多器官功能衰竭

多器官功能衰竭 qJ2(j) 9_业堕 多嚣官阉.理 , 多器官功能衰.竭 暨南大学医学院附属医院(510630) 一 ,概念 多系统器官功能衰竭(MultipleSystem OrganFailure,MSOF)现称多器官功能衰竭 (MultipleOrganFailure.MOF)是7O年代由 Tilney首先提出这一新概念,指发病在24小时 以上,有两个或两个以上的器官或系统序贯性 渐进性地发生功能衰竭.在高危人群中发生率 为6,7%,病死率约为70左右.目前对 MOF缺少有效的治疗手段,其致残率和病死 率极高,成为急诊医学的一个重要课题.本文 就其有关问题作一简述. 二,瘸园和发病机理 (一)MOF的病因:病理生理和临床研 究认为,与MOF发病有关因素主要有:?低 血容量性休克,?大量输血或输液,?严重的 创伤或大手术j?严重感染,尤其是腹腔内的 感染引起败血症}?原先存在的慢性疾病如阻 塞性肺病,高血压,冠心病,肝硬化,糖尿病 等,?临床处理或技术操作失误,如忽视了的 内脏小穿孔,未被早期发现的持续出血,操作 污染或药物中毒等.其中,严重感染是引起 MOF最常见和最重要的原因. (二)MOF的发病机理MOF的发病机 理十分复杂,至今尚未完全阐明.可能涉及以 下几个方面: 1.胃肠道为原动力的学说:在正常情况 下,通过分泌IgA,唾液吞咽,对口腔及食道 进行机械性清扫,使病菌在胃内被消化.进食 还促进小肠细胞生长,胆汁分泌和免疫能力加 强而重危病人常因禁食或过多依赖静脉高营 养}过多的应用抗菌素}较长时间的气管插 I屎 丝7 管或机械通气等,都会抑制消化液分泌,小肠 蠕动减弱或肠麻痹}肠道菌群失调,耐受菌株 生长,胃的多发性溃疡或出血,胆囊炎症水肿 等.胃肠道防御屏障破坏后反而成了细菌的贮 存所.造成细菌向腹腔,淋巴结,门静脉和全 身转移,或透过胃肠粘膜.同时肝脏内皮系统 的调理素,纤维连接蛋白减少,影响对内毒素 的解毒作用,肠道内毒素的毒力增强,使病人 呈获得性免疫蛾路状态,因而使感染更难于控 制. 2.免疫复合物学说,革兰氏阳性细菌在体 内死亡或破坏释放的内毒素,脂多糖和其他炎 症反应刺激源都具有抗原性,可激活补体,产 生过敏毒素等血管活性物质,引起血管持续痉 挛,静脉回流降低,同时免疫复合物尚可沉淀 于肾,肝肺等器官的内皮细胞上,吸引多形核 细胞,释放多种毒素,导致细胞膜破坏,细胞 内微结构改变.线粒体水肿,影响氧化代谢和 ATP生成,使细胞溶酶体破坏,释出多种蛋白 酶,使器官组织细胞崩解死亡,致使多器官功 能受损. 3.体液介质学说:由于组织损伤或感染刺 激自主神经系统,内分泌系统和免疫系统,释 放大量体液介质促使内在的级联(Casccarde)而 产生生物学作用总和这些介质的作用启动之 后,延续成为失控的炎症反应,通过细胞一细 胞相互作用产生多器官衰竭.影嘀MOF发生 发展的体液介质有一(1)白细胞介素I,它激 活Tn细胞产生白细胞介质I,当其产生过量 时,使机体处于过渡分解代谢状态,有利于一 个器官的损害转向多个器官的损害-(2)前列 腺素代谢产物血栓素(TXA)升高,促进微血 栓形成;白三烯B.(LTB.)则是自细胞趋化物质 和聚集因子,可扩大炎症反应,使内皮细胞失 去屏障作用,增强通透性.(3)肿瘤坏死因子 (TNF),促进微血栓形成,低血压,酸中毒, DIC,肾小管坏死,呼吸衰竭,心肌水肿,小 肠出血等,(4)分解代谢激素的释放,使机体 分解代谢亢进,血糖增高,能量消耗增加J而 能量生成减少,供应不足,抑制腺苷环化酶, 影响CAMP形成,以至于依赖CAMP为第二 信使的激素不能发挥作用,使多器官功能衰 竭,(5)补体,Caa,Ca通过影响平滑肌收缩 和血管通透性而参与炎症反应,使肥大细胞释 放组织胺;使白细胞释放蛋白酶和过氧化物 酶,刺激肺组织内自三烯(LT)等生物合成.诸 因素的综合作用的结果是氧化代谢缺乏,造成 多器官功能损害 4.低灌流和缺氧学说:由于循环血容量不 足,器官低血流灌注状态,无氧代谢组织细胞 发生”能量危机.由此组织内环磷腺苷 (CAMP)水平降低,使一些激素的代谢发生障 碍,因此导致器官发生功能减退以至衰蜗. 5.微循环障碍与微聚物学说:休克病人可 出现血小板减少和弥漫性血管内凝血.广泛的 血小板微聚物的形成.不仅引起机体重要器官 毛细血管机械性阻塞,而且还释放组织胺,5 一 羟色胺等生物活性物质,导致毛细血管通透 性增加,内皮损伤,血管收缩,进一步造成组 织缺血缺氧促使器官功能衰竭. 兰,临庶裘现和诊断标准 (一)临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现:主要器官功能衰竭的表 现如下t 1.肺:被视为炎症介质的主要源地.在肺 闻质和肺泡内巨噬细胞和中性白细胞浸润,并 释放介质,肺对血管扩张物质(前列腺烷酿和 微激肽)清除障碍,以及血管紧张素转化酶使 血管紧张素产生衰竭.使全身血流动力不稳 定:表现为急性呼吸衰竭,气促,呼吸困难, 亡,塑匿堕 紫绀,呼吸加速,呼吸频率大于35次/分,并 需用机械通气维持. 2.肝:肝脏合成,代谢和吞噬细胞进行 性衰竭是多器官功能衰竭的一个关键因素,表 现为高胆红素血症,即黄疸,血胆红素>5omg/ L,凝血酶无活动度<25,SGOT.LDIt均 高于正常的两倍,甚至出现肝昏迷,血清白蛋 白”<28mg/L. 3.肾:肾功能衰竭常继肺功能衰竭之后发 生,在高动力脓毒血症状态下,没有足够的灌 注压.定会促使早期发生肾功能衰竭.表现为 BUN升高和氮质血症,尿量减少,<500ml/ 天,血肌酐>200mg/L?BUN>800--1200mg/ L,CC~<75ml/min. 4.胃肠道:胃肠道主要表现为显性出血或 伴有应激性溃疡.后者多予胃底和体部多发性 浅表溃疡,(多考为粘膜缺血和胃粘膜通透 性改变,发生氢.,反扩散,使酸性增加). 5.代谢:分解代谢加速,出现代谢性酸中 毒,血糖升高和肌无力等. 根据临床病情变化持点,可将MOF发生 发展分为四期: I期:病人粗略检查似乎正常,但严格检 查则可发现容量的需要比预期的略高,可有蜉 吸性碱中毒,肾功能也轻度异常. I期:病态可见.各器官容易查出轻度的 功能障碍. I期t血液动力学开始不稳定,大量的肌 肉消耗,严重的ARDS,高血糖,氮质血症, D.I.C血凝障碍等相继出现,可见严重病态, 明显的临床异常,需要一定形式的支持. ?期:出现心血管功能衰竭,不可逆的低 代谢和细胞功能障碍,治疗已无反应,患者死 于一个鲲更多的器官衰竭. (二)诊断标准:MOF的诊断标准尚未 统一.目前较多的采用评分法;1:轻度或中 等度,2=重度. 1.心血管功能衰竭t 199埠第3钠 1=周围循环不良,低血压:收缩压低于 10.7kPa(80mmHg)持续1小时以上者,需输 蔽扩容才能维持收缩压在13.3kPa(100mmHg) 以上者或多巴胺用量在long?kg/rain以下. 2=发生充血性心力衰竭,心脏指数(c1) 在2.2L/min/i以下}需用多巴胺?1O?g? kg/rain;或多巴酚丁胺>5?kg/min)或 硝酸甘油?20flg/min;或发生急性心肌梗塞. 2.呼吸功能衰竭: i=呼吸频率>35/rain,或潮气量(VT,< 3.5ml/kg,吸入空气时,动静血氧分压(paOl, <7.33kPa(55mmHg)t需用呼吸机进行机械 通气5天以上者;若吸入氧浓度(eiO)=0.5O, 丽paO2<8.0kFa(60mmHg)需加用呼气束正压 通气(PEEP),而PEEP’<0.789kPa(SmmH2o). 2=胸相显示非心源性肺水肿,paO/ FiO:”<100,A-aDO2>250j肺分流>25, 机槭通气,PEEP>0.784klm(ScmHzO)(FiO2 =0.50),肺动脉压增高.而肺动静楔嵌压 {PAWP)al常 3.肾功能衰竭: l=血肌酐在20mg/L以上,而连续6小时 尿量<2Oral/小时(急性少屎型肾功能衰竭)’ 或者血肌酐在0.02mg以上.而尿量始终>75 ml/小时,(急性非小尿型肾功能衰竭)J或 者尿钠在21)mmoi/L(20mEq/L)以上 2=需要血液净化治疗(血透,腹透,血 液过滤). 4.肝功能衰竭: 1=血胆红素超过2mg5天以上者I血 清谷丙转氨酶2倍于正常值,凝血酶原时间超 过2O秒,而维生素K试验阳性(静滴维生素 K120--50mg/天,3天以上,凝血酶原时问不 能回复至正常范围者). 2=肝性昏迷 5.胃肠道功能衰竭: 1=不耐受饮料和食物,胃肠蠕动消失, 或者应激性溃疡,或者无结石性胆囊炎. 2=应激性溃疡出血或穿孔}或者坏死性 肠炎,急性胰腺炎,自发性胆囊穿孔等. 6.血液系统功能衰竭: 1=血小板低于50×10./L(50000/mm) 白细胞低于4×10./L(4000/mm)或高于30--? 60×10/L(30000--60000/mm). 2=弥漫性血管内凝血(DIC) 7.能量代谢功能衰竭: 1=不能为机体提供所需能量, 降低,需加用胰岛素. 2:骨髂肌呈现肌无力症 8.免疫功能衰竭: 2=机体出乎意料的发生感染. 控制. 糖耐受性 感染难以 9.脑功能衰竭 1=格拉斯哥评分(GlasgOwComaScal~ 低于7. 2=格拉斯哥评分3(脑死亡) 当多器官序贯性新进性发生功能衰竭,评 分法有助于我们进行动态观察和记录. 四,多器官功能寰闼的临床处理 MOF病人尚缺乏有效的治疗手段,在临 床处理中既要注意病因和共性方面的原娜,又 要重点兼顾治疗主要器官的衰竭,采取积极的 综台 措施 《全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观软件质量保证措施下载工地伤害及预防措施下载关于贯彻落实的具体措施 . (一)对高危病人的重点监护,应在ICU 病房中进行严密的监测的治疗. (二)早期脏器功能支持: 1.早期通气支持:一般主张选用容量控制 型呼吸机;呼气末正压(PEEP)是目前临睐最常 用的通气 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 ,可预防肺泡萎缩,提高功能残气 量,增加肺泡通气,减少肺内分流,改善血氧. 高频通气由于对心血管功能影响较少和不常出 现肺气压伤,而在急性呼衰中取得初步效果. 同时对肺衰病人防IE输液过量,防止过量 输入碳酸氢钠,早期应用肾上腺皮激素和应用 白蛋白等. 2.早期韵循环支持:早期纠正微循环不足 ? 4. 是防治MOF的重要措施. (I)应迅速的补充血容量,在CVP偏低, 须迅速补充胶体液和晶体液. (2)早期使用正性收缩能药物,如多巴 胺多巴酚酊胺,肾上腺素,异丙肾等. (3)某些患者需用硝普钠,以减轻后负荷 增加心排出量. 3.早期的肾功能支持: (1)维持血容量,心排量和肾血流量.在 血容量补足后,应用刊尿药防止急性肾功能衰 竭,如用直接作用于肾小管的利尿剂,如速 尿,剂量可用40--500rag. (2)早期充分进行透析可降低急性肾衰的 死亡率.并能防止其他系统器官衰竭的发生. 对高分解代谢,高血钾症和严重代谢性酸中毒 者,首选血液透析}对台并心衰者,宜选用单 纯超滤,哼贯透析或血液滤过,合并呼衰,心 血管状态不稳定者,以血液滤过或连续性动静 脉血液滤过(CAVH)为佳}对严重腔道出血 病人,则选用腹膜透析较安全. 4.早期肝功能的支持:和维生素K. (I)加强营养,特别是可考虑给予于某种 形式的静脉高营养,充足的葡萄糖 (2)维持充分的血液灌注,控制感染,保 肝药物的应用,有助于保护肝功能和预防肝细 胞的损害. (3)调理素制剂(cryoprecjpitate)的应用. 对改善肝脏单核——吞噬细胞功能有一定捭 益. (三)营养和代谢支持治疗:MOF是一 种高代谢状态,特征为静息状态能量消耗增 加,早期的营养代谢支持,可提供足够的热 卡,减少氨基酸作为能量消耗,减少肌肉蛋白 质的分解代谢,促进蛋白质的合成,防止营养 与代谢紊乱,加强各脏器功能,减少并发症和 降低死亡率. 出血性休克最好不要大量输入葡萄糖,因 可引起渗透性刹尿而降低血管内容量,中毒性 ,塑堕堑 休克可补充葡萄糖,胰岛素,氯化钾(GIK)溶 液,有利于心肺功簏.静脉内的高营养是营养 支持最佳办法,用10葡萄糖,氨基酸溶液和 静脉瞻肪乳剂可提供相当的营养.脂肪乳剂可 以减少过度补充葡萄糖及必需脂肪酸映乏,可 用以提供30—4O%的非蛋白热卡.对严重感染 病人静脉输入丰富的支链氨基酸(Branched AminoAcidsBCAA)的高热卡混合物更具优 Chain点. (四)抗感染治疗:应根据致病菌选用有 效的抗生素,仔细寻找隐匿的感染灶.充分清 除或引流感染性物质.由于胃肠道可能是MOF 的原动力部位早期I于选择性清洁肠道疗法 (SDDT):采用口服不吸收抗生素,如多粘菌 素B二性霉素B,以及灭滴灵,新霉素等.以 清除扬道致病菌,降低危重病人感染发生率. (五)抗体液介质治疗: 1.保持充分的循环血量是维持微循环最安 全,最有效的方法,微循环的充盈将防止血流 停滞,减少血栓形成及清除已形成的微血栓. 2.阻断体液介质的产生: 糖皮质素从理论上讲可以在许多环节阻断 MOF发生发展,但并没有明显地预防败血 症,降低病死率,改善转归的疗效.非激素类 抗炎药物如阿司匹林,消炎痛,布洛芬等能抑 制TXA(血栓素)生成,使血液动力学,全 身凝血症,和某些缺血症状明显改善,增加存 活率,延长生存期. 3.血液净化疗法:血液净化(包括持续动 静脉血液过滤,血液透析,血浆过滤等)治疗 能去除可能诱发MOF的某些体液介质,可降 低死亡率,改善病人生存. 4.自由基清除剂:如维生素E.C,别嘿呤 醇,超氧化物岐化酶,过氧化氢酶等.可用清 除体内产生的自由基,防止其对脏器实质细胞 的毒性作用. (作者简介;1966年弟二军医大学医疗车六年制 表科毕业.副教授,主任匡师.挂木专长,-血管 内科,.叁救科.)