脑出血null脑出血脑出血一、定义一、定义脑出血（intracerebral hemorrhage,ICH）是指原发性脑实质出血，占全部脑卒中的10％～30％。二、病因及发病机制二、病因及发病机制1 病因
高血压性脑出血是非创伤性颅内出血最常见的病因。其他病因包括脑动脉粥样硬化，血液病，以及脑淀粉样血管病、动脉瘤、动静脉畸形、Moyamoya病、脑动脉炎、硬膜静脉窦血栓形成、夹层动脉瘤、原发性或转移性肿瘤、梗死后脑出血、抗凝或溶栓治疗等。病因及发病机制 病因及发病机制 2 发病机制
长期高血压可促使深穿支动...
null脑出血脑出血一、定义一、定义脑出血（intracerebral hemorrhage,ICH）是指原发性脑实质出血，占全部脑卒中的10％～30％。二、病因及发病机制二、病因及发病机制1 病因
高血压性脑出血是非创伤性颅内出血最常见的病因。其他病因包括脑动脉粥样硬化，血液病，以及脑淀粉样血管病、动脉瘤、动静脉畸形、Moyamoya病、脑动脉炎、硬膜静脉窦血栓形成、夹层动脉瘤、原发性或转移性肿瘤、梗死后脑出血、抗凝或溶栓治疗等。病因及发病机制 病因及发病机制 2 发病机制
长期高血压可促使深穿支动脉血管壁结构变化，发生微小动脉瘤。微小动脉瘤或小阻力动脉脂质透明样变性节段破裂是脑出血的原因。血压突然升高也可引起脑出血。
脑动脉壁薄弱，肌层和外膜结缔组织较少，缺乏外弹力层。深穿支动脉成为出血主要部位。豆纹动脉其外侧支被称为出血动脉。多发性脑出血多见于沉淀样血管病、血液病和脑肿瘤等。
出血48小时后脑水肿进入高峰期。由于缺损症状主要是出血和水肿引起脑组织受压而不是破坏，故神经功能可有相当程度的恢复。三、病理 三、病理 约70％的脑出血发生在基底节区，脑叶、脑干及小脑齿状核各占约10％。脑深穿支动脉可见小粟粒状动脉瘤，豆纹动脉（42％）、基底动脉脑桥支（16％）。壳核出血常侵犯内囊和破入侧脑室。非高血压性脑出血多位于皮质下。
病理检查可见，出血侧半球肿胀、充血，血液流入珠网膜下腔或破入脑室；出血灶形成不规则空腔，中心充满血液，周围是坏死脑组织。血肿周围脑组织受压，水肿明显。幕上半球出血，血肿向下挤压丘脑下部和脑干，使之移位、变形和继发出血，常出现小脑幕疝；颅内压极高或幕下脑干和小脑大量出血可发生枕大孔疝，脑疝是脑出血最常见的直接致死原因。小出血灶形成胶质瘢痕，大出血形成中风囊。null四、临床表现 四、临床表现 高血压性脑出血常发生与50～70岁，通常在活动或情绪激动时发病，出血前多无预兆，出现头通并很剧烈，常见呕吐，出血后血压明显升高。基底节、丘脑与内囊出血引起轻偏瘫是常见的早期症状；约10％的病例出现痫性发作，重症者迅速转入意识模糊或昏迷。2.常见临床类型及特点 2.常见临床类型及特点 （1）基底节区出血：壳核和丘脑是高血压脑出血的两个最常见部位，对侧运动、感觉功能障碍，典型可见三偏体征（病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和偏盲等），大量出血可出现意识障碍，也可穿破脑组织进入脑室，出现血性CSF，直接穿破皮质者不常见。
①壳核出血：主要是豆纹动脉外侧支破裂，通常引起较严重运动功能缺损，持续性同向性偏盲，可出现双眼向病灶对侧凝视不能，主侧半球可有失语；
②丘脑出血：由丘脑膝状体动脉和丘脑穿通动脉破裂所致，产生较明显感觉障碍，短暂的同向性偏盲；出血灶压迫皮层语言中枢可产生失语症；丘脑出血特点是：上下肢瘫痪较均等，深感觉障碍较突出；大量出血使中脑上视中枢受损，眼球向下偏斜，如凝视鼻尖；意识障碍多见且较重，出血波及丘脑下部或破入第三脑室则昏迷加深，瞳孔缩小，出现去皮质强直等；
③尾状核头出血
常见临床类型及特点常见临床类型及特点（2）脑叶出血：常由脑动静脉畸形、Moyamoya病、血管淀粉样变性和肿瘤等所致。常见临床类型及特点常见临床类型及特点（3）脑桥出血：多由基底动脉脑桥支破裂所致，大量出血（血肿>5ml）累及脑桥，常破入第四脑室，数分钟内陷入昏迷、四肢瘫痪和去大脑强直发作，可见双侧针尖样瞳孔和固定于正中位、呕吐咖啡样胃内容物、中枢性高热（躯干持续39摄氏度以上而四肢不热）、通常在48小时内死亡。小量出血表现交叉性瘫痪或共济失调性轻偏瘫，两眼向病灶侧凝视麻痹或核间性眼肌麻痹。常见临床类型及特点常见临床类型及特点（4）小脑出血：小脑齿状核动脉破裂所致，起病突然，数分钟内出现头痛、眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈头痛和平衡障碍等。大量出血可在12～24小时内陷入昏迷和脑干受压征象；晚期瞳孔散大，中枢性呼吸障碍，可因枕大孔疝死亡。五、辅助检查 五、辅助检查 1 CT检查
可显示圆形或卵圆形均匀高密度血肿，血肿周围水肿带和占位效应；如脑室大量积血可见高密度铸型。CT动态观察可发现进展型脑出血。null辅助检查辅助检查2.MRI检查 可发现CT不能确定的脑干或小脑小量出血。可根据血肿信号的动态变化（受血肿内血红蛋白变化的影响）判断出血时间。
①超急性期（0～2h）：血肿为T1低信号、T2高信号，与脑梗死不易区别；
②急性期（2～48h）：为T1等信号、T2低信号；
③亚急性期（3d～3w）：T1、T2均呈高信号；
④慢性期（>3w）：呈T1低信号、T2高信号。辅助检查辅助检查3.脑脊液检查
只在无CT检查条件且临床无明显颅内压增高表现时进行。六、诊断及鉴别诊断 六、诊断及鉴别诊断 诊断
中老年高血压病患者在活动或情绪激动时突然发病，迅速出现偏瘫、失语等，及严重头痛、呕吐及意识障碍，CT检查可以确诊。七、治疗 七、治疗 1.内科治疗 患者卧床，保持安静。重症须严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征，注意瞳孔和意识变化。保持呼吸道通畅，吸氧，意识障碍或消化道出血者宜禁食24～48小时，之后放置胃管。治疗治疗（1）血压紧急处理：急性脑出血时血压升高是颅内压增高情况下保持正常脑血流量的脑血管自动调节机制，应用降压药仍有争议，降压可影响脑血流量，导致低灌注或脑梗死。舒张压降至约100mmHg水平是合理的。
（2）控制血管源性脑水肿：脑出血后48小时水肿达到高峰，维持3—5日。脑水肿可使颅内压（ICP）增高和导致脑疝，是脑出血主要死因。常用20%甘露醇、利尿药如速尿等，或用10%血浆白蛋白。
（3）通常无须用抗纤维蛋白溶解药，如需给药可早期（<3小时）给予抗纤溶药物如6-氨基己酸、止血环酸等。立止血也推荐使用。凝血功能评估对监测止血治疗是必要的。
（4）保证营养和维持水电解质平衡：每日液体输入量按尿量+500ml计算，高热、多汗、呕吐或腹泻的患者还需适当增加入液量。注意防止低钠血症，以免加重脑水肿 治疗治疗（5）并发症防治：
①感染：可根据经验、痰或尿培养、药物敏感试验等选用抗生素治疗；保持气道通畅，加强口腔和呼吸道护理，痰多不易咳出应及时气管切开，尿潴留可留置尿管并定时膀胱冲洗；
②应激性溃疡
③稀释性低钠血症：抗利尿激素分泌减少，尿排钠增多，血钠降低，可加重脑水肿，每日应限制水摄入量800～1000ml，补钠9～12g；宜缓慢纠正，以免导致脑桥中央髓鞘溶解症；
④脑耗盐综合征：心钠素分泌过高导致低血钠症，治疗应输液补钠。
⑤痫性发作
⑥中枢性高热：宜物理降温，溴隐停3.75mg/d，逐渐加量至7.5～15.0mg/d。
⑦下肢深静脉血栓形成。治疗治疗2 外科治疗
可挽救重症患者生命及促进神经功能恢复，预后直接与术前意识水平有关，昏迷患者通常手术效果欠佳。治疗治疗手术适应症：
①脑出血病人颅内压增高伴脑干受压体征。
②小脑半球血肿量>=10ml或蚓部>6ml。
③重症脑室出血导致梗阻性脑积水。
④脑叶出血，特别是AVM所致和占位效应明显者。
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