE浓度测定:空气样品采集运用经标定的GC-1型个体采样器.收集于活性炭管中.采样时问每份样品10分钟,采样速度05L,"min.然后用水和二硫化碳溶解吸收.再用氢离子火焰气相色谱仪检测EE的浓度. 2健康检查项目:?常规检查:包括内科检查 (现病史和既往史).肝功能检查(ALT和唧),血液检查(Fib含量,R]BC及wBc),以及物理检查(心电图和B超).实验项目均由固定实验员操作.?特殊作者单位:100{~0.北京市海淀区卫生防疫站生化指标:取早晨空腹静脉血.按照北京医科大学怡达公司提供试剂盒方法测定血清肌酐和肌酸吉量. 采用北京中科院岛.MG放射免疫测定盒,使用FM- J182型放射免疫7计数器测定血清MG吉量. 3.统计分析方法:采用1:1配对资料进行l检验.采用谢r统计软件进行统计分析. 结果一 , 车间空气中EE浓度(表1) 表1车间空气中EE浓度测定结果(m) 甲厂己厂采样点—___——:. 表示车间空气中EE雏度涮定结果均值超过美国lI1_v_ TWA19rrm】标准由表1可见,甲厂Ps版涂布,接版工序和乙厂Ps 版涂布工序空气中EE浓度均明显超过美国耵Jv_ 'IWA19rag/标准. 二,健康检查结果 1.接触组与对照组血清ALT活性升高和}ms妇阳性的梭出率无明显差异.表明两组人群肝功能具有可比性. 2.EE作韭工人血清肌酐,肌酸和陆一MG含量的变化(见表2). 表2结果表明:EE接触者血清肌酐(总计,女性) 及血清肌酸(总计)含量高于对照组,差异有显着性 (P<0.05).EE接触组血.MG含量低于对照组,差异有高度显着性(P<0001). 虫圉塑医堂1999年第26卷第3期chh10?叩Med,June,1999,Vo1.26,No.3 表2EE作业工人血清肌酐,肌酸和&.MG含量的变化(?s) 与对照蛆比较:'P<005,P<0.001 讨论由于我国尚未制定车间空气中EE的MAC(最高容许浓度),故我们参考美国?_v.Tw^19珂这一标准.甲厂和乙厂Ps版潦布及甲厂Ps版接版工序空气中EE浓度均明显超过这一标准. 动物实验表明_】,EE大约40%经肝脏代谢.研究证明…,EE对机体的毒性主要与其在肝脏中,经乙醇/乙醛脱氢酶系统,使其氧化为2.乙氧基乙酸 (EAA)有关Green等研究表明【l3J,大鼠经四氯乙烯 (PcE)处理后在尿中测得PCE主要代谢产物四氯乙酸(TCA)并随PCE浓度升高而升高.Green等E2,3]经口给雄性大鼠PCE,连续染毒42天发现肾体比值比对照组增加1.3倍,尿碱性磷酸酶(ALP)活性增加 90%,推测可能与其代谢产物1?A经肾脏排出诱发肾脏近曲小管轻度损伤有关.已知&.MG具有相对分子质量低和体积小的特点,经肾小球100%滤过,99% 经肾小管重吸收.表2结果表明,EE接触者血清岛. MG含量显着低于对照组(P<0.001),提示EE可能对肾小管重吸收功能有损伤作用. 已知肌酐是肌酸的代谢产物,在体内这种反应为自然进行.由表2可见,EE作业工人血清肌酐(总计,女性)及肌酸(总计)含量高于对照组(P<O.05). 已知,肌酐一旦形成经肾小球滤过,不被肾小管重吸收,直接排^尿中,基本可代表肾小球滤过功能. 由此可见,EE作业工人血清肌酐和肌酸含量升高,推瞑f可能与肾小球滤过功能受损有关已知PcE的毒性取决于其生物转化生成的 TCAL.EE的毒性取决于其生物转化生成的EAA 由此可见,PCE和EE的毒性均与其酸性代谢产物有关.本研究发现,EE作业工人血清.MG含昔下降, 而血清肌酐和肌酸含量升高是否可能与其代谢产物 FA.A经肾脏由尿排出导致对肾功能损伤有关有待进一步研究探讨. (此硬工作得到北京医科大学赵茜,常元勋,马支军. 崔京伟和北京市劳动卫生职业病研究所周裳梅.西城'l 防疫站昧皇【刘彦,王秀荣,兜玲,吴瑞华,宋岩,刘东,张延龙等同志的大力支持,在此表示感谢!) 参考文献 1王艳斌,常元勋,李爽.等2.乙氧基乙醇的毒删学进摧职业医学,1996.23(3):43 2GreenT.Perehlmeteneinduced?kidneytIlTn: In明0rmechanismjr咖ltheir|d 】-u珊邺Toxic^呻IPh蚰t,1990,l?(1):77 3刘柬皋.赵垫,鄙文君.等.四氯乙烯致过氧化物小件增生及致癌机理研究进展职业医学,[997.24(6)43 (收穑:1998—08—17修回:199g一12一】41 关于召开中华预防医学会职业病专业委员会第十二次全国学术交流会征稿通知 p,0 中华预肪医学职业病专业委员会根据1999年度学术活动计划 ,拟于1999年10,11月在江苏省无锡市召开第十二次全国职业病学术交流会.尘肺影像,急性中毒救援,职业病与自由基化学,厂矿职业病防治,物理因素职业病,健康监护及职业医学信息等方面的论文都可参加交流. 请各地专业同道踊跃投寄文稿.论文请于1999年7月31日前,连同单位介绍信及审稿费20元寄海市杨浦区杭州路,杨浦区中心医院职业病科倪为民主任收,邮编2O009O 中华预防医学会职业病专业 1998年I1月 ,口,,:2 ^9々.y々

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