【doc】缺碘缺锌对发育期大鼠脑脂类代谢的影响

【doc】缺碘缺锌对发育期大鼠脑脂类代谢的影响 缺碘缺锌对发育期大鼠脑脂类代谢的影响 主垦丝互堕堂塑查!!!生!旦簦鲞茎!塑 277, 缺碘缺锌对发育期大鼠脑脂类代谢的影响 王丹娜辛镇枝 ?陈秀洁石 玉霞 ,f-I 雨刘守军 摘要按2×2析因实验设计将Wistar大鼠分成四组:加碘加锌组,加碘缺锌组,缺碘加锌组缺碘 疑锌组(疑碘组饲料中含甲基硫氧嘧啶MTU).观察了碘和锌两种因索及其联台作用对生后15,30日龄 仔鼠大脑总脂质,总磷脂及总胆固醇含量的影响.结果 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 明.疑碘和醯锌都影响脑内上述三种物质的台 成t表现为两个缺碘组其含量明显低于加碘加锌组,而且在碘水平正常的情况下,缺锌也能产生缺碘样 作用经方差舟析碘锌之间存在交互怍用上连结果提示碘和锌在维持脑的由环境稳定上有多种重要功 能,尤其是在脑发育期缺碘或缺锌都能影响脑的正常发育.是造成脑 脂娄合成下降及脑髓化代谢障碍的 主要原因. 关键词照甲状脾功慧低下些巨燃{;教茔五春毒七垒蜘中图分类号 R591IR5812 Effe~~0feomhlnedi~nlin~and2in~deficiencyoflipidmetalxdlsmofratbraininpostnataldevdoping stage WangDanna,XinZhenfu,ChenXiujle.etal f*a~tituteof1DD,tIarbln?dede’catUnlvers吣,Harbin,150086 Wistarratswererandomlydividedintofourgroupsbasedon2X2factorialdesign.Theeffectsof i0dne,zincandtheireom~,ineddefle~ency.nlipidmetabolismofthebra{nwere,~tud[edat15and30xh dayalterbirth.Theresultssuggestedtheiodineandzlnchadalotofimportmentroleinkeeping,stabl— lizationofinternalellvironm~t’l’fofhumanbody.esplcallythestage0braindeve]opment.thedeficiency ofiodineandzincelementscouldcauseadownwardtendencyinlipidsynthesisretardationofmyelina. tL0n. KeyWordsIodineZincHypothyroidisml~raindevelopmentLipid 粘液水肿型克汀病是碘缺乏病流行最严 重的指征已在流行病学调查中得到证实”,但 其病因和发病机理除环境缺碘外,还有哪些元 素参与,仍是深入研究和探讨的课 题 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 .目前除碘 元素外,硒是给予关注最多的元素,一些学者认 为,硒可能参与了粘肿型克汀病的发生”,缺 硒不仅降低血清中甲状腺激素的水平,而且还 影响着甲状腺的功能,是造成粘胂型克汀病人 所特有的甲状腺萎缩及衰竭的主要原固.但现 有的研究尚不完全支持,动物实验也表明仅用 单纯缺硒一种元素无法解释和概括牯肿型克汀 病的发生.昂近有人提出,大概”不久锌可能 成为影响甲状腺激素的第三个微量元素缺 锌所导致的蛋白质,核酸合成障碍,酶生物活性 下降及发育期脑生长发育障碍等酷似缺碘,而 且在缺碘地区,克汀病人体由锌水平明显下 用对仔鼠脑 发育的影响,本文将 报告 软件系统测试报告下载sgs报告如何下载关于路面塌陷情况报告535n,sgs报告怎么下载竣工报告下载 对发育期鼠大脑脂类 合成影响的实验研究,掇讨锌在地克病发病中 的作用. 1材料与 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 1.1宴验动物与分组 选择健康断乳后一个月wistar大鼠,体重 约80克左右(中国医学科学院实验动物中心提 供).将动物随机分成四组:加碘加锌组,加碘缺 锌组,缺碘加锌组,缺碘缺锌组. 1.2动物饲料 采用Flanagan合成饲料配方”,略有变 动,基础饲料成分(g/kg)绵白糖351.o,蛋清蛋 白粉150.0,酪蛋白30.0,豆泊50.0,玉米淀粉 326.5,无机盐混合物47.0.维生素混合物5.0, 纤维索30.0,氯化胆碱1.5宴测基础饲料台锌 量为8.01img/kg,含碘量61.012~g/kg.加锌 组是在基础饲料中加入锌50mg/kg(ZnSO? 7HO).两个缺碘组在妊娠16天时在基础饲料 中加0.2和在饮水中加0.1甲基硫氧嘧啶 (MTU),加碘组均饮古碘浓度为0.3/m1 (KI)的去离子水. 1.3测试指标 仔鼠生后第15,30日作为观察对象,断头 后迅速取出大脑;用生理盐水洗净血液,滤纸吸 干,称重,切取半个大脑剪碎,于65~67?烘干 至恒重;用氯仿/甲醇液匀浆,反复冲洗沉淀,过 滤进行全脂质萃取,之后进行萃洗和浓缩,最后 待测液于O?保存.采取半微定量法测定总脂 质含量?;采用消化法测定总磷脂;采用比色法 测定总胆固醇含量实验结果采用2×2析固方 差分析比较碘锌两因素及其交互作用对上述各 指标的影响. 2结果 2.1仔鼠大脑总磷脂台量 从表1中可以看出,碘和锌都能影响仔鼠 大脑总磷脂合成,表现为两个缺碘组仔鼠生后 ?280? 中国地方病学杂志1997年9片第]6卷第5期 15日和30日总磷脂含量均明显降低,但在不 缺碘条件下锌水平的降低,对脑总磷脂含量也 有明显的影响(P<0.05).碘锌二者具有交互 作用. 表1仔鼠大脑总磷脂含量 析围方差分祈{P】 组问P<OolP<OOl 壤因索P<0o1P<0ol 锌因紊r<0.05P<o.05 交互作用r<o.o1P<oo1 2.2仔鼠大脑总脂质含量 表2结果表明,当体内锌水平下降时可明 显降低仔鼠脑总脂质的含量,表现在两个缺锌 组总脂质含量明显低于加碘加锌组,但这种变 化同时也受体内碘水平高低的影响,表现在加 碘缺锌组脂质含量明显高于缺碘缺锌组.当体 内碘水平下降时,提高锌水平也无法改变缺碘 所造成的损伤,表现在缺碘加锌组脑脂质含量 与缺碘缺锌组无显着性差别,碘锌之间有明显 的交互作用. 表2仔鼠大脑总脂质含量 析园方差分析) 组问r<0o1 碘目素r<oo1 锌田素P<0o1 交互作用P<00i r<o.O】 P<0o1 P<0Ol P<00I 2,3仔鼠大脑总胆固醇含量 中国地方病学杂志1997年9月第16卷第5期 锌影响发育期仔鼠脑内总胆固醇的合成, 当体内碘水平正常时.单纯缺锌就能造成其水 平的降低(P<0.01).如果在缺碘的条件下缺 锌,这种变化具有下降的趋势,加锌也改变不了 缺碘造成的这种损伤,硬锌间具有交互作用(表 3).上述结果提示,发育期的脑胆固醇生物合成 同时受两种或两种以上的元素调控,其中任何 一 种元素发生改变,都可造成严重的后果. 表3仔鼠大脑总胆固醇含量 析困方差分析(P) 组间P<O.BI 碘因紊尸<0.01 锌围紊P-<0.95 交互作用P-<0.01 P<O.O1 P<O01 P<005 3讨论 在中枢神经系统中,其干重的51,54为 脂质,而脂质在脑中的分布,主要与脑内不同部 位的功能有着密切的关系”.大脑白质中的脂 质含量远比灰质高,构成脂质的主要成份是磷 脂,糖脂及胆固醇,其中半数以上是磷脂脑中 胆固醇的含量随着髓鞘的形成逐渐增多,在中 枢神经系统中具有特殊的功能”.髓鞘中脂类 占其固体成分的70~80,磷脂是构成髓鞘的 主要成份(髓磷脂).磷脂的功能和蛋白质,榜 酸,糖脂的功能密切相关,磷脂不仅是构成膜的 结构物质和功能物质,而且膜的湎透性,突触的 功能受体的表达都掖赖于磷脂.脑的正常发育 需要很多微量元素,其中碘和锌具有很重要的 作用.胚胎期及生后早期缺碘,可直接导致母体 及胎儿的甲状腺功能低下,由于甲状腺激素合 成不足,仔代可出现脑重减轻脑蛋白质,核酸 合成障碍,神经元发育异常,髓鞘形成不良,突 触传导障碍及严重的脑功能紊乱.饮食中供锌 不足会产生严重的先天脑畸形.”,尤其是出生 前后的重要时刻,即便缺锌是暂短的.不仅脑损 伤的表现与缺碘相似,而且还会出现持久的行 为改变,包括长期,短期记忆及学习活动都受到 损伤.本实验的结果进一步证实了以往的研究, 即单纯缺碘(甲低)或缺锌都影响脂质的合成. 表现在脑总脂质,脑总磷脂及脑总胆固醇含量 明显降低{如若这种损伤发生在二者兼而有之 的情况下,这种损伤有加重趋势,碘锌之间具有 交互作用.实验结果提示,脑脂类合成代谢受多 种元素的调节和控制,脑内各元素含量的升高 和降低都可导致生理功能的紊乱.碘和锌不仅 是脑脂类生物合成过程中不可缺少的元素,而 且在脑代谢中具有重要的生理作用. 辞是人体必需微量元素之一,实验发现,人 和大鼠的很多部位都含有锌,锌在脑中的含量 仅次于铁,脑灰质中锌明显多于白质,海马中含 锌最高原子吸收和组化分析表明,海马中的苔 抗纤维小结中锌较丰富.缺锌能延滞脑组织的 髓鞘形成,电镜下可见,扳层结构松散,断裂,周 期间线空隙加大,髓鞘发育不鼠及结构紊 乱”“.用髓鞘的标记物来追踪实验眭缺锌髓鞘 形成过程,可发现敏锌鼠脑中环核苷酸磷酸氢 化酶(CNP)活性明显降低,海马中CNP活陛下 降最为严重Prohaska认为髓辅形成障碍的原 因可能要归之于作为继发因素,如T水平发生 改变,已知T水平可影响髓鞘形成全过程,而 T水平降低常见于缺锌鼠….这一推断本实验 的结果不完全支持,缺锌母鼠在妊娠前后体内 T仅轻微下降T.基本正常出现上进结果的 原因,本文认为可麓与缺锌的程度有关,以往的 低锌实验大多采用严重的低锌饮食,即饲料p 的锌含量一般不超过2mg/kg;而本实验所造 成的低锌状态是使太鼠处于边缘陛缺锌,饲料 中锌含量大约8mg/kg.有文献报导人娄严重 政锌并不多见,大多处于边缘性缺锊状态,致锌 的程度不同,对机体的损伤也不相同,尤其是对 仔代的影响,严重缺锌可导致流产,早产和死 胎有实验表明,髓辅的标志酶2,3一棱苷酸磷 ?28I? 酸氢化酶和脑内碱性磷酸酶(AKP)参与髓鞘 的代谢过程,而这两种酶都是含锌酶.本实验缺 锌大鼠血清,脑组织AKP活力下降,提示缺锌 也可通过影响某些含锌酶的活性或含量,影响 髓鞘的形成过程.已知脑内髓鞘的形成具有一 定的时相性,分快,馒两个时期,本实验选择了 分别处于髓鞘形成快速期和慢速期的生后15 日和30日仔鼠作为观察对象,研究结果进一步 证明碘,锌及甲状腺功能对髓鞘发育形成期 (快,慢期)都有调控作用,是维护脑内环境稳定 不可缺少的重要物质. 本实验利用在低碘饲料中加八MTU,强 化缺碘所致的甲状etinismtserioussyrup— tfmofendemicgoiter.9thInternationalThyroid Congress,Programandibs”ank19,89.157 8冯润叠,李桂兰,碘缺乏扁研究进展国外医学地理医学 分册,1994.15(1):1 4闰玉芹,王丹娜.刘家慧碑硒蛀乏对太鼠甲状腺抗氧化 酶活性的影响.中国地方病学杂志,1992,il’6):328 5郭津.蔡文仪,陈祖培.硒,铜,锌与粘肿型地方性克汀痛 发病关系的研究.中国地方病学杂志.1993,13(4):i97 BLkastroFM~cheneglaniE,nnotdM,La】Thees一 tia]traceelemenr~andthyroidhormone.I.ance【,1992,339 (8809j:1575 7阵质阉地方型克汀病是多微量元素痰扁.国外医学地 理医学分册,1987,4;i45 8FlanaganPR,Hais, tJtVaberg】_S,eta1.Zincab~orptlnnin— tra]uminal鹏雷,张新文.缺锌对太鼠海马确鞘结构的损 害及萁宴验性饴疗的研究话量元素与健康研究,1995. 12”)-8 (收稿:1997—06—1.) 下 1997焦 期要 第16卷 目 第6期 磐对实验性I心肌损伤保护机制探讨 碘硒缺乏对大鼠脑组织抗氧化能力影响 从病理学看克山病与扩张型心肌病的关系 gpl30与心肌病 地方病防治董略要点 说明 关于失联党员情况说明岗位说明总经理岗位说明书会计岗位说明书行政主管岗位说明书 以解凌贫困地区防治难点为突破口,加快新疆碘缺乏病防治进程 1996年度全国克山病病情监测会议纪要