消化性溃疡发病原因

消化性溃疡发病原因 版权说明：本文档由化疡散网站http://www.weilingxian.com整理，转载请注明出处，谢谢！ 胃是消化管最膨大的部分，上连食管，下续十二指肠，其大小和形态因胃充 盈程度、体位以及体型等状况而不同，充满食物时略呈钩状；饥饿时可缩成管状。 成年人胃在中等度允盈时，平均长度(胃底至胃大弯下端)为 25～30 厘米，胃容 量约 1500毫升。十二指肠全长 20～30厘米，分为球部、降部、水平部及升部， 肠曲形如“C”型。普通造影观察，十二指肠球部多呈三角形，充钡后轮廓光滑 整齐，黏膜皱襞呈纵行分布。十二指肠其他段充盈后，轮廓呈锯齿状，排钡后黏 膜呈环形，羽毛状。十二指肠低张力造影可见蠕动消失，肠腔扩张，皱襞与肠管 长轴相垂直，形成横纹状。 （一）胃与十二指肠的生理功能 胃分上下口，大小两弯和前后两壁，并可分为四部。 胃的上口称贲门，接食管，下口称幽门，通十二指肠。胃小弯相当于胃的右 上缘，自贲门延伸到幽门。胃钡餐造影时，在胃小弯的最低处，可明显见到一切 迹，称角切迹，它足胃体与幽门部在胃小弯的分界。胃人弯始于贲门切迹，此切 迹为食道左缘与胃大弯起始处所构成的锐角。胃大弯从起始处呈弧形凸向左上 方，形成胃底的上界，此后胃大弯弧形凸向左，继而凸向前下方，直至第 10 肋 软骨平面。经防腐剂固定过的窄虚的胃，其前壁与后壁十分明确，充盈的胃就不 存在明显的前后_二壁。 胃的四部：胃的四部即贲门部、胃底部、胃体部与幽门部。贲门部指胃贲门 周围的部分，与胃的其他部分无肉眼可见的界限。通过组织学的方法可以确定， 因贲门部的胃黏膜内含有贲门腺，有别于胃其他部的腺体。胃底部指贲门切迹平 面以上的部分，亦称回穹窿，其中含有咽下的空气(约 50 毫升)，X 线摄片上可 见此气泡，放射学中称之为胃泡。胃体部上方与胃底相续，下界在胃小弯为角切 迹，在胃大弯无明显界标，一般以胃大弯开始转为近于横向行走处为界，此处与 角切迹之连线为胃体与幽门部的分界线。幽门部居胃体下界与幽门之间。幽门的 左侧部分较为扩大，称幽门窦；右侧部分呈长管状，管腔变窄，称幽门管。幽门 窦通常居胃的最低部，幽门管长约 2～3 厘米。胃溃疡和胃癌多发生于胃的幽门 窦近胃小弯处，临床上所称的“胃窦”即幽门窦，或是包括幽门窦在内的幽门部。 胃大部分位于左季肋区，小部分位于腹上区。胃的前壁在右侧与肝左叶贴近， 在左侧与膈相邻，为左助弓所掩盖。介于肝左叶与左肋弓之间的胃前壁，直接与 腹前壁相贴。胃后壁与胰、横结肠、左肾和左肾上腺相邻，胃底与膈和脾相邻。 贲门与幽门的位置比较固定，贲门位于第 11胸椎左侧，幽门在第 1腰椎右侧附 近。胃大弯的位置较低，其最低点一般住脐平面。 胃的位置因体型、体位、胃的虚盈等情况的不同而有很大的变化，矮肥体型 者的胃位置较高，瘦长型者肖的位置较低。胃壁肌张力低，饱食后站立时，胃大 弯最低点向下可达髂嵴水平。 胃壁的四层结构中，肌层由三层平滑肌组成，自外向内依次为纵层、环层与 斜纤维。环层最发达，在幽门处特别增强，形成幽门括约肌。有延缓胃内容物排 空和防止肠内容物逆流至胃的作用。胃黏膜层柔软，血供丰富，呈红色或红褐色。 胃黏膜形成许多高低不一的皱襞，胃小弯处的 4～5 条纵行皱襞较为恒定。胃黏 膜在幽门形成环行皱襞，突向腔内，称幽门瓣。胃黏膜 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 面遍布不规则分布的小 沟，小沟相互连成网状。网眼中的胃黏膜呈小丘样隆起，直径 1～6 毫米，称胃 医，用放大镜观察，胃区表面有许多小凹陷，称胃小凹，是胃腺开口之处。 胃有网大主要功能。其一，储存食物功能。进食时胃底和胃体部的肌肉产生 反射性的舒张，而幽是足关闭的，这样便会暂时停留在胃内进行消化；其二，消 化和吸收功能。通过胃的蠕动及胃酸、胃蛋白酶的分泌等对食物进行机械和化学 的消化。胃可吸收酒精和少量的水分、绝大部分食物在小肠吸收。其三，分泌功 能。胃可分泌胃液及胃泌素、胃动素、生长抑素等。其四，防御功能。胃的黏膜 屏障，胃酸、分泌型免疫球蛋白 lgG，lgA 以及淋巴组织等，可防止病原微生物 及异物的侵入。正常情况下，胃底和胃体的近端部运动较弱，而胃体远端和胃窦 部运动明显。当咀嚼和吞咽时，可通过神经反射引起胃底和胃体肌肉的舒张称为 胃的容受性舒张。胃腔量可由空腹时的 50 毫升增加到食后的 1.5 升．它可适应 大量食物摄人，而胃内压力变化不大，主要起储存食物的功能。胃的蠕动是从胃 的中部开始，有节律地向幽门方向进行，食物进入胃内约 5分钟即开始蠕动，每 分钟约 3次，一分钟可达幽门，通常是一波未平，一波又起。到达胃窦幽门时蠕 动幅度及强度均增加，每次蠕动可将 1～2 毫升的食糜排人十二指肠。有时蠕动 波超过胃内容物时可将食物反向推向胃体。一方一面使食物与胃液充分混合，有 助于消化；另一方面可将食糜通过幽门推入十二指肠。 胃的消化功能是依靠机械和化学作用来完成的。食物进入胃后，胃开始运动， 胃壁逐渐舒张来受纳食物。当食物刺激胃壁，通过中枢神经引起反射性、有规律 的胃壁蠕动，将胃内食物进一步磨碎和胃液充分混合，形成粥样食糜，分批送人 十二指肠。胃的完全排空约需 4～6小时，排空时间的长短与食物的质和量有关。 水排空最快，流质饮料较固体饮料快些，固体饮料在胃窦磨碎后，与胃液混合， 消化为液状或半流状食糜，然后才自胃排出。末消化的固体食物不能通过幽门， 从胃窦又推回胃体，重新研磨。胃内食糜量越大，排空越快，胃内溶液浓度越高， 则排空越慢。溶液的 ph 值小于 3.5 时，胃的运动就受到抑制。脂肪食物对胃的 抑制作用大，蛋白质食物次之，碳水化台物的消化产物对胃的运动基本上不起抑 制作用。胃的化学性消化是由胃液完成的，胃液中含蛋白酶、盐酸和黏液，其中 盐酸的作用最为重要，它能使胃蛋白酶原变成胃蛋白酶，并造成酸性环境，将食 物中大分子蛋白质分解为小分子的肟和胨，为小肠的进一步分解和吸收做好准 备。胃酸进人小肠后可刺激胰液、胆汁和肠液的分泌，并有助于小肠对铁和钙等 物质的吸收。胃神经对胃的运动和分泌有影响，两者相互协同。胃的分泌机理是 受神经和体液因素的双重控制。人在进食时，虽然食物尚未进胃，但看到食物色、 香、味时，与食物有关的信号传人中枢神经，再通过支配胃的传出神经，引起胃 的分泌与运动。当食物在口腔内咀嚼，进行吞咽时，食物直接刺激口腔和食道， 再引起胃液的大量分泌。但当神经和体液的调节受到破坏或任何一方过强过弱 时，都可引起胃活动与分泌的失调，临床上就出现病理状态。 十二指肠续自胃幽门，下接空肠，长约 20～30 厘米，呈“G”形紧紧围绕 胰腺头，十二指肠分四部：第一部为球部，较短且易活动，为十二指肠溃疡之好 发部位；第二部称降部，呈锐角下降与胰头紧贴，胆总管与胰管开口于此；第三 部称横部，自降部经椎体曲向左横行于腹膜后；第四部为升都，先向上后向前下 降与空肠连接。十二指肠除接受胆汁与胰液外，其黏膜腺体能分泌多种消化酶， 以消化分解食物。食物进人胃内作短暂停留后，首先胃的蠕动将食物研磨成半液 体状态，并与唾液搅混合，形成食糜，再逐渐排送到十二指肠和小肠内，进一步 消化吸收。 （二）胃黏膜的保护作用 胃壁由黏膜、黏膜下膜、肌膜和浆膜四层构成。黏膜上皮为柱状上皮。上皮 向黏膜深部下陷构成大量分泌腺体(胃底腺、贲门腺、幽门腺)，它们的分泌物混 合形成胃液，对食物进行化学性消化。黏膜在幽门处由于覆盖幽门括约肌的表面 而形成环状的皱襞叫幽门瓣。胃肌膜由三层平滑肌构成，外层纵形，中层环形， 内层斜行，其中环形肌鼓发达，在幽门处特别增厚形成幽门括约肌。幽门括约肌 和幽门瓣具有控制胃内容物排人十二指肠以及防止肠内容物逆流回胃的作用。胃 壁肌肉收缩时不仅能推动食物进入小肠，还有搅磨食物的作用。 1．胃黏膜的防御机制 所谓黏膜防御是指允许胃或十二指肠黏膜长期暴露于腔内 PH、渗透压和温 度的变化不受损伤的因素中。黏膜防御机制目前认为主要有以下几种： (1)前列腺素的细胞保护作用：近年发现胃黏膜上皮细胞不断合成和释放内 源性前列腺素，后者具有防止各种有害物质对消化道上皮细胞损伤和致坏死的作 用。这种作用被称为细胞保护，可能与黏液分泌、细胞营养、细胞内代谢、上皮 细胞新牛和更新、细胞寿命延长等诸多因素有关。前列腺素可能主要通过维护和 重建微循环而保护胃黏膜细胞的完整性。 除前列腺素外，一些脑肠肽如生长抑素、胰多肽、神经降压素、脑啡肽等也 有细胞保护作用。 (2)黏液——重碳酸盐屏障：胃表面上皮的黏液颈细胞分泌黏液，在胃黏膜 表面有大约 0．25～0．5毫米厚的黏液层，黏液在细胞表而形成非流动层；黏液 内又含粘蛋白，黏液内所含的大部分水分填于粘蛋白的分子间，从而有利于阻止 氢离子的逆弥散。胃表面上皮细胞还能分泌重碳酸盐，相当于胃酸最大排出量的 5％～l0％。 无论是黏液或季碳酸盐，单独均不能防止胃上皮和胃蛋白酶的损害，两者结 合则形成屏障，黏液作为非流动层而起缓冲作用。在黏液层内，重碳酸盐慢慢地 移向胃腔，中和缓慢移向上皮表面的酸，从而产生一跨黏液层的氢离子(H+)梯度， 上述任一个或几个因素受到干扰，PH梯度便会减低，防护性屏障便遭到破坏。 (3)其他黏膜防御因素：①表面上皮细胞膜：胃黏膜表面上皮对高浓度酸具 有特殊抵抗力，单层胃上皮细胞的顶端可暴露于 PH 值为 2．0 的酸性环境下长 达 4小时而不受损害；但这些细胞的基底侧膜如暴露于 PH值为 5．5的环境中， 其膜抵抗力便迅下降，失去其对质子的不透过性。②紧密连接：有人认为存在于 相邻表面的卜皮细胞之间的紧密连接，对限制氢离子(H+)的逆弥散具有作用。 2．胃黏膜的修复机制 (1)表面上皮重建：在绝大多数情况下，表面上皮细胞破坏不致引起严重后 果。即使广泛破坏，如果是浅表性，也能在数分钟内通过再上皮化过程而得以修 复，此过程称为重建。上皮破坏后细胞内黏液释放，在损伤局部由细胞碎片、黏 液和血液成分构成“黏液状帽”。这种黏液状帽的主要成分是纤维蛋白，其主要 作用是保护裸露的基底膜。基底膜对酸极敏感，虫上无上皮覆盖，很易受损。黏 液状帽具有保护基底膜免受酸损害的作用。在黏膜损害处周围，胃小凹内健康细 胞伸出板样足突沿着裸露的基底膜向上皮剥落面移动，从而使损伤处再上皮化。 (2)上皮增生和生长：胃肠黏膜是体内增生最迅速的组织之一。增生和生长 与表面细胞剥落所致的细胞丢失之间保持平衡状态，从而使细胞群维持于动力稳 定状态。衰老的上皮细胞被周围上皮细胞从基底部挤挟而被挤出，或通过原位变 性，被周围上皮细胞吞噬而得以清除。与此同时，新生细胞从增生区向表面细胞 剥落区移动，并逐步分化为表面上皮黏膜细胞。 3．胃黏膜防御机制的调节 目前认为胃黏膜防御的调节与以下 4方面有关： (1)黏膜微循环的作用：任表面上皮细胞之下，有密集的毛细血管网，除供 应氧和营养物质给上皮外，高速的黏膜血流可迅速清除对上皮屏障具有损伤作用 的物质。有孔的毛细血管紧邻细胞的基底侧面，氯离子(进人壁细胞)和碳酸氢根 离子(进入血流)相交换。壁细胞产生的重碳酸盐由动脉血带人胃腔表面，是为碱 潮。重碳酸盐可弥散到上皮细胞内，再被主动分泌出来，从而有助缓冲氢离子。 在胃和十二指肠黏膜损伤后，黏膜血流量增加，血浆蛋白从毛细血管内漏出，血 浆蛋白漏出对于黏液状帽的形成和重建过程具有重要作用。 (2)表皮生长因子(EGF)的作用：胃肠外或胃内给予非抗分泌剂量的表皮生长 因子可预防阿司匹林引起的胃损伤。切除动物颌下腺可使胃内表皮生长因子下降 90％，这时给予半胱胺极易造成溃疡形成。由于胃内给予含有表皮生长闲子的唾 液或单纯非抗分泌剂量的表皮生长因子，均可阻止半胱胺性溃疡生成，所以推测 唾液内表皮生长因子具有胃保护作用。 (3)生长抑素作用：近年来研究显示生长抑素对应激和半胱胺、乙醇所致的 胃损害具有明显的保护作用。应激和半胱胺性溃疡的共同特征是胃酸和胃蛋白酶 分泌增加，生长抑素的保护作用可归咎于其直接或通过抑制胃泌素释放而间接地 抑制胃酸分泌。半胱胺性溃疡常伴有胃肠黏膜、胰和下丘脑内生长抑素和表发生 长因子耗竭，因此应用生长抑素可补偿其不足。 (4)前列腺素的作用：前列腺素对胃肠道黏膜具有营养作用，其机制可能与 直接刺激细胞增生、延长黏膜细胞生命周期有关。前列腺素引起的黏膜生长的特 征是表面上皮和胃小凹黏膜细胞高度增生，这种作用在低细胞保护剂量下与剂量 具有相关性。前列腺素不能加速急性胃黏膜损伤后的重建过程，由此推测其主要 作用可能在于维持胃黏膜细胞内 DNA、RNA和蛋白合成在正常水平。 4．黏膜防御损害在溃疡形成中的地位 黏膜防御损害是溃疡形成的重要因素。厂义的黏膜防御不仅包含黏膜及其相 关的解剖结构对损伤的天然抵抗机制，而且包括一旦损伤发生，黏膜迅速修复， 从而维护黏膜的完整性。黏液、完整的胃上皮、多肽类和丰富的微循环组成胃黏 膜屏障，阻止氢离子的逆弥散。因此，胃肠黏膜的保护机制是一个很复杂的过程， 目前认为是多种保护性因素综合作用的结果。一系列的防御因素在神经、体液的 调节下，保证胃黏膜不受胃酸的损害，一旦这些防御因素被消弱，胃、十二指肠 溃疡就可能发生。 (三)溃疡病的发病原因 溃疡病的发病原因和发病机理比较复杂，迄今尚无定论。近 100年以米，世 界各国对溃疡病的发病原因和发病机理都在进行不断地研究和探讨，并已有数十 种学说，但仍末取得一致的认识。一般认为，消化性溃疡的形成与下列因素有关： 1．创伤学说：有人认为胃和十二指肠原发性损伤是溃疡形成的原因。这些 损伤的因素有机械性、温热性、化学性的刺激，如食物过硬、过于，或过烫、过 热、过辣，或化学药物如一些西药对胃的刺激等，这些刺激使胃黏膜损伤，成为 “自体消化”的起点，继而发展为溃疡。 这一学说阐述了引起溃疡病的外因，不足之处是没有重视内因在溃疡病发病 中的作用。应该说，那些创伤因素，仅仅是外因，只有通过一定的内因才能引起 溃疡病。 2．血管学说：有的认为胃壁在血液供应正常时，不会被胃液侵蚀。当胃肠 血管有病变时，使局部胃黏膜缺血坏死而致溃疡。 3．炎症学说：研究发现，100％的溃疡同时见到胃或十二指肠黏膜的炎性病 变，而且这种病变发生在溃疡形成之前，因此有学者认为，胃炎是形成溃疡的第 一阶段，继之才会发生典型的溃疡。 4．消化学说：消化学说已有 100 多年的历史，它把胃液量的增多、胃酸度 的增高和胃蛋白酶量的增多放在第一位。认为这种胃液消化能力的增加，是溃疡 病发生的摹本因素。所以以前把本病称为“消化性溃疡”。此即传统观念认为的 “无酸无疡”学说。 但是溃疡病患者并非都是胃酸增多，有的患者胃酸正常甚至还缺乏。而一些 胃酸很高的人，并不一定发生溃疡。所以消化学说有一定的道理，但亦不能阐明 与本病发生有关的各种错综复杂的问题。 5．植物神经不平衡学说：植物神绎功能紊乱与溃疡病的发生有一定的关系。 这一学说根本的缺点是对外界环境条件的影响估计不足，仪孤立地强调从植物神 经系统对溃疡病的作用，脱离了高级神经活动的影响，显然足片面的。 6．皮层内脏学说：临床上常可见到因精神情绪因素使溃疡病发生或加重的 病例。皮层内脏学说的创始人贝柯大夫认为，大脑皮层机能状态的紊乱是溃疡病 发生过程的主导因素。大脑皮层活动障碍，使皮层与皮层下部的正常关系失调， 导致交感神经受抑制，副交感神经张力增强而形成溃疡。 7．感染学说：自从 1983 年人们重新认识幽门螺旋仟菌(简称 HP)后，消化 性溃疡的发病机理起了一个根本性变化。目前大多数专家认为幽门螺旋杆菌是消 化性溃疡的主要原冈。可见消化性溃疡应被认为是一种传染病，在幽门螺旋杆菌 根除后，消化性溃疡可能得到根治。 8．其他学说：除上述几种学说外，有组织的酸中毒学说、维生素缺乏学说、 神经营养学说、变态反应学说、遗传学说、内分泌学说等等，这些学说都有以定 的根据，但也有很多片面之处。 由此可知，溃疡病的发病原因并非一种，而是由多种因素共同作用的结果。 溃疡是否形成，则取决于促成溃疡的因素和抵抗溃疡的因素相互斗争的结果。 促成溃疡的因素有胃酸、胃幽门螺旋杆菌感染、胃蛋白酶、胆汁、药物等， 抵抗溃疡的因素有黏膜屏障作用、黏膜血流、前列腺素、重碳酸盐的分泌、黏膜 上皮细胞再生等。两个方面的平衡失凋，促成溃疡的因素增强，抵抗溃疡的因素 削弱，就会发生溃疡。一般讲，十二指肠溃疡以促成溃疡的因素增强为主，胃溃 疡以抵抗溃疡的因素减弱为主。需要指出的是，每个病人具体的致病闪素均有个 体差异，有的胃酸分泌过高，有的有明显的遗传因素，有的则与胆汁返流或神经 因素有关，也有的因服用药物所致。 版权说明：本文档由化疡散网站http://www.weilingxian.com整理，转载请注明出处，谢谢！ 2012年 12月 23日