内分泌放射学检查

内分泌放射学检查 X 胰腺CT 垂体照片 男性性腺CT 甲状腺病变 女性性腺CT 甲状旁腺病变 Cushing综合征 磁共振成像与内分泌疾病 性腺疾病 下丘脑-垂体MRI 其他疾病 肾上腺MRI 胰腺MRI 垂体肿瘤 甲状腺与甲状旁腺MRI 甲状腺、甲状旁腺CT 睾丸与卵巢MRI 肾上腺CT 第四节 PET 第一节 X线照片检查 在选用X线照片辅助诊断内分泌疾病时，必须注意以下四点：?多数内分泌疾病的 早期缺乏形态变化或病变不明显，不能凭X线检查阴性而否定诊断。例如OP患者在骨盐丢失10%以前，在X线照片上几乎无任何改变；骨盐丢失在20%以内也很难作出诊断，这 主要与X线照片的密度分辨力不高有关，加用光密度吸收测定可望提高诊断率，但仍不如 目前已较普遍使用的双能X线骨密度测定（DXA）及QCT等。?许多内分泌疾病的影响 在形态上没有特异性，给诊断带来困难。?X线检查只能提供大体形态改变的诊断信息， 对病因诊断帮助不大，故必须辅以其他生化、扫描、激素测定等技术明确诊断。 【垂体照片】 腺垂体位于蝶鞍内。蝶鞍上口盖以鞍隔（即硬脑膜），其上有一茎穿过鞍隔与丘脑相 连（垂体柄）。来源于原始口腔的颅颊囊形成腺垂体；来源于丘脑底部突起部分的为神经垂 体。前后之间为Rethke裂。胎儿出生后逐渐萎缩直到消失，但仍有15%~20%的人残留此裂，成为CT低密度区或MRI的水样信号区，有时可误为垂体病变。 CT及MRI可直接观察到垂体的形态，通常为长园形，但亦可呈半月形、半球形、 类园形、豆点形。多数上缘呈浅凹面或平直。X线照片不能直接显示垂体，但可从蝶鞍的 形状大小及破坏情况间接判断垂体病变。 - - 150 一、蝶鞍测量 前后径为蝶鞍前后壁间的最大水平距离，深径为前后床突连线到鞍底最低点的距离。 不同年龄前后径及深径范围见表1-6-1。 1-6-1 前后径（mm） 深 径 6.9~10.9 4.8~8.4 3~8岁 7.4~11.8 6.4~9.5 9~14岁 8.0~16.2 6.9~13.0 15~18岁 成年人 7.0~16.0（平均11.7） 7.0~14.0（平均9.5） 成人前后径超过16mm，深径超过14mm为蝶鞍扩大；宽径超过18mm为蝶鞍增宽。 3蝶鞍体积=1/2×前后径×深径×宽径，平均1337mm（正常上限）。 [1]1981年，Chilton等提出儿童的蝶鞍正常容量新标准，测量容量比测量面积要优越。 他们从960例正常人中，根据出生后年龄和骨龄得到容量图。例如，5岁9/12月至6岁8/12 33月的平均容积为228mm（男性），15岁9/12月~16岁8/12月的容量为640mm（男性）。多数年龄组中男性的蝶鞍容积大于女性，但正常值的范围较宽。 二、非肿瘤性改变 [1]引起蝶鞍的非肿瘤性改变的原因很多，如先天性畸变、先天性变异、妊娠妇女、 垂体炎症、出血梗死、肉芽肿性病变及增生等。这些病变在MRI或CT上有时鉴别相当困难。 [2~4]三、垂体肿瘤的蝶鞍改变 肿瘤病变可致蝶鞍1~3条径线的延长（大的腺瘤致蝶鞍扩大者 占87.2%），但蝶鞍大小正常不能排除垂体肿瘤可能。多数微腺瘤无蝶鞍扩大。 蝶鞍的骨质改变可有下列几种类型：?轻度骨质吸收， 骨壁白线密度减低，模糊。?重度骨质吸收，骨壁白线密度减低、中断或完全吸收，可有 软组织肿块突入蝶窦。?鞍底的形态变化，侧位照片见双边影，鞍底呈两条致密线。正位 片（以断层片显示较好）见鞍底倾斜下陷或局部下陷，突入蝶窦。?鞍背变化，鞍背向后 竖起或向后倾斜，与斜坡的斜线呈不自然连续；鞍背变短或完全破坏消失。?鞍区钙化， 以颅咽管瘤钙化较多见，脑膜瘤及少数胶质瘤累及鞍区亦可见钙化。 垂体病变可导致骨骼改变， X线照片有诊断意义的主要有GH瘤、垂体性矮小症及Cushing病等。 四、主要垂体疾病的X线表现[5-9] GH GH分泌过多，刺激软骨（特别是骺板软骨）增生，使骨骼过度生 长，但对骨的成熟无明显影响，所以骨骺融合延迟。另一方面，GH瘤往往同时累及TSH及FSH/LH的正常分泌，致功能减退，是造成骨骺闭合延迟的原因之一。巨人症表现为全 - - 151 身骨骼呈对称性、均匀性增长增粗，尤以肢体长、短管状骨明显，骨骺的出现及骨骺的融 合延迟，骨龄落后于年龄。颅骨增大，颅板增厚，蝶鞍增大（亦可正常），骨骺的结构正常。 肢端肥大症表现为蝶鞍增大或破坏。额窦明显增大，气化过度，严重者可直达颅顶，其余 副鼻窦亦相应增大，乳突气化广泛，1/3患者枕外粗隆异常突出或形成钩状骨突，眶上嵴 及颧弓突出。手部关节间隙增宽（关节软骨增生所致），在手的关节附近肌腱附着处可见骨 刺形成（以掌骨远端明显），末节指骨远端呈丛状膨大，正位照片上呈铲状。足部骨骼的改 变与手部大致相同，唯有足的软组织增厚，跟垫平均可达25.6mm（正常为17.8mm）。肢 端肥大症发生在骨骺融合之后，骨的纵向生长不明显，但可有不同程度的骨骼增粗。骨质 结构正常或骨密度增高。 X线检查除用于协助GH瘤的诊断外，更多地是用于作放射核素治疗或用于放疗、 手术、生长抑素受体抗体核素导向治疗后的病情追踪和疗效评价。用CT、MRI或PET可 观察到病灶的变化过程[7~9]（见本章第二、三节）。此外，GH瘤还可引起全身骨骼的许多其他改变。 出生时身高无异常，1~3岁以后逐渐显出生长发育障碍。身材矮小，肢体较躯干相对较短，呈小儿体型，其余比例尚对称。全身骨骼成比例对称性 地短小，纤细，但骨结构正常或有OP。颅骨穹隆部大，颅底短，面骨小。骨骺融合延迟， 骨龄落后于年龄。矮小症是一大组疾病，垂体性矮小症的骨骼改变单凭X线表现难以作出 诊断，只有在上述X线改变的基础上结合临床表现方可作出正确诊断，垂体性矮小症需与 原基性矮小症、软骨发育不良症、粘多糖症I型（Hurler综合征）、克汀病、假性软骨发育不良、粘多糖症VI型（Morquios病）等鉴别。 prolactinoma 本病占激素分泌性垂体肿瘤首位。用冠状面CT扫描加造影剂增强，可提高CT的诊 断率。微腺瘤在CT图上常见的表现为低密度灶，垂体前叶部位突出，垂体增大，垂体漏 斗部偏移。超导MRI（high field superconductive MRI）的诊断效果更佳[5]，能更清晰地发 ，[56]现垂体的微腺瘤。 【甲状腺病变】 甲状腺及甲状腺病变属软组织结构，普通X线摄片不能直接显示，当甲状腺增大时，摄片可以发现颈前软组织肿块影，但边界不清，增大明显者可见气管受压变窄或被推移移 位。甲状腺腺瘤或甲状腺癌患者颈前软组织块影中可见点状片状钙化灶，多者可呈弥漫性 分布。胸骨后甲状腺为颈部甲状腺沿胸骨后向下延伸进入上纵隔。病理性质可为甲状腺肿、 囊肿或腺瘤，恶性者较少见。X线摄片见前上纵隔椭圆形或梭形肿块影，与颈部肿块相连 续，可辨认边缘，如同时见到该段气管受压，移位，更具诊断价值。肿块多数为偏侧性， 或气管前方，少数位于气管后方。 克汀病主要表现为发育迟缓所致的骨龄明显延迟和骨骺发育不良。骨龄延迟程度为 - - 152 3.9~4.8岁，以7岁以下最明显，随着年龄的增加，逐渐有所减轻。骨龄往往根据李果珍等 [10][11]的骨龄百分计数法的骨龄标准、欧洲的Greulich-Plye法或Tanner-Whithouse的TW2 ，[1213]法等进行测定。骨龄测定要多部位采点进行，各种评价方法和诊断标准的误差对骨龄 [14][15]的判断有明显影响。叶义言等引用Tanner的TW2法，结合我国儿童青少年情况制订了一套儿童青少年骨龄评分法，作为卫生部十年百项计划在我国推广。此法较实用更能反 映真实骨龄，但必须经过专门培训才能正确使用。根据骨龄变化、生长发育及骨代谢的其 [16][17]他指标尚可评价先天性甲减患者对治疗的反应或侏儒症患者对GH治疗的反应。由于 [18]骨龄测定的误差，临床上不能单凭骨龄来判断（尤其是在用GH治疗后）疗效，必须结合身高、体重，全身发育和骨代谢的标志物等来综合判断。 骨骺发育不良的表达为骨骺细小、斑点状或碎裂呈点彩样骨骺，骨骺边缘毛糙。硬 化性骨骺、假骨骺、锥形骨骺等亦为呆小病的重要特征。 【甲状旁腺病变】 一、甲旁亢 X 原发性甲旁亢有广泛的骨关节改变，其基本的改变为骨质软化、 纤维囊性骨炎、泌尿道结石或钙化。X线检查可有多项发现，详见第 篇第 章第 节。 二、甲旁减 原发性甲旁减、假性甲旁减和亢进症、假性甲旁减、假假性甲旁减（详见第二篇第 三章）。的X线表现基本相同，唯甲旁减-甲旁亢型者可合并有纤维囊性骨炎表现。 具特征性的为掌（跖）指（趾）骨粗短，呈矩形，多双侧对称 （但亦可不对称）。患儿出生时一般无骨骼畸形，约4个月后出现掌指骨和跖趾骨粗短。另一特征性表现是掌骨征阳性：于正常人手部正位摄片，第4、5掌骨头顶端的连线超越第三掌骨头顶端而不与第三掌骨相交。如果此连线与第三掌骨相交则为掌骨征阳性（由于第四、 五掌骨较短所致），足部可有相同表现（见图1-6-6）。结合其他表现有重要的诊断价值，但 此征象并非甲旁减所特有，Turner综合征可有类似表现。此外，骨骼畸形尚包括长骨粗短， 骨皮质增厚，髋内（外）翻畸形及外生骨疣等。 与甲旁亢相反，骨骼的钙盐沉积增多，导致骨密度增高。颅 骨内外板增厚及全身骨皮质增厚是骨密度增高的主要因素。甲旁减-甲旁亢患者合并纤维囊性骨炎时骨密度可不增高。 包括牙发育不良，牙质缺陷，出牙延迟和重度龋齿等。此种 情况可见于假性甲旁减。 [22] 典型的脑部钙化发生在基底神经节和小脑齿状核，假 性甲旁减患者发生率可达44%，亦可发生于脑的其他部位。软组织钙化可发生于皮下结缔 组织、筋膜和韧带、肌腱。钙化不累及肌肉、内脏、血管和软骨。 - - 153 主要有股骨颈骨折、主动脉钙化、白内障、肾钙盐沉着症及其 他软组织钙盐沉着症、骨端肥大（hyperostosis）等。 【Cushing综合征】 主要表现为普遍性OP，以中轴部如脊椎、骨盆、头颅OP更明显，四肢长骨很少受累，即使受累也较轻微。由于OP，往往发生病理性骨折，特别是脊椎压缩骨折，形成楔 形椎或鱼尾椎。 【性腺疾病】 一、性早熟 男、女的X线表现相同。主要为骨骺提早出现，并提早融合，骨龄大于年龄（严重 者提早5~7年，图1-6-7）。长骨粗短，骨皮质增厚，骨密度增高。 二、性腺功能减退症 性腺功能减退时影响骨骼的正常发育。骨骼成熟延迟，骺板软骨（特别是长骨）继 续生长，长骨较长，与躯干不呈比例。由于性腺激素缺乏，蛋白质合成减少，骨的有机质 形成障碍，导致OP。全身骨骼细而长，骨骺出现延迟，骨骺线闭合显著延迟，OP（图1-6-8）， 骨密度降低，骨皮质变薄，骨成熟度低，易于发生骨折。 三、Turner综合征 主要表现为：?掌骨征阳性（即手部正位照片上可见第四、五掌骨缩短，远端顶点 连线与第三掌骨相交，与原发性甲旁减者相似，但无掌指骨粗短）。?腕征阳性。测量二切 线的交角，一条通过舟骨及月骨的桡侧切线，另一条通过三角骨及月骨尺侧的切线,两线相交的角称为腕角，正常为131.5?,Turner综合征者小于117?（腕角变小，图1-6-9），系月骨上移所致。?肘征阳性。肘外翻，提携角增大。CT及MRI检查可见卵巢萎缩、子宫小。泌尿系畸形包括肾盏畸形、马蹄肾、双肾盂双输尿管畸形、膀胱畸形等。 此外，骨骺出现时间正常，融合时间延迟，普遍性OP，骨干细小，膝关节髁间隆突变平且有硬化。胫腓骨上端可有外生骨疣形成。 【其他疾病】 一、维生素C缺乏症 维生素C缺乏症的骨骼异常可有多种表现：?普遍性OP，即骨密度降低、骨小梁稀少、骨髓腔增大、骨皮质变簿。?骨膜下出血所致广泛性骨膜增生，沿骨边缘的骨膜增生 程度不等。?预备钙化带增宽。由于骨利用钙质成骨的功能降低，沉积于预备钙化带的钙 不被利用所致。出现在OP的背景上，为维生素C缺乏的特征性表现（Frank带）。?坏血症带（Lehndff带），紧靠增宽的预备钙化带的下方，有一横行的低密度带，系由堆积的软 骨细胞柱不能形成正常骨小梁所致。此带的宽度代表病变的严重程度。由于此处骨的坚度 降低，易于骨折，使预备钙化带倾斜移位。带的两端形成侧骨刺。?Winberger环，于骨骺周围有一线样致密的环，中央为OP的密度相对较低的骨化核，对比之下，周围致密线样 - - 154 环显示十分清楚（图1-6-10）。 二、维生素D缺乏症（佝偻病） 活动期有普遍性骨密度减低、骨皮质变簿、骨小梁稀少而模糊。干骺端呈杯口状或 毛刷状，预备钙化带消失。骨骺与干骺端的间距增宽（图1-6-11）。肋骨端软骨膨大，产生局限性压迫性肺不张，X线胸片检查可见两侧对称性串珠样高密度影。骨质软化可致骨骼 变形，长骨弯曲形成“O”形或“X”形腿、双髋内陷呈三叶骨盆，脊椎体呈双凹椎等。 治疗恢复期的表现为预备钙化带重新出现并逐渐增宽；干骺端与骨骺间距逐渐变窄， 干骺的杯口状、毛刷状改变消失；骨密度增高，骨小梁变清晰，骨皮质变厚。但已造成的 骨畸形如“O”或“X”形腿等不易恢复，严重者往往需外科矫形。 维生素D缺乏性佝偻病的X线表现应与肾性骨营养不良症及同型胱氨酸尿症相鉴 别。 三、粘多糖代谢障碍性骨病 临床及X线表现见第 篇章第 节，其中I型（Hurler）及?型（Morquio）分别为两类不同表现的代表。Scheie（?型），Hunter（?型）及Sanfilippo（?型）与Hurler综合征大致相似，只是程度较轻或不明显。Maroteau-Lamy（?型）及β-glucuronidase（?型）表现与Hurler综合征大致相同。只有Morquio（?型）在X线上有其特异性。 四、氟骨症 氟骨症的X线表现包括骨质硬化、OP、骨质软化、骨膜增生骨化和骨间膜及韧带骨 化、关节增生和骨生长障碍。通常将氟骨症的X表现分为四型：?骨质硬化型。表现为骨 密度增高，骨骼增粗、皮质变厚、髓腔变窄、骨小梁增粗。重症者呈浓密无结构的白垩状。 骨质硬化以躯干骨如脊柱、肋骨、骨盆为明显，长骨的近端较远端重、愈达肢端愈轻。增 粗的骨小梁互相交织成网状，有如“粗纱布”状，为本病的特征之一。?OP型。表现为骨密度降低，骨皮质变薄，骨髓腔增大，骨小梁稀疏，网眼增大，但某些部位仍存在“粗 纱布”样骨小梁。OP亦出现在肋骨、脊椎、骨盆等中轴骨明显，四肢骨表现较轻。?骨 质软化型。表现为骨密度降低，骨皮质变薄，髓腔增大，骨小梁稀少而模糊。骨骼变形， 如双凹椎，骨盆狭窄，长骨弯曲和假骨折线。?骨间膜骨化和骨旁骨增生型。骨周改变包 括骨膜增生，骨皮质增厚，骨间膜骨化（胫腓骨间膜、尺桡骨间膜、肋骨间膜和闭孔膜骨 化），坐骨棘、尺骨茎突增大变形，关节退行性变、关节及椎旁韧带钙化等；骨外改变包括 软组织钙化、胆系及泌尿系结石、动脉壁钙化等。 以上四型表现较少单独存在，互相之间有重叠。如硬化型表现为躯干骨密度增高而 四肢OP；OP型可与骨质软化型同时存在。有的甚至四种表现混合存在。 五、痛风性关节炎 早期仅有关节软组织肿胀而无骨质改变，病情进展将出现典型表现：?骨质缺损多 发生于手足小关节，以第一跖趾关节受累明显，表现半园形或卵园形凿缘状骨质缺损，约 - - 155 1~5mm大小，边缘清楚，无骨质硬化，缺损区两缘可有簿如旦壳的骨壁翘起，形如杯口状 或钳状。无OP。?关节软骨破坏致关节间隙变窄，关节面不规则，呈锯齿状。骨端有唇 样骨质增生，严重者有关节半脱位。?关节、皮下、耳廓处可有痛风结节，呈点状、结节 状、高密度影，有如钙化灶。 病变晚期关节软组织显著肿胀，并在手、腕、足等处有大小不等的软组织肿块，呈 圆形、卵园形或棱形，其中可出现不规则钙化。骨骼出现与软组织肿块大小相仿的穿凿状 破坏，大者可达1.5cm左右，骨内可有多个大小不等的破坏区，呈低密度有如蜂窝状；跖趾骨端骨质吸收如铅笔尖状，严重者跖骨或掌骨大部缺如。关节间隙显著变窄，甚至纤维 性强直。本病主要应与类风湿性关节炎及假痛风相鉴别。 1. Chilton LA, Dorst JP, Gran SM. The volume of the sella turcica in children: new standards. Am J Roentgenol 1983; 140(4): 797-801. 2. Freda PU, Post KD. Differential diagnosis of sellar masses. Endocrinol Metab Clin North Am 1999; 28(1): 81-117. 3. Naidich MJ, Russell EJ. Current approaches to imaging of the sellar region and pituitary. Endocrinol Metab Clin North Am 1999; 28(1): 45-79. 4. Iqbal J, Kanaan I, AIHomsi M. Non-neoplastic cystic lesions of the sellar region presentation, diagnosis and management of eight cases and review of the literature. Acta Nenrochir 1999; 141(4): 389-397. 5. Hankins CA, Zamani AA, Rumbaugh CL, Prolactinoma. Clinical presentation, radiologic assessment, and therapeutic options. Invest Radiol 1985; 20(4): 345-354. 6. 朱文珍等. 垂体的半剂量Gd-DTPA增强磁共振成像研究. 临床放射学杂志 1997; 16(1): 15-16. 7. Skoric T, Korsic M, Zarkovic K, et al. Clinical and morphological features of undifferentiated monomorphous GH/TSH secreting pituitary adenoma. Eur J Endocrinol 1999; 140(6): 528-537. 8. Cola A, Ferone D, Cappabianca P, et al. Effect of octreotide pretreatment on surgical outcome in acromegaly. J Clin Endocrinol Metab 1997; 82(10): 3308-3314. 9. Podgorski JK, Rudnicki SZ, Twarkowski P, et al. Value of computerized tomography and magnetic resonance imaging in difficult diagnosis of the cases of pituitary adenoma. Nurol Neurochir Pol(Abstract) 1991; 25(5): 597-603. 11110. Gregianin M, Macri C, Bui F, et al. Whole body and tomographic scan with In-pentetreotide: preliminary data. Q J Nucl Med 1995; 39(4 Suppl 1): 124-126. 11. Groell R, Lindbicher F, Riepl T, et al. The reliability of bone age determination in central European children using the Greulich and pyle method. Br J Radiol 1999; 72(857): 461-464. 12. Roche AF, Davila GH, Eyman SL. A comparison between Greulich-Pyle and Tanner-Whitehouse assessment of skeletal maturity. Radiology 1971; 98(2): 273-280. 13. Tanner TM, Whieehouse RH, Marshall WA, Carter BSC. Arch Dis Child 1975; 50: 14-26. 14. Kemp SF, Sy TP. Analysis of bone age data from national cooperative growth study substudy ?. Pediatr 1999; 104(4pt2) : 1031-1036. 15. 叶义言，等. 儿童青少年骨龄的评分法图谱及应用. 77页，湖南科学技术出版社出版 1994. 16. Garcia M, Calzada-Leon R, Perez J, et al. Longitudinal assessment of L-T therapy for congenital 4 hypothyroidism: differences between artherosis VS ectopia and delayed VS normal bone age. J Pediatr Endocrinol Metab(Abstract) 2000; 13(1): 63-69. 17. Kong CK, Tse PW, Lee WY. Bone age linear skeletal growth of children with cerebral palsy. Dev Med Child Neurol(Abstract) 1999; 41(11): 758-765. 18. Wilson DM. Regular monitoring of bone age is not useful in children treated with growth hormone. Pediatr 1999; 104(4 pt 2): 1036-1039. 19. Dyany et al. J Clin Endocrinol Metab 1999; 84(2): 718-722. 20. Garrtt JE, Capuano IV Hammerland IG, et al. Molecular cloning and functional exprssion of human parathyroid calcium recepter cDNAs[J]. J Biol Chem 1995; 270: 129919-12925. 21. Catargi B, Raymond JM, Lafarge-Gense V, et al. Localization of parathyroid tumors using endocopic ultrasonography in primary hyperparathyroidism. J Endocrinol Invest 1999; 22(9): 688-692. - - 156 22. Kowdley KV, Coull BM, Orwoll ES. Cognitive impairment and intracranial calcification in chronic hypoparathyroidism. Am J Med Sci 1999; 317(5): 273-277. - - 157 第二节 内分泌腺计算机体层摄影 计算机体层摄影（computed tomography, CT）是一种无创性的影像学检查方法。CT图像与一般X线摄影不同，它不是把影像直接投射到照片上，而是用X线对检查部位进行扫描，透过人体的X线强度用检测器测量，经信号转换装置和计算机处理，以完全不同于 X线照片的方式构成检查部位的横断面图像。其检测器极为灵敏，因而CT对人体组织、器官有很高的密度分辨率。普通X线无法区别的相邻组织或器官，只要其X线吸收值有微小的差异，用CT扫描时，就能形成对比而显影。CT检查方法简单迅速，无痛苦与危险。 因此，目前CT已成为新型X线检查的重要手段，是全身各系统疾患影像诊断学的主要内 容之一，尤其适用于内分泌腺病变（如垂体、肾上腺、胰腺等）的诊断和鉴别诊断[1~4]。 【垂体肿瘤】 一、检查方法 常规冠状位CT平扫，层厚层距均用3~5mm薄层扫描。冠状位CT增强扫描，增加 病变组织与正常组织之间的密度差别，有利于更进一步显示病灶。选择不同的窗宽窗位， 分别摄骨窗和软组织窗，有利于观察骨质破坏程度和软组织肿块。 二、适应证 垂体CT主要适应于临床及生化检查疑垂体疾病或垂体疾病治疗后疗效追踪评价。 三、CT表现[1] CT平扫见蝶鞍扩大，鞍内及鞍上池内有圆形或椭圆形等密度 或稍高密度肿块，边缘光滑；肿瘤内液化、坏死、囊变则呈低密度改变；肿瘤内出血早期 呈高密度，随着病程延长，则转化成低密度。肿瘤向鞍上突出生长时，可使鞍上池部份或 完全闭塞。当肿瘤向下生长可破坏鞍底骨质，突入蝶窦内。肿瘤向前后方向生长时使蝶鞍 前后经扩大，鞍结节及前后床突骨质吸收破坏。当肿瘤向两侧生长，侵犯海绵窦时，可见 海绵窦内充满等密度软组织影，外缘膨隆[5]。增强扫描，肿瘤可呈均匀性或环形中度增强。 冠状面增强CT扫描可较好地显示肿瘤与鞍底、视交叉的关系（图1-6-16）。 临床疑有垂体微腺瘤时，一般都直接作冠状面增强后薄层扫 描（层厚1.5~3.0mm），最好作重叠扫描（如层厚1.5mm，间隔1.0mm等），不致于遗漏病 ，[67]灶。造影剂注射采用快速团注法，在造影剂注射未完毕时即开始扫描，最好用快速连 续扫描法。泌乳素瘤常有典型的CT表现：增强扫描早期，肿瘤表现为局限性低密度区， 多数边界清楚，少数边界模糊，肿瘤可为圆形，椭圆形或不规则形。另外GH腺瘤和ACTH腺瘤亦可出现这种局限性的低密度区，但是它们常没有完整的包膜，所以常常呈现为边缘 不明确的形态不规则的低密度区。由于伪影和部份容积效应的影响，体积较小的微腺瘤难 以显示。因此，CT显示垂体正常时，不能完全排除垂体微腺瘤的诊断，特别不能完全排 除GH瘤和ACTH瘤的诊断。 垂体微腺瘤呈现为等密度病灶或低密度区不甚明确时，还可参考一些间接征象来帮 - - 158 ，[89]助诊断，如：鞍底局限性下陷或局限性骨质吸收破坏，垂体高度增加，垂体上缘凸向 上，垂体柄移位和垂体向外膨隆推压颈内动脉。如患者有临床症状而且血中有关激素升高， 垂体高度达8mm以上者应考虑垂体微腺瘤的诊断（图1-6-17）。 此外，CT还可用于垂体坏死、炎症、空泡蝶鞍综合征及转移性病变的诊断。由于 MRI具有多方位、多参数成像功能，因此，对垂体病变的诊断优于CT。 【甲状腺-甲状旁腺CT】 甲状腺位于颈前正中，气管两侧，由左右两叶和连接两叶的峡部组成，呈蝴蝶形。 左右两叶位于喉下部和气管上部，起自甲状软骨、下至第六气管环，峡部横跨气管前，相 当于第二至第四气管软骨的水平。在CT图像上表现为下颈部气管两旁边缘清楚的高密度 影。 一般情况下，甲状旁腺有两对，上面的一对位于甲状腺左右两叶的后面上1/3处， 常位于甲状腺内，下面的一对位于甲状腺左右叶的下极。甲状旁腺正常时呈圆形或扁圆形。 有完整的包膜，每个大小约5mm×3mm×1.5mm。 一、适应证 甲状腺和甲状旁腺的许多疾病均适应于CT检查，如甲状腺良性肿瘤（囊肿、腺瘤等）、恶性肿瘤（甲状腺癌、甲状腺淋巴瘤等）、先天性异常、结节性或弥漫性甲状腺肿、 甲状腺炎等。甲状旁腺囊肿、腺瘤、腺癌以及甲状腺或甲状旁腺手术后追踪观察。 二、检查技术 扫描范围应包括喉结至颈根部甲状腺扫完为止。病人取仰卧位，颈部后仰，扫描层 厚、层距均用5mm。如疑有颈部淋巴结转移或胸内甲状腺肿大时，则扩大扫描范围。如甲 状腺内病灶小于5mm时，可采用3mm或1.5mm层厚的更薄层扫描。 CT扫描时必须要摆正体位，便于两侧对照。扫描时患者要屏气，以防止伪影发生并 使扫描层面具有连续性。平扫可发现甲状腺内囊性病变或高密度钙化灶；除对碘过敏及肾 功能衰竭者外，原则上均应使用增强扫描。从静脉快速注射60%泛影葡胺后立即进行扫描，造影剂用量为1.5ml/kg。增强扫描能更好地区别囊性与实性病变，增加正常组织和病变组 织的密度差别，更有利于显示细微病变。根据病变组织的强化程度还可以了解病变的血供 是否丰富。 三、正常CT表现 CT [8~10] 在CT扫描像上，甲状腺表现为下颈部气管两旁边缘光滑均质的高密度软组织结构。其密度与位于其两侧的颈内静脉相似。在胸骨切迹上 方约2cm处，甲状腺密度变淡。正常甲状腺组织内含碘量为0.65mg/克组织，使甲状腺的密度增至70Hu，超过肌肉的密度。甲状腺血流丰富，注入造影剂后可表现为均一性强化（图 1-6-18）。 CT 甲状旁腺在CT扫描像上表现为均质圆形的软组织 - - 159 影象，与周围的血管、神经及淋巴结很难区分。由于受多种因素的影响，正常甲状旁腺在 CT上不易观察到，但异位的甲状旁腺，由于可被造影剂增强，却可以在CT扫描中被发现。 但造影剂对甲状旁腺的增强作用低于甲状腺。 四、异常CT表现 CT 甲状腺密度减低见于囊肿和囊性变、桥本甲状腺炎、 囊腺瘤、囊腺癌、甲状舌管囊肿等。甲状腺密度增高常见于甲状腺内钙化、病灶内出血等。 甲状腺肿大常见于甲状腺内肿块性病变、弥漫性甲状腺肿及桥本甲状腺炎等。 CT 甲状旁腺病变中较为常见的为腺瘤，部分为增生， 甲状旁腺癌极少见。 在CT图上可见颈前部皮下液体密度病灶，多位于中线的舌骨区域。病灶多呈圆形或扁平形，较大时形态可不规则，其内密度均匀，无增强。 有的病人在其两旁有异位甲状腺组织影像，病灶边缘清晰，合并感染时边缘毛糙。甲状腺 多显示正常。 甲状舌管囊肿或瘘主要应与发生于颈前部的囊性占位性病变鉴别。甲状腺囊肿位于 甲状腺内`，通常在颈前部的两侧，而甲状舌管囊肿多位于颈前中线舌骨上下区。颈部皮样 囊肿出现的位置不固定，CT可显示较厚的包膜。临床体查发现肿块较固定，囊性感可不 明显。此外，颈部淋巴结炎特别是形成瘘管、窦道时，应与甲状舌管瘘鉴别。 凡在甲状腺正常位置以外出现的甲状腺组织统称为异位甲状 腺。 异位甲状腺可分布于从口腔至膈肌的任何部位，甚至出现于腹、盆腔内。由于很多 病变无临床表现，很难发现。较常见的为胸内甲状腺、舌甲状腺和颈部异位甲状腺。胸内 甲状腺又可分为完全型胸内甲状腺（又称真性胸内甲状腺）和部分型胸内甲状腺。完全型 胸内甲状腺和颈部甲状腺无组织学联系；部分型胸内甲状腺和颈部甲状腺相连，称之为假 性胸内甲状腺。必须注意，异位甲状腺也可发生相应的病变，如地方性甲状腺肿、肿瘤等。 在CT图上，胸内甲状腺无固定位置，表现为纵隔内软组织密度性肿块，多呈圆形 或类圆形。肿块较大时，可呈不规则形态，边缘多清晰，密度均匀且较高 [11]，这主要是异 位甲状腺组织也同样含有较多碘及其化合物所致，增强后有明显的强化表现。其中部分型 胸内甲状腺的病例，CT检查显示位于胸内前上纵隔的肿块与颈部甲状腺组织相连，表现 有一定特征，CT图像的矢状位重建更有助于这一特征显示。 在CT图上，肿瘤大小不一，病灶与周围正常甲状腺组织分界不清，通常呈低密度，少数病例可见肿瘤内沙砾状钙化灶。可增强，但其密度往往 低于正常甲状腺组织，这主要是由于正常的甲状腺组织内含碘成份多，血液供应丰富，增 强后含碘造影剂的分布仍以正常甲状腺实质内为多，故增强后密度差异更为显著。肿瘤较 大时常累及甲状腺一叶，甚至一侧或整个甲状腺明显增大，密度低而不均匀。晚期可见邻 - - 160 近脏器受侵犯和局部淋巴结转移的表现（图1-6-19），侵犯气管时可出现局部气管显影不清，管腔狭窄、变形等表现。淋巴结转移多发生在颈动脉间隙区域。甲状腺恶性肿瘤主要应与 甲状腺瘤和弥漫性甲状腺肿大鉴别。甲状腺腺瘤于肿瘤较小时呈结节状，低密度，边界清， 有包膜，增强明显，故一般鉴别不难。必要时可作甲状腺放射性核素扫描进行鉴别。 弥漫性甲状腺肿大的CT显示双侧甲状腺对称性肿大，密度均匀，单侧甲状腺肿大 需与弥漫型甲状腺癌鉴别。 肿瘤较小时，一般不引起甲状腺形态改变。平扫时可见在甲 状腺组织内的低密度占位病灶，边缘锐利光滑，密度常均匀一致，而少数瘤体内可见钙化。 甲状腺瘤出血时，其内可见血液的高密度表现。肿块较大可造成甲状腺组织及邻近结构受 压、推移，甚至可压迫气管，造成移位或变形。病灶多为单个，少数病例可多个病灶位于 一侧或两侧甲状腺内。 增强扫描示病灶有强化，但多不及甲状腺实质增强明显。实质性腺瘤较小时呈均匀 性增强，较大时增强往往不均匀。囊性腺瘤则表现周边部分实质增强明显，而中央（含粘 液）无增强，呈均匀密度，其密度较一般性囊肿略高。增强后腺瘤与邻近组织结构的关系 显示更加清楚（图1-6-20）。 CT平扫显示甲状腺实质内水样密度圆形病灶，其边缘光滑、 锐利、密度均匀。增强扫描正常甲状腺组织明显强化，而囊肿无增强表现，囊肿与正常甲 状腺组织之间的密度差异明显增大，使其边缘轮廓更加清楚。囊肿较大时，可造成邻近组 织结构受压，还可见囊肿的大部分突出于甲状腺轮廓之外（图1-6-21）。 甲状腺囊肿的CT表现具有特征性，诊断不难，主要应与甲状腺囊腺瘤鉴别。甲状 腺囊腺瘤的周边实质部分构成的囊壁较厚，有强化，且内缘不及囊肿光滑锐利，这是最主 要的鉴别点。 CT检查时显示甲状腺腺体弥漫性增大。由于其包膜完整，边缘 亦很清楚，但肿大甲状腺腺体组织的密度在CT图像上明显较正常为低，且不均匀，增强后密度不均更明显，腺体组织常呈片状或团块增强，增强程度不及正常甲状腺。 Graves CT检查可见甲状腺弥漫性增大，边缘清楚，其内密度较均匀， 但密度较正常甲状腺为低。增强后甲状腺组织有轻度增强表现。甲状腺肿大明显时，可压 迫气管，造成气管形态的改变，甚至狭窄。Graves病主要应与慢性淋巴细胞性甲状腺炎鉴别，从CT图像上两者区别极为困难，多依靠临床症状及体征，并结合化验检查进行鉴别。 单纯性甲状腺肿一般无需CT检查，仅当与甲状腺其他占位病变鉴别或有并发症时，才进行CT检查。甲状腺轻度肿大时，其密度均匀但明显较 正常为低，边界清，有增强表现。甲状腺明显肿大时，CT显示其内密度不均匀。其内可见多发更低密度灶，无增强表现，此为大量胶质积累所致，部分可形成胶性囊肿。结节性 甲状腺肿除有甲状腺增大的表现外，还可见甲状腺局部肿大，形成结节状，其增强程度一 - - 161 般多较周围甲状腺组织明显。结节可发生坏死、囊变，此时结节中央呈低密度，囊变者与 甲状腺胶性囊肿表现相似。 钙化是结节性甲状腺肿较常见的表现，CT图像上多见不规则形态，少数为弧形，可 有结节全部为钙化者。 [12] 1．甲状旁腺腺瘤与增生 甲状旁腺腺瘤和增生，多采用薄层及增强CT扫描，以利于小病灶的显示。 甲状旁腺腺瘤在CT图像上位于一侧甲状腺的后方，气管的后外方，食管的外侧， 呈软组织密度结节影，边界清楚，多有明显的增强表现。腺瘤较大时，内部发生坏死，可 见中央部分不规则无增强区。部分病例还可在肿块的边缘部分出现不规则增强区。少数病 例可在肿块的边缘部分出现不规则钙化。 甲状旁腺增生腺体较小时，CT很难显示，一般直径?10mm时多能显示。薄层动态扫描以及良好的增强能使更小的腺瘤得以显示。腺体的增大程度多不一致，一般以某一个 增大为主，此时应仔细检查和观察，以便与腺瘤鉴别。但与多发腺瘤的鉴别极为困难。 2．甲状旁腺腺癌 CT检查为最有效的诊断方法之一，直径大于1cm者多能显示，但在无局部淋巴结转移和远处转移的情况下，很难与甲状旁腺腺瘤鉴别。肿块较大时可压 迫气管或侵犯邻近的结构。局部淋巴结转移可同时显示。必要时甲状旁腺手术前行sestamibi扫描，这样可更精确定位病变，缩短手术时间，提高手术成功率[13]。 131如甲状腺癌（主要是乳头状腺癌）病人的血中甲状腺球蛋白水平升高，而I全身 扫描又未能发现病变，则可用氯脱氧葡萄糖-正电子发射断层显像（FDG-PET）来确定病变，[1415]。 【肾上腺CT】 一、适应证 许多肾上腺疾病均适应于CT检查：?有肾上腺皮质功能亢进之生化表现者；?一 般X线检查或B超发现及怀疑肾上腺肿瘤者；?原有恶性肿瘤疑肾上腺转移者；?其他与 肾上腺有关的疾病者。 二、检查技术 一般在剑突下30~60mm或起自稍高于肾上极水平，下界以肾门部为标志。采用层厚 10mm，间隔10mm连续扫描（需8~12层）。如可疑醛固酮增多症时，因肿物较小，应加 3~5mm薄层扫描；如临床高度怀疑为嗜铬细胞瘤时，如果CT扫描显示双侧肾上腺正常时， 需扩大扫描范围，包括纵隔到腹主动脉分叉处，以发现异位嗜铬细胞瘤。肾上腺常规CT扫描为横断位或叫轴位（图1-6-22），为鉴别肾上腺，肝及肾上极肿物还可作矢状面，冠状 面及三维立体重建图像或增强扫描。 肾上腺CT检查的具体要求是：?扫描前30分钟，口服60%泛影葡胺200~300ml， - - 162 检查时再口服200ml，使胃、十二指肠、小肠充满造影剂增加对比，以免将以上结构误诊 为肾上腺肿物。?常规平扫，必要时加薄层扫描或扩大扫描范围。?增强扫描，主要用于 迂曲的脾动、静脉与肾上腺鉴别、恶性肿瘤浸润程度、血管性病变或肿瘤、恶性肾上腺肿 瘤有无转移等的诊断。 三、肾上腺疾病的CT表现 肾上腺皮质增生多为双侧性，其CT表现有两种可能：?多数表现为一侧或双侧肾上腺弥漫性增粗，大于同侧膈脚，边界平直，极少数表现为条 形影上的等密度小结；?少数肾上腺表现正常。 CT一般表现为大于2cm，境界清楚，密度均匀的实质性肿块，常呈 圆形，CT值30~50Hu。当瘤体较大时，密度不均匀，有钙化。对侧肾上腺正常或较小。 CT表现为肾上腺实质性分叶状肿块，其直径往往大于8cm，因肿块中央出血坏死液化而密度变低或不均匀。极个别肿瘤中央或边缘可有散在点状小钙化灶。 对侧肾上腺常表现正常。 肾上腺嗜铬细胞瘤的CT表现为圆形、椭圆形或梨形病灶， 边缘清晰锐利，CT值30~60Hu。瘤体可有明显增强。较大肿块中央有坏死液化则呈低密 度改变，CT值接近于水的密度，增强扫描时无强化（图1-6-23）。 多发嗜铬细胞瘤可发生于一侧或双侧，可位于肾上腺内或发生在肾上腺外，多个瘤 体距离可较近或表现为大肿瘤边缘的小结节或者两个邻近的肿块影形如葫芦状。多个瘤体 又可以较分散，冠状面或矢状面重建图像有助于明确肿瘤的多发性质。 肾上腺外嗜铬细胞瘤者，双侧肾上腺显影正常，而在其他部位发现肿瘤。 临床怀疑嗜铬细胞瘤而CT扫描双侧肾上腺显影正常时，应想到肾上腺外嗜铬细胞 瘤的可能，须扩大CT扫描范围以发现病灶。 恶性嗜铬细胞瘤的CT表现为瘤体大，外形不规则，呈分叶状改变，密度不均匀； 如发现肿瘤侵蚀邻近器官（如下腔静脉以及肝和附近淋巴结转移等），可确诊为恶性性质。 值得注意的是，良、恶性嗜铬细胞瘤的组织学所见可能相同，有的良性肾上腺嗜铬细胞瘤 直径可达8~10厘米，因而虽然巨大者倾向于恶性，但仅靠肿块的大小并不能鉴别。 CT表现为不规则的实性肿块，常合并有坏死、出血及钙化。 斑点状钙化最常见，但也可为环形或块状钙化影，化疗后钙化增多。由于合并有坏死、出 血和钙化，常表现密度不均匀、增强扫描有轻度强化。神经母细胞瘤也可表现为无钙化的 软组织肿块或脂肪密度，有或无囊性成份。 先用平扫，找到肾上腺后，再作薄层扫描（3~5mm），扫描范围应包括整个肾上腺。瘤体多较小，直径0.3~0.5cm，一般不超过3.0cm。一般对1.0cm以上腺瘤，能用CT准确定位；但小于1.0cm者，有时显示欠佳，这取决于CT机本身的性能和质量。腺瘤呈圆形或椭圆形，边缘光滑、密度均匀但偏低，增强扫描后有轻微强化。 - - 163 典型病例肿瘤边缘可出现薄纸样环状强化，中央仍为低密度影，这是由于腺瘤细胞内含脂 [16]类较多，形成明显的对比所致。腺瘤可位于内支、外支或介于内外支之间并与之相连。 表现为分叶肿块，直径7~20cm。由于肿瘤内出 [17]血、坏死，常表现为低密度的不均匀区。另外，在肿瘤中央及边缘可见钙化斑。在少见情况下，肾上腺癌也可发生于两侧，可转移至肝甚至侵蚀邻近器官。另一方面，肾上腺又 是转移癌常见的部位之一。转移灶可为单侧性或双侧性，后者占50%以上，病灶通常较小，以1~3cm最常见，常表现为圆形或卵圆形肿块，呈分叶状，病灶密度均匀。如中央有坏死， 则呈低密度，甚至呈囊性改变。 双侧肾上腺肿大，外形不规则。如中央有坏死则呈不规则的 低密度区（壁厚），增强后扫描见肿块边缘有强化。病变的后期可表现为肾上腺部位出现广 泛的钙化点并与周围粘连。 综上所述，肾上腺病变的CT鉴别诊断可归纳为：?双侧肾上腺肿块主要是转移癌、 结核病、嗜铬细胞瘤或醛固酮增多症所致，后两者根据临床和化验结果可以明确诊断。病 人就诊时嗜铬细胞瘤多较大而原发醛固酮增多症的瘤一般较小。肾上腺转移癌多较大而且 两侧大小有显著差别，肾上腺结核病变多较小，两侧大小较一致并可有多发性点状钙化灶。 ?较大的肾上腺肿块可压迫肾上极（尤其是右肾），类似右肾上极肿块。如肿物大部分在肾 轮廓内，并压迫肾盏变形，则为肾脏肿瘤。如大部轮廓在肾上腺而不在肾内，压迫全肾向 下移位并有肾轴的改变，则为肾上腺肿瘤。利用CT冠矢状面图像重建技术，可区分肾或 肾上腺肿块。增强扫描时，肾脏病变增强明显，肾上腺病变增强轻微。?来源于胃的肿瘤 位于肾上腺上界，小网膜囊后。网膜囊在胃底内侧，充满液体的胃底常在左肾上腺区形成 一阴影，容易误为“肾上腺肿块”。如有可疑时，给患者口服1.5%的泛影葡胺300ml后扫描或变换体位即可明确此阴影的来源。?脾脏肿大（尤其是脾结节状增大或副脾先天变异） 往往在肾上极外上方形成结节状团块影，但其密度在平扫或对比增强后均与脾的密度相似， 可与左肾上腺肿块鉴别。肾上腺的转移性病变通常表现为弥漫性损害，但有时亦可呈单发 的结节性影像变化（这种病变可用手术切除）。如诊断困难，尤其在CT和MRI无法鉴别病因时，可用PET协助鉴别病变的良恶性 [18]。 【胰腺CT】 一、CT检查方法 患者检查前需空腹6h以上，检查前30分钟口服2%~3%泛影葡胺500~700ml，以充盈空肠，扫描前再口服同样浓度的造影剂300ml，使胃、十二指肠及小肠充满造影剂，以便更清楚地勾划出胰腺的轮廓。 患者取仰卧位，预先要告知患者扫描时平静呼吸，每次呼吸幅 度要尽可能保持一致，并防止身体移动。扫描时间小于2秒，扫描层厚5~10mm，间隔5~10mm，先作常规CT平扫，然后再作造影剂增强扫描。 - - 164 采用团注法动态CT扫描时，可使正常胰腺均匀强化，胰腺内的正常结构（如胰管 和胆总管）和胰腺内外的病变（如肿瘤，假性囊肿和胰周水肿等）比平扫显示更为清楚。 此法优于滴注法增强后CT扫描。还有助于脾静脉闭塞，假性动脉瘤和血管源性肿瘤的鉴 别。 胰腺CT检查应包括肝和腹部邻近其他脏器，这对于肿瘤转移和炎症扩散范围的判 断是十分重要的。 二、胰岛细胞瘤的CT表现 胰岛素瘤以较小者居多，好发于胰体尾部，但也可以发生在胰头。病灶可以单发， 也可多发。在未引起胰腺形态改变前，CT平扫一般难以发现。肿瘤多血管，增强后动态CT扫描强化呈高密度，轮廓甚为清楚。若肿瘤小，密度均匀；若肿瘤较大，肿块周围强 化显著，密度可不均匀。对疑有胰岛素瘤患者应尽可能采用增强后动态CT扫描。很多小 的胃泌素瘤和胰岛素瘤可见明显强化而被发现，若采用常规CT扫描则呈等密度而易被漏 诊，较大的胰岛素瘤可发生坏死，并伴有胰胆管阻塞后扩张而容易发现，部分病灶可有钙 化，致密的钙化常见于胃泌素瘤和胰高糖素瘤；借此可与胰腺癌相鉴别，后者极少见到钙 化灶。 无激素分泌功能性胰岛细胞瘤的直径，一般大于2cm，其CT表现类似胰腺癌，有的 肿瘤在增强后可显示中央部位有低密度的坏死灶，肿块强化不均匀。 恶性胰岛素瘤可以有邻近组织侵犯，淋巴结转移和肝转移。有时转移灶先于原发灶 发现。 【男性性腺CT】 由于睾丸病变症状和体征无特殊性，影像检查可补充临床检查之不足。但一般不用 CT检查外生殖器，只是在怀疑外生殖器肿瘤有盆腔或其他部位的淋巴结转移时才考虑使 用。 一、适应证 睾丸CT检查有助于了解隐睾的具体部位，了解肿瘤的范围和程度或了解睾丸肿瘤 局部和远处淋巴结转移情况。 二、检查方法 常规作3~5mm薄层扫描扫完睾丸为止。一般先作平扫，然后再增强扫描。如怀疑睾 丸恶性肿瘤有无转移或隐睾时应扩大扫描范围。除了扫描盆腔外，前者应加扫胸部和腹部， 后者应加扫腹部。 三、CT表现 CT扫描的主要作用是对诊断明确的睾丸肿瘤患者，发现其盆腔、腹腔、纵隔淋巴结 转移及实质性脏器的转移，明确分期，进行治疗前放射野的设计和疗效的观察。原发病灶 在CT图上可表现为两则睾丸大小不对称，患侧睾丸明显肿大，边缘不甚规则的软组织肿 - - 165 块。 睾丸肿瘤最常经淋巴引流转移。睾丸的淋巴引流伴随精索的动静脉上行到主动脉分 叉至肾静脉间的腹膜后淋巴结，因此睾丸肿瘤常转移到主动脉旁淋巴结，然后再累及横膈 上组及锁骨上组淋巴结。腹膜后淋巴结转移可表现为：?少数淋巴结增大，呈散在分布； ?相邻肿大淋巴结融合；?肿大淋巴结融合成巨大肿块，密度均匀，如中心有坏死则可呈 低密度改变，巨大肿块可压迫邻近结构移位。 一般认为左侧睾丸肿瘤，转移主要在左侧，即位于主动脉左旁，主动脉前方和主动 脉与下腔静脉之间以及同侧的髂总和髂外淋巴结。右侧睾丸肿瘤除转移到下腔静脉右旁和 前方，下腔静脉与主动脉间，右髂总和左髂外淋巴结外，尚可越过中线累及主动脉左旁淋 巴结。个别还可累及左髂外淋巴结。睾丸的绒毛膜上皮癌，可转移到肺、肝、肾及其他部 位。CT检查睾丸肿瘤转移的准确性在90%以上。 CT扫描还可对未下降睾丸进行定位，沿正常睾丸下降途径可见未下降睾丸呈软组织 密度，圆形或椭圆形，边缘清楚、密度均匀。当未下降睾丸特别大时，应疑有恶变。萎缩 的睾丸和邻近结构的鉴别有时比较困难，对重点区域如腹股沟区应薄层扫描（2~3mm无间隔重叠扫描），否则萎缩的小睾丸可漏检，增强扫描可区别血管阴影。 【女性性腺CT】 盆腔器官较少运动，且有较多脂肪衬托，故CT平扫即可获得清晰的解剖图像，CT 显示盆腔内的解剖结构比常规X线及B超更为详尽直观。对于妇科疾病，尤其是肿瘤及其 对周围结构的侵犯以及有无盆腔淋巴结转移均可显示清楚 [19]，有利于制定治疗计划。CT 已成为目前检查和诊断盆腔疾病和鉴别性早熟病因的主要方法。CT检查在性早熟诊断中的作用是：?鉴别性早熟的病因类型，如促性腺激素依赖性或非促性腺激素依赖性性早熟； [20]?定位诊断，发现病变的部位和性质；?追踪和评价治疗的效果。 一、检查方法 扫描检查前四天开始进少渣饮食或流质饮食，检查前两晚各口服一次缓泻剂，扫描 前12h及3h各口服1%泛影葡胺250ml，以充盈小肠与结肠，检查前2h不排小便，使膀胱处于充盈状态（或饮水600ml）。 病人取仰卧位，扫描范围自耻骨联合下缘开始向上至髂前上嵴作连续轴位扫描，层 厚，层距均为10mm，对较小病灶可作5mm薄层扫描。 CT平扫发现病灶后再加增强扫描后才能明确诊断，帮助确定病变的性质是囊性还是 实质性等，根据病灶的强化程度可以了解病变的血液供应是否丰富。 二、适应证及禁忌证 卵巢CT检查适应于：?发现病变（盆腔内肿瘤、脓肿、血肿、囊肿、肿大淋巴结 等）。 ?确定病变部位（通过轴位，直接冠状位及重建图像可清楚显示病变的准确部位）， 以利穿刺活检，制定手术及放疗计划。?确定病变的性质（CT平扫加增强扫描有助于鉴 - - 166 别病变的良、恶性质，并可鉴别病变是囊性、实质性、脂肪性、血性等）。?了解邻近器官 侵犯情况以及有无淋巴结转移及转移的范围，有利于肿瘤的分期。?某些不易手术治疗的 肿瘤，采用全身化疗或介入治疗后，可通过CT比较治疗前后肿瘤的变化。但卵巢CT检查禁用于早孕（三个月）者。对碘过敏者亦不能作CT增强扫描。 三、卵巢病变的CT表现 不管什么原因引起的卵巢囊肿在CT平扫时表现为密度均匀，边缘光滑，薄壁的水样密度区（CT值0~15Hu），增强扫描低密度区无强化。病灶可为单 发或多发，其大小不一；大者直径可＞10cm，一般为单房状。可单侧亦可两侧同时发生。 CT诊断浆液性囊腺瘤的依据是：?双侧卵巢出现多房的囊性 肿块；?囊壁有乳头状突起或颗粒状钙化；?囊液均匀清亮，与一般体液的CT值相似。粘液性囊腺瘤由于蛋白含量较高，在CT上的密度也比浆液性囊腺瘤要高，粘液性囊腺瘤 的主要诊断依据是单侧发生，体积较大，囊壁较厚，无乳头状突起，囊液较稠。 畸胎瘤因含有多种具有特征性表现的组织，包括 骨髂、脂肪、毛发等，故CT诊断并不困难。畸胎瘤的CT表现为密度不均匀的肿块，其 内可见高密度之骨组织及牙齿结构，有时可见斑片状或弧形钙化。脂肪组织在CT上为明显低密度影，有些畸胎瘤可呈囊性改变，囊壁厚薄不一，可有弧形钙化，如果为单纯囊性 畸胎瘤，其内无其他特征性结构，则与囊肿不易区别。 CT扫描示双侧卵巢增大，内有多发圆形低密度区，但大小均不 超过4cm。 CT对卵巢良性病变的鉴别有一定的价值。囊性畸胎瘤因含脂肪、软组织及钙化等多 种组织成分，少数可见脂肪液体平面，CT可作出明确诊断。囊肿单个多见，一般直径5cm以下，囊内液体呈水样密度，均匀一致，囊壁光滑且很薄，部分可见单个间隔或囊壁稍不 规则。囊腺瘤一般均较大，其中粘液性多数大于10cm，囊壁较薄，囊内可见多个间隔。粘 液性囊液CT值明显高于浆液性。粘液性者多房多见。而浆液性单房多见。良性囊腺瘤乳 头状突起及间隔增厚较少，如有软组织成分，其所占比例也很低，否则应考虑恶变可能。 少数浆液性囊腺瘤可见砂粒体。 由于卵巢癌脱落细胞可随腹水种植到腹腔乃至 膈下，而且有不少病人在就诊时已有肝转移，因此CT扫描上界应自膈顶开始向下至盆腔。 1．盆腔肿块 几乎所有的病人均可发现盆腔内或下腹部有软组织肿块，大小不等， 形态不规则，与子宫分界不清，肿块可为实性，但质地多不均匀，有些病例可见囊性成分 及钙化灶，多见于浆液性囊腺癌（图1-6-24）。囊腺癌的囊壁多厚薄不均，不规则，可有壁 结节，此与良性囊肿可资鉴别。卵巢癌与畸胎瘤的鉴别在于后者有特征性钙化及较多脂肪。 当卵巢癌盆腔广泛转移形成“冰冻盆腔”时其鉴别较为困难。 2．腹水 CT值常高于水，甚至可高达60Hu。 - - 167 3．腹腔及大网膜转移 腹腔转移表现为肠管位置固定，肠袢周围或器官边缘模糊 不清，伴结节状软组织块影。大网膜转移显示为横结肠与前腹壁间相当于大网膜部位有扁 平如饼状软组织肿块、密度不均，边缘不规则，界限不清。 4．腹膜假性粘液瘤 一般表现为盆腔或盆腔及下腹部的均匀水样密度肿块，其内 有明显分隔及囊壁。肝脏外缘也可有分隔状的囊性病变，可对肝脏表面形成压迹。 5．淋巴结及远处器官转移 卵巢癌淋巴结转移，主要见于主动脉周围及髂外、髂 总淋巴结，表现为局部淋巴结肿大，有时肿大淋巴结可出现融合改变。最多见的远处器官 转移为肝转移，有12.5%的病人在就诊时就已有肝转移，CT表现为肝内多发圆形低密度区，大小不一，边界尚清，增强后边界更加清晰。个别转移灶可见钙化。 1. Freda PU, Post KD. Differential diagnosis of sellar masses. Endocrinol Metab Clin North Am 1999; 28(1): 81-117, vi. 2. Udelsman R, Fishman EK. Radiology of the adrenal. 3. Szolar DH, Schmidt-Kloiber C, Preidler KW. Computed tomography evaluation of adrenal masses. Curr Opin Urol 1999; 9(2): 143-151. 4. Sosa JA, Udelsman R. Imaging of the adrenal gland. Surg Oncol Clin North Am 1999; 8(1): 109-127. 5. Ahmadi J North CM segall HD et al. cavernous sinus invasion by pituitary adenomas AJR 1986; 146: 257. 6. 邵式汾，张铁梁，张涛等. 垂体微腺瘤冠状位CT诊断. 中华放射学杂志 1989; 23(1): 55. 7. Hemminghytt S, Kalkhoff RK, Daniels DL, et al. Computed tomographic study of hormone secreting microadenomas, Radiology 1983; 146(1): 65. st8. Landolt AM, Heitz PU, Zapt J, et al. Advance in pituitary adenoma research. 1 Edition Oxford New York, Pergamon Press 1988; 117-126. 9. 李荫山, 杜晓炬, CT扫描对甲状腺疾病诊断价值. 实用放射学杂志 1993; 13: 347. 10. Stark DD, Moss AA, Gooding GAW. et al, parathyroid. Scanning by computed tomography. Radiology. 1983; 148: 297. 11. 关长群, 李爱娟, 杨本强, 等. 垂体腺瘤420例CT、MRI诊断. 中国医学影像技术 1999; 15(19): 661. 12. Silverman PM, Newman GE, Korobkin M, et al. Computed tomography in the evaluation of thyroid disease AJR 1984; 142: 897 13. Dillavou ED, Jenoff JS, Intenzo CM, et al. The utility of sestamibi scanning in the operative management of patients with primary hyperparathyroidism. J Am Coll Surg 2000; 190(5): 540-545. 13114. Alnafisi NS, Driedger AA, Coates G, et al. FDG PET of recurrent or metastatic I-negative papillary thyroid carcinoma. J Nucl Med 2000; 41(6): 1010-1015. 15. Conti PS, Durski JM, Bacqai F, et al. Imaging of locally recurrent and metastatic thyroid cancer with positron emission tomography. Thyroid 1999; 9(8): 797-804. 16. 韦嘉湖, 邵鸿勋. CT诊断醛固酮症. 中华泌尿外科杂志 1988; 9(1): 7-9. 17. Khafagi FA. Gross MD, shapiro B, et al. clinical significance of the large adrenal mass, Br J surg 1991; 78: 828. 18. Harrison J, Ali A, Bonomi P, et al. The role of positron emission tomography in selecting patients with metastatic cancer for adrenalectomy. Am Surg 2000; 66(5): 432-436. 19. Kawamoto S, Urban BA, Fishman EK. CT of epithelial ovarian tumors. Radiographics 1999; 102: quiz S263-264. 20. Fahmy JL, Kaminsky CK, Kaufman F, et al. The radiological approach to precocious puberty. Br J Radiol 2000; 73(869): 560-567. - - 168 第三节 内分泌腺磁共振成像诊断 磁共振成像（magnetic resonance imaging, 简称MRI）是利用磁场，在计算机的控制 下对人体的选定部位进行成像的一种影像学技术。早在20世纪40年代，磁共振就作为一 种物理现象应用于物理、化学等领域。1973年，Lauterbur等首先报道用磁共振原理成像的 技术。磁共振在医学领域的成功应用，使得医学影像学得到革命性的进步。MRI提供的信息量不但大于医学影像学中的其他检查手段，而且它提供的信息也不同于已有的成像技术。 【磁共振成像与内分泌疾病】 原子核的自旋很像一个微小的磁棒沿核的纵轴旋转，在无外加磁场时，每一单数质 子或中子的自旋方向是随机的，因而不存在净磁场。然而当有一个外加磁场存在时，单数 质子或中子的原子核自旋轴就会趋于平行或反平行于这个磁场方向，并且以一种特定方式 绕磁场方向旋转，在射频脉冲的反复作用下，自旋的质子或中子将出现能级变化，不同质 子或中子密度的物质，其相位变化、能级变化及复原时间也不同，MRI上常用各种组织所特有的纵向弛豫时间T1和横向弛豫时间T2来表示这种变化。通过探测器，可以检测到这 种变化，然后通过计算机处理得到图像。MRI成像主要依赖四个因素，即质子密度、T1、T2、流空效应。应用不同的磁共振射频脉冲程序可以得到反映这些因素不同侧重点的图像。 在当前MRI成像术中，最常采用的原子核是氢原子核——质子，因为它不但大量存在于人 体组织中，而且能产生较强的信号。 MRI用于临床诊断时，在成像之前必须根据疑有疾病的解剖部位和病变的大小，选 定成像平面（如横断面、矢状面、冠状面等）、成像层厚和间隔距离，根据所怀疑病变和其 邻近组织器官中T1、T2的特点，选定重复时间(TR)和回波延迟时间(TE)进行成像。MRI成像参数多达十几个，这些参数对图像质量、弛豫时间的权重、成像时间的长短等都有明 显的影响，其中TR和TE的选择直接影响图像弛豫时间的权重，对诊断影响最大。在最常 用的自旋回波脉冲程序成像中，TR、TE越短，T1权重越重，为T1加权图像；TR、TE越长，T2权重越重，为T2加权图像。由于各种病变在T1加权和T2加权的图像上表现各不相同，因此选择合适的TR和TE非常重要。只有这样，才能使病变显示得更全面、更清 晰，才能提高诊断的正确性。反之，会遗漏病变或造成误诊。CT和MRI的优缺点见表1-6-3。 随着MRI技术的不断完善，它在内分泌疾病诊断中的应用日趋广泛，如MRI已成为下丘脑-垂体内分泌病变的首选影像学诊断方法。此外，MRI对胰腺的内分泌疾病也有较 高的检出率。在肾上腺、甲状腺及甲状旁腺病变的诊断中，MRI并非首选，但在病变鉴别 诊断方面，MRI可通过病变的信号改变为病变的鉴别诊断提供帮助。MRI具有图像清晰、无放射性损伤、多平面多角度成像等优点，但MRI的扫描时间较CT长，容易产生运动伪影，对骨骼及钙化的显示不如人意。因此，在选择检查方法时，需根据病变的部位及特点， 有针对性地采用影像学检查手段，并密切结合患者的临床特点进行诊断。 - - 169 1-6-3 MRICT CT MRI 对碘造影剂过敏 慎行CT检查 可行MRI检查 骨骼伪影 有 无 成像 断层图像，显示病变 可直接冠状面或矢状面成 较佳 像，显示病变更佳 对含水量增加之 较敏感 更敏感 病变的显示 血管性病变的显示 需注射造影剂 不需注入造影剂即可显示 X线辐射 有 无 多方位成像 无 有 化学位移 无 有 成像时间 较短 较长 运动伪影 不容易产生 容易产生 显示钙化 敏感 不敏感 由于MRI存在磁场和射频，它们可以干扰一些仪器的正常工作状态。反之，某些金 属物品又可干扰磁场的均匀性和射频的稳定性。因此MRI不适用于下列情况：? 装有心脏起搏器者；? 体内有铁磁性金属植入物者；? 铁磁性夹用于动脉瘤夹闭术后的患者， 由于磁场可能引起金属夹移动而导致大出血；? 早孕者；? 病情危重需要监护的病人，因为心电监护仪、人工呼吸机和氧气瓶等急救设施不能进入MRI室（自屏蔽好的机器例外）。 【下丘脑-垂体MRI】 下丘脑-垂体为重要的内分泌器官，该区域的病变可引起一系列与之相关的内分泌功 能障碍，垂体瘤与中枢性尿崩症为下丘脑-垂体腺相关的两种常见疾病，此处重点介绍这两 种疾病的MRI评价。 一、垂体瘤 垂体瘤的体积变异较大，小者在显微镜下方能见到，大者可使蝶鞍扩大或破坏，甚 至长入邻近的鞍上或鞍旁组织、副鼻窦和鼻咽腔。肿瘤直径小于1cm者称为垂体微腺瘤；大于1cm者称为垂体大腺瘤。平片、分层摄片、气脑造影、脑室造影、血管造影等常规X线诊断方法，可能获得阳性表现，在CT问世以后，除平片和分层摄片外，气脑和脑室造 影等有创性检查已被淘汰，脑血管造影也仅在与血管性病变鉴别诊断有困难时才偶尔应用。 垂体区域的MRI检查前准备与常规头颅的MRI检查相同。病人须于检查前清洗头发，去除金属异物，如发夹、金属假牙、皮带、硬币等，装有心脏 起搏器的患者禁止行MRI检查。小儿患者不能合作时，需在麻醉状态下行MRI检查。 MRI检查须同时采用T1加权、T2加权成像。根据矢状面或冠状面不同平面的图像以及T2加权的多回波成像以作出正确的诊断。最常用的层厚为0.5cm；分辨率为0.95~1.2mm，矩阵为256×256。在发现病变或怀疑病变时，需常规静脉注入增 强剂后进行扫描，在摄片时需注意放大兴趣区，以更好地显示病变。 MRI 对于垂体大腺瘤，往往作增强前、后的CT扫描即能提供足够 - - 170 的信息。但是，MRI为三维空间成像，显示软组织的细节优于CT，除图像外，还可获得 [1-3]T1、T2和质子密度等多种参数。MRI有利于显示垂体邻近结构受侵犯的细节。当病变 的CT表现与其它占位病变鉴别有困难时，应考虑行MRI检查。但MRI显示钙化和骨质变化不及CT。 垂体大腺瘤的T1和T2弛豫时间大致和正常脑灰质相仿，所以在T1、T2和质子密度加权图像上可以显示鞍内肿瘤向鞍上和鞍旁生长，信号强度与脑灰质相似或略低，形态 呈圆形、椭圆形或略不规则形，轮廓清楚、光滑或略有分叶。如果肿瘤不大，未涉及整个 垂体，鞍内存有部分正常垂体组织时，可见信号较强之正常垂体组织和信号较弱之肿瘤组 织形成对比。但如垂体已被全部破坏，MRI也不能显示。当出现坏死和囊变时，在T1加权图像上，肿瘤中央或偏一侧出现低信号区，其信号强度可以略高于脑脊液。在T2加权图像上，则呈现高信号区（图1-6-25A和图1-6-25B）。囊变所含之囊液成分不一时，还可 显示液－液平面。发生垂体卒中时，在T1和T2加权图像上，如为出血所致，则可见显示 病灶内高信号区；如为梗塞所致，则可见整个或大部分病灶显示低信号区。这种低信号改 变部分为伴存的水肿所致[4-6]。 有时可显示肿瘤通过鞍隔向上生长，受鞍隔限制所造成的略对称的切迹（腰身）。肿 瘤再向鞍上生长时，其上缘在鞍上池与脑脊液形成鲜明对比，进一步向上生长可使鞍上池 闭塞，使视交叉受压和上移。在T1加权图像上，视交叉的信号强度高于肿瘤组织，所以 视交叉的变形显示得十分清楚。肿瘤向鞍旁生长时，使海绵窦和其内之颈内动脉向外推移； 进一步生长时还可见海绵窦闭塞，颈内动脉受包裹或完全闭塞，邻近的第III－IV对颅神经消失，正常时能见到的Meckel穴（海绵窦内含脑脊液的硬脑膜反折）因受压而消失。肿 瘤向下生长，其下缘在含气蝶窦或斜坡松质骨的对照下，常显示得十分清楚，但是鞍底骨 质变化则不能显示。 垂体微腺瘤一般都采用冠状面和矢状面薄层（层厚3mm以下）成像进行检查；为了 全面了解脑部状况，可再加作层厚1cm的横断面扫描。一般先作T1加权图像。如T1加权图像呈阴性，往往T2加权图像也不会有阳性发现。早先认为，MRI诊断微腺瘤并不优于CT，随着设备的进步，经验的积累和MRI造影剂的应用，多数学者认为MRI优于CT。 在T1加权图像上，微腺瘤呈现为低信号区，也可表现为稍高信号,伴出血时可呈现为高信号区，往往位于垂体的一侧。PRL瘤的边界多较清楚，而HGH瘤和ACTH瘤边界往往不清，呈圆形或椭圆形，也可为不规则形。在T2加权图像上，微腺瘤呈高信号或等 信号区。除直接显示微腺瘤外，垂体高度增加，垂体上缘上凸和垂体柄移位等垂体腺瘤的 间接征象。注射造影剂如磁显葡胺（Gd-DTPA）后，垂体和微腺瘤增强的次序和程度与CT的碘剂增强者相仿，即增强的早期病灶信号强度低于正常垂体，后期病灶之信号强度高于 正常垂体，介于两者之间则为等信号 [7]。垂体大腺瘤，在垂体完全被破坏的情况下，除坏 死、囊变和钙化区外，病灶一律强化。 - - 171 二、中枢性尿崩症 根据典型的临床表现和实验室检测结果大多可明确中枢性尿崩症的诊断。MRI对其病因、病变部位、性质、范围等有诊断价值。 中枢性尿崩症的MRI检查前准备同垂体腺瘤。 MRI检查须同时采用T1加权、T2加权成像。根据矢状面或冠 状面不同平面的图像作出正确的诊断。由于下丘脑－神经垂体轴的解剖结构细小，检查时， 需注意采用薄层扫描，扫描层厚应小于5mm。在发现病变或怀疑病变时，需常规静脉注入 增强剂后进行扫描，在摄片时需注意放大兴趣区，以更好地显示病变。 MRI 在正常情况下垂体后叶在MRI T1加权图像上多呈新月状高信 号区，在正常人群中，该高信号区的发生率大于90％。该征象的发生机制尚不明确，可能 与垂体后叶内的磷脂成分有关。垂体后叶的高信号区可反映下丘脑－神经垂体的功能状况 [8]。任何影响AVP生成、传输及储存的因素均可能导致垂体后叶的信号改变。如果中枢性 尿崩症患者出现垂体后叶高信号，有可能为ADH抵抗所致（血中AVP升高但活性下降）。 引起中枢性尿崩症的最常见肿瘤为生殖细胞瘤，肿瘤在MRI上表现为T1加权图像的等信号及T2加权图像的稍高信号，注入增强剂后扫描示肿瘤明显强化。MRI还有可能发现肿瘤的脑脊液播散。鞍区的生殖细胞瘤一般较小，多数小于2cm，且边界清晰。有时鞍区生殖细胞瘤在MRI上表现正常，而患者中枢性尿崩症的临床表现却非常明显，误诊为 特发性中枢性尿崩症，因此有必要对特发性中枢性尿崩症患者进行MRI随访。 颅咽管瘤及垂体腺瘤亦可导致中枢性尿崩症。颅咽管瘤在MRI上主要表现为鞍区占位，肿块易囊变，CT扫描时常常可发现肿瘤钙化。此外，鞍区转移瘤所致的中枢性尿崩 症约占中枢性尿崩症的1％，老年患者或MRI显示多发病灶时需考虑转移瘤的可能。 外伤引起的中枢性尿崩症往往于外伤后数天至数周发病。外伤后近期发病与垂体后 叶直接损伤有关，但如果垂体柄横断，下丘脑与垂体的传输途径被截断，短期内垂体后叶 储存的激素可维持其功能，因此患者表现为外伤后迟发性中枢性尿崩症。MRI检查是评价外伤后中枢性尿崩症的最佳影像学方法[8,9]。垂体手术引起的中枢性尿崩症比较多见，结合 明确的外科手术史可以确诊，无需MRI检查。 感染导致的中枢性尿崩症以结核多见。结核性脑膜炎容易侵犯下丘脑－神经垂体轴。 MRI检查可发现脑膜强化，并可见病变处的脑组织水肿。 在下丘脑－垂体的影像学检查中，平片仅可显示骨性蝶鞍增大、骨质吸收或破坏以 及鞍区钙化影。由于颅骨的阻挡，超声在下丘脑－垂体区域病变的诊断中意义不大。CT可显示该区域病变的形态、钙化、囊变及周围结构受累情况等，但不如MRI。MRI是目前诊断下丘脑－垂体区域病变的最佳影像学方法，它较CT更加能够显示病变的细节，甚至 有可能发现5mm以内的微腺瘤，但是MRI对钙化的显示不如CT。因此，在下丘脑－垂体病变的诊断中，CT与MRI需结合应用，相互弥补，并密切结合临床作出诊断。 - - 172 【肾上腺MRI】 80年代MRI问世后，肾上腺能在CT或MRI上直接显示，为提高肾上腺病变的检 出率提供了条件。目前，CT在肾上腺病变诊断方面较MRI更为优良。 一、检查前准备 肾上腺MRI检查前病人不需特别准备，但需仔细询问病人有无MRI检查的禁忌证，如装有心脏起搏器，动脉瘤夹闭术后等。 二、检查方法 一般采用体线圈进行检查，特殊情况下也有用表面线圈进行仅针对肾上腺的检查， 以提高信噪比。扫描以T1加权冠状面开始，冠状面扫描不但能从不同方位了解肾上腺， 更重要的是可利用冠状面进行横断面或矢状面的扫描范围定位。肾上腺检查一般作T1加权和T2加权横断面成像已足够，罕有需作矢状面检查的。层厚一般为10mm，根据设备的具体情况可选层厚更薄一些如5mm，显示可更清楚。Gd-DTPA在肾上腺检查时应用不广。摄片时需注意对较小的病变进行放大，以满足诊断的需要。 三、肾上腺增生的MRI表现 正常肾上腺的体积变化较大,单纯凭借MRI图像的改变诊断肾上腺增生是不切实际 的,必须结合临床及实验室检查结果。一般认为肾上腺肢体横径小于1cm,临床及实验室无异常改变时，应考虑为正常肾上腺。肾上腺增生可分为两大类，即弥漫性增生和结节性增生。 前者的双侧肾上腺较正常大而厚实，单侧弥漫性增生较少见；后者的双侧肾上腺不但体积 增大而且含有一至数个小结节，肾上腺结节性增生可发生于单侧或双侧。由于放射免疫技 术的发展，皮质醇增多症或醛固酮增多症的临床诊断并不困难。但内分泌异常究竟是肾上 腺增生或腺瘤所致，目前在很大程度上依靠CT和MRI作出形态学上的判断，以帮助鉴别。 同时，CT和MRI还可了解有无垂体腺瘤，有助于鉴别是否为垂体源性的肾上腺功能异常。 弥漫性肾上腺增生在MRI上表现为双侧肾上腺均匀扩大，但仍保持原有形态，测量 其大小已超过正常范围。当肾上腺明显增大时，肾上腺增生的诊断并不困难。但有时临床 上已肯定为肾上腺功能亢进，MRI扫描时的肾上腺大小在正常范围内，此时不能单纯根据 MRI上肾上腺有无增大来诊断有无肾上腺增生，需结合临床。其原因有二：1.肾上腺增生仅在细胞水平，整个肾上腺体积没有改变；2.肾上腺虽有增大，但未超过正常值范围。 Doppman等曾统计约有半数Cushing综合症患者的肾上腺体积在正常范围内，目前尚无影 像学检查能够对肾上腺的体积进行准确测量 [13,14]。关键是强调定期随访，条件许可时可行 影像导向下的穿刺活检。 肾上腺结节状增生在MRI上表现为腺体的一支或两支有局限性结节状突起。结节状 增生可能发生于双侧腺体，也可为单侧腺体的单个结节，结节一般在3~5mm之间，很少超过1cm，偶尔可达1.3~1.5cm。结节在T1加权图像上为等信号或稍低信号，T2加权图像上肾上腺结节状增生的信号改变亦不明显。弥漫性肾上腺增生和结节状肾上腺增生在MRI - - 173 [14]上的形态表现与CT相仿。肾上腺增生的MRI信号与正常肾上腺的MRI信号基本一致。 在肾上腺增生的诊断中，腺体的均匀增大容易辨认，而结节状增生的腺体结节与腺 瘤的鉴别有时有困难。下列各点有助于鉴别：? 结节状增生多数伴有整个肾上腺的增生， 或对侧肾上腺亦有增大，腺瘤一般不伴有腺体的增大，而且有些高功能腺瘤还伴有对侧肾 上腺的萎缩；? 结节状增生时可能在同一个腺体上有数个结节，腺瘤在同一腺体上多发比 较少见；? 体积大小也可作为一个标准，但不全面，一般结节状增生之结节不超过1cm，但也有不足1cm的腺瘤。 四、肾上腺结节的MRI表现 肾上腺腺瘤多数为功能性腺瘤，仅少数为无功能性腺瘤。功能性腺 瘤的临床表现与肾上腺增生相仿，主要临床表现为皮质醇增多症和原发性醛固酮增多症， 少数为肾上腺性性变态综合症。分泌皮质醇的腺瘤较大，平均直径为3~5cm，分泌醛固酮的腺瘤较小，直径约1~2cm。腺瘤包膜完整，圆形或椭圆形，可有分叶，腺瘤发生于双侧 或一侧。功能性肾上腺腺瘤可继发于垂体ACTH腺瘤或异位ACTH性分泌综合征，因此，发现功能性肾上腺腺瘤后应结合临床情况，进行垂体的影像学检查或其他相关检查，寻找 病因。 肾上腺腺瘤在MRI上表现为圆形或椭圆形肿块，可有分叶。腺瘤大小变化范围较大， 可从数毫米至几十厘米。腺瘤的大小与分泌的激素种类有一定关系，一般分泌皮质醇的腺 瘤较大，直径平均可达6~7cm，而分泌醛固酮的腺瘤较小，直径平均为2~3cm。腺瘤平扫时的信号取决于其含脂肪成分的多少，一般为等信号或稍低信号（图1-6-26）。巨大的皮质醇腺瘤中央可有坏死、囊变或出血等表现，但包膜完整，生长缓慢，无明显浸润性生长表 现 [15]。 必须注意，MRI诊断肾上腺腺瘤主要依靠形态学的表现而不是信号改变的特征。肾 上腺腺瘤的信号与正常肝脏的信号接近，在T1加权和T2加权图像上分别为低信号或等信 号，少数腺瘤在T2加权图像上为高信号。单从信号的改变区别功能性腺瘤或无功能性腺 瘤是十分困难的。目前用于上腹部检查的MRI图像分辨率仍不及CT，在发现和诊断肾上 [16-18]腺腺瘤及肾上腺结节状增生方面不及CT准确。 有人提出肾上腺腺瘤超过5cm要考虑有恶变可能。但最近的报道显示，肾上腺腺瘤 的大小与其良恶性程度无明确相关性，不能单纯从肿瘤的大小来判断腺瘤的良、恶性。巨 大的良性肾上腺皮质腺瘤中央可有囊变、坏死及出血、钙化等表现，但其包膜完整，对周 围器官只有推挤、压迫的表现而无浸润、破坏的表现，也没有周围淋巴结肿大转移的表现 [18]。曾有报道MRI上良、恶性肾上腺肿瘤之间的信号有很大不同，但两者的重叠程度较大。 当肾上腺肿瘤体积较大，肾上腺组织本身已难以辨认时，往往无法判断肿瘤的起源。 当肾上腺肿瘤很大时，往往超过肾上腺的区域，它可压迫肾脏，影响肝脏，突入腹腔。而 肾上腺本身受压萎缩则难以寻找。此时要鉴别肿瘤的来源可从下列几点考虑：? 有无内分 - - 174 泌疾病症状；? 病变中心是否为肾上腺区；? 肾脏或肝脏受压推移的方向；? 利用MRI多平面成像方法，如冠状面、矢状面成像等；? 利用血管造影了解肿瘤的供血动脉来自何 [19]方；? 穿刺活检可以直接得到组织学依据，确诊肿瘤的来源。 嗜铬细胞瘤在MRI上为圆形或椭圆形肿块，少数为分叶状， 信号不均匀，一般都较大，直径约2~5cm。异位嗜铬细胞瘤可更大。嗜铬细胞瘤内信号多 数不均匀，MRI T1加权图像以等、低信号为主，由于肿瘤血供丰富，在MRI T2加权图像上常表现为高信号，偶然可见血管流空影。如有出血可出现T1及T2加权图像上的高信号影。增强后MRI扫描嗜铬细胞内信号改变更不均一。肿瘤边缘多明显增强，肿瘤实质部分 除坏死、囊变成分外，增强也较明显。异位嗜铬细胞瘤通常位于后腹膜沿交感神经节分布 的区域，常见于主动脉旁、肾门周围和膀胱后壁，有些也可位于胸腔内。异位嗜铬细胞瘤 形态不甚规则，增强明显[20-21]。当怀疑多发性内分泌腺瘤病时，除了检查肾上腺区外，也 应进行甲状腺的CT检查以明确诊断。恶性嗜铬细胞瘤除肿瘤较大，坏死更为常见外，与 [22]良性嗜铬细胞瘤不易鉴别。影像上发现转移灶有助于诊断。 MRI上嗜铬细胞瘤因血供丰富，其信号改变有一定的特点。T1加权图像病变与肝、肾组织具有相似的信号，T2加权图像为明显高于肝、肾组织的信号特征。这不但可使嗜铬 [23]细胞瘤与肝、肾等周围器官相鉴别，而且也可与肾上腺腺瘤相鉴别。 MRI在寻找异位嗜铬细胞瘤方面具有较大的优势。一方面MRI多平面成像可以较全面反映后腹膜腔的全貌，显示的范围大；另一方面，MRI对膀胱壁、心缘旁的肿块显示特别清楚，较CT更优越。但由于MRI总体的空间分辨率不及CT，且腹部检查伪影太多， [24~26]故CT为检查嗜铬细胞瘤的首选影像学方法。 CT和MRI上嗜铬细胞瘤需与下列病变鉴别：? 肾上腺腺瘤：肾上腺功能性腺瘤大多都可引起高血压的症状。腺瘤在CT上增强不甚明显，与增强明显的嗜铬细胞瘤有所不 同，可资鉴别。MRI上腺瘤在T2加权图像上信号与肝脏相接近，为等信号或低信号，仅 少数腺瘤为高信号。而嗜铬细胞瘤在MRI的T2加权图像上大多数为高信号，明显比肝脏 的信号高。? 肾上腺癌：虽然肾上腺癌与嗜铬细胞瘤在CT和MRI图像上有许多相似之处，如增强比较明显，中央都可伴有坏死或囊变等病理表现，MRI T2加权图像上均为高信号的肿块，但两者的临床表现殊有不同。嗜铬细胞瘤患者尿中VMA升高，血液中肾上腺素和去甲肾上腺素超过正常可作鉴别。?后腹膜肿瘤：异位嗜铬细胞瘤仅从形态学的角度 很难与后腹膜其他肿瘤鉴别，但大多可从他们不同的临床表现以资鉴别。偶尔有罕见的无 功能嗜铬细胞瘤，此时需穿刺活检取得病理组织作鉴别。 转移瘤的来源按发生频率依次为肺癌、乳癌、胃癌、肝癌和 胰腺癌等，肝癌和肾癌可直接侵犯肾上腺造成转移。另外，恶性淋巴瘤也常侵犯肾上腺， 其中以非何杰金病较为常见。肾上腺转移瘤多无功能，少数因腺体被严重破坏而出现肾上 腺皮质功能减退症。肾上腺偶然也可发现无功能的良性肿瘤如无功能腺瘤，髓样脂肪瘤， - - 175 纤维瘤，血管瘤等，因此在有原发肿瘤病史的患者中发现肾上腺肿块时，须注意鉴别。必 要时可行细针穿刺活检确定病理性质。 肾上腺转移瘤属恶性肿瘤，与肾上腺癌在MRI的信号改变规律上比较接近，即T1 加权多为等信号，T2加权信号明显增高。肾上腺转移瘤以双侧发病多见，圆形或椭圆形肿 块，软组织密度，一般体积不大，直径约3cm，也有单侧巨大肿块者。密度较均匀，较大 者中央可出现坏死和囊变，也可伴有出血或钙化，此时MRI上可出现相应的改变。肾上腺转移瘤较小时与其他肾上腺肿瘤不易鉴别，双侧病变则倾向于肾上腺转移瘤的诊断。鉴别 有困难时需在影像导向下细针穿刺活检，取得病理组织进行鉴别[27]。 MRI对显示神经母细胞瘤向周围结构的侵犯情况有较大诊 断价值，不需造影剂即可了解神经母细胞瘤对血管结构的侵犯程度和范围。典型的神经母 细胞瘤在T1加权图像上信号较邻近的肌肉组织稍高，T2加权图像上信号明显增高。冠状面MRI较CT更加有效地显示神经母细胞瘤侵犯周围结构的情况及鉴别肿瘤的起源、了解 对脊柱的侵犯等。 神经母细胞瘤发生于左侧的稍多于右侧，MRI上表现为外形不规则的实质性肿块， 软组织信号，常伴有坏死或囊变，MRI T1加权图像上为高信号，T2加权图像上为低信号。点状钙化灶是神经母细胞瘤较为突出特征，钙化可为块状，环形或互相融合成团，但是 MRI对钙化的显示不如CT敏感。少数神经母细胞瘤仅为软组织密度肿块甚至呈脂肪样低 信号改变。此时与同样易发生于儿童的来源于肾脏的肾母细胞瘤较难鉴别[28]。 Addison 慢性肾上腺皮质功能减退症的MRI表现与其病因密切相关，如肾上腺结核、肾上腺 癌、肾上腺转移瘤等，其MRI表现各不相同。组织胞浆菌感染引起的肾上腺皮质功能减退 常双侧对称性发病，肾上腺虽仍保持原有形态，但可有中央的坏死和钙化。 中央坏死在MRI上表现为T1加权图像上的低信号，T2加权图像上的高信号。部分特发性肾上腺功能 不全者可能仅表现为腺体缩小，甚至形态上完全正常。诊断时须注意腺体缩小一般为原来 大小的50％，否则需结合临床表现综合考虑其意义[29,30]。 MRI是诊断肾上腺出血的有效方法，通常在T1W和T2W图 像上均为高信号，表现为双侧肾上腺对称性扩大。也有单侧肾上腺出血的报道。肾上腺边 缘凸起，信号均匀，随访6周左右一般肾上腺形态改变不大，表明血肿在逐步吸收。3~6 [31]月后血肿可完全吸收，MRI检查显示双侧肾上腺形态基本恢复正常。对疑有肾上腺出血或血肿的病人一般只需平扫即可，不必增强扫描，但要定期随访。 肾上腺结核在影像学上主要表现为两种类型：一种为增生性 改变，表现为肾上腺增大，出现肿块，呈不均匀密度，外形不规则，中央可有不增强的低 密度区，结核干酪为坏死组织，其中也有CT上可显示的高密度钙化斑块或钙化点；另一 种为萎缩性改变，表现为腺体明显缩小或腺体形态不规则提示腺体己为炎性纤维组织替代， - - 176 腺体可有广泛的钙化。此种表现往往为肾上腺结核的晚期表现，病人一般临床上肾上腺功 能减退的症状明显。MRI上肾上腺结核内信号改变多为T1加权信号较肝脏增高，T2加权 [29,32]信号增高更为明显。 五、肾上腺病变影像学技术比较 X线平片除显示明显钙化外，一般不能发现肾上腺肿块。静脉肾盂造影偶然提供间 接征象，当肿块较大时推移肾脏，在肾脏肿瘤和肾上腺肿瘤的鉴别诊断中有一定价值。嗜 铬细胞瘤的血管丰富，大剂量静脉肾盂造影加早期体层摄片，有时可见肾上腺区域肿瘤染 色。后腹膜充气造影为B超和CT问世前的主要检查手段，因操作复杂，现已被取代。当 肿瘤很大，不能明确起源部位时，选择性血管造影为最佳选择，当其他检查方法均无法确 定肿瘤的存在，或者无法鉴别肾上腺内分泌病变的性质时，可以采取超选择性肾上腺静脉 采样及下腔静脉分段采样测定激素水平，以明确诊断。131I-19-碘化胆固醇扫描对肾上腺肿瘤的定位、定性有一定的价值，但敏感性不如CT。在各种检查方法中，以B超和CT的应用最普遍。前者经济方便，并能反复使用，对直径大于或等于2cm的肾上腺肿瘤检出较满意；后者对肾上腺皮质增生和小结节或腺瘤的显示较B超敏感，对大肿瘤的定位也明显优 于B超，MRI和选择性血管造影只作为一种补充检查手段。 【胰腺MRI】 一、检查前准备 患者需禁食4~6h，于检查前30分钟口服5％浓度的甘露醇溶液（胃肠道对比剂） 700ml，这样可使胃、十二指肠和小肠得以良好充盈，减少或避免肠段与胰腺、肿块及淋 巴结等相混淆。检查前患者肌肉注射10mg山莨菪碱或有条件时静脉或肌肉注射1mg胰高糖素以减少胃、十二指肠和空肠的蠕动。检查时患者取仰卧位，平静浅呼吸，亦可用腹带 裹扎腹部抑制腹式呼吸，胰腺区置于体部线圈中央。 二、检查方法 胰腺的MRI检查技术不很成熟，尚在发展中。胰腺的MRI常用的是横断面和冠状面成像。目前最常用的脉冲序列是自旋回波法。近年来快速扫描技术有了发展，在多数病 人屏一口气的有限时间内就能完成胰腺成像，减少了呼吸运动和肠蠕动对图像质量的影响， 但腹主动脉搏动伪影仍较大。另外，亦有使用胰腺区域体部表面线圈，以改善信噪比和胰 腺图像的质量[33,34]。 三、MRI表现 在实质性胰腺肿瘤中，功能性胰岛素瘤及胃泌素瘤相对多见，它们的T1和T2弛豫时间较长。在T1和T2加权图像上分别显示为较低和较高信号区，在T1加权图像上肿瘤 [35]信号强度低于邻近胰腺和肝脏，在T2加权图像上肿瘤信号强度明显高于邻近胰腺。肿 瘤较大时常不难显示，但小的肿瘤常难以显示。肿瘤的胰外侵犯和肝转移，MRI同样能很 [36]好显示。特别是肝转移，与原发灶相仿，即T1和T2弛豫时间均较长，因此，在T2加 - - 177 权图像上可呈现为单发或多发、边界清楚、信号强度很高的高信号区，即所谓的“灯泡征”， [37~39]与肝海绵状血管瘤十分相似。 四、影像学方法比较 功能性胰岛素瘤及胃泌素瘤90％病例肿瘤直径小于2cm，手术探查难以触及。术前准确定位可确保将肿瘤切除，并避免盲目的胰次全切除，且缩短了手术时间，降低了手术 并发症及死亡率。因此术前定位检查显得非常重要，采用快速高分辨CT机，同时作团注薄层动态增强扫描，对病灶显示较佳。与MRI互相配合使用，能更清楚揭示病灶情况（见 图1-6-27至图1-6-30）。如果经动脉注射造影剂后行动态CT扫描则效果更佳，但这种方法有创伤性，宜选择性应用。超声设备简单，操作灵活，重复性强，不需造影剂，但病人体 胖、肠气多等均能妨碍病变显示，尤其对胰尾部肿瘤检查，超声有一定限度[40]。 血管造影和动脉内刺激后的选择性肝静脉采样并测定激素(胰岛素或胃泌素)，对胰岛细胞瘤的定位准确率高于常规CT和超声检查，但操作技术复杂，检查时间长，有一定的 危险性及并发症。血管造影可因病变较小(直径小于1．0cm)，邻近肠曲染色的掩盖而出现假阴性。门静脉及其属支内分段取血并测定激素，需分析不同部位激素水平来明确诊断。 然而，由于胰内静脉解剖变异，有可能发生误诊，因此该方法已经趋向淘汰。 MRI检查 目前受扫描时间和分辨率限制，并不优于CT。目前认为术中超声对胰岛素瘤的的显示最 佳，但需在开腹时进行，非术前定位手段。 对临床和生化检查已明确或怀疑胰岛细胞瘤的病例，检查方法应从易到难，先行非 侵入性超声，再行常规CT和薄层团注动态CT检查；如仍为阴性，则考虑选择性血管造 影(包括DSA)或血管造影CT(脾动脉插管动态增强CT)，或选择性动脉内钙离子刺激后的选择性肝静脉采样及激素测定[41]，最后为手术探查或术中超声检查。 【甲状腺与甲状旁腺MRI】 甲状腺及甲状旁腺同属内分泌腺体，且位置吡邻，在影像学检查时往往可以同时显 示，故在此一并叙述。 一、检查前准备 甲状腺及甲状旁腺的MRI检查无特殊要求，但需注意去除患者的金属异物，带有心 脏起搏器的患者禁止行MRI检查。 二、检查方法 由于颅颈交界及颈胸交界处的形态个体差异较大，在进行颈部的MRI检查时应选择适合的线圈进行扫描，以取得最佳的图像质量。甲状腺与甲状旁腺的检查以表面线圈比较 适合。最常用的的成象平面为横断面，采用自旋回波序列，常规作T1及T2加权成像，扫描层厚应小于5mm。T2加权应尽量采用多回波成像，以便更好地显示病变的信号变化规 律。甲状旁腺腺瘤多为富血管病变，应常规行增强扫描[42]。 三、MRI表现 - - 178 甲状腺癌可累及部分或大部分正常甲状腺组织，MRI表现为不规则或分叶状软组织信号影，大多信号不均匀。甲状腺癌大多呈浸润性生长，与周 围组织分界不清。累及颈静脉时，可见血管闭塞。颈部血管在通畅时可出现流空现象，便 于观察肿瘤和血管的关系。MRI增强扫描甲状腺癌呈不规则强化。甲状腺淋巴瘤可以是单 发或多发的结节，偶尔可以是弥漫性甲状腺肿大，对周围组织结构大多呈压迫改变，较少 为浸润改变，钙化及坏死都较少。增强后扫描亦为不规则强化。甲状腺恶性肿瘤在MRI T1加权图像上可以是稍高、稍低信号或等信号。部分肿瘤由于肿瘤内局灶性出血，T1加权图像上可以是高信号。在T2加权图像上肿瘤通常为不均匀的高信号。在MRI图像上还可以确定周围淋巴结转移与否，当淋巴结大小超过1.5cm时，提示肿瘤转移，T1加权和T2加权图像均可清楚显示。在T1加权图像上转移淋巴结的信号低于周围脂肪组织信号，T2加权图像上，当TE超过70毫秒时，淋巴结信号高于脂肪组织信号。 MRI扫描显示甲状腺部位不规则软组织肿块，边缘不清，内部信号不均匀，MRI增强扫描呈不规则强化，若伴有周围淋巴结肿大，则甲状腺恶性肿瘤诊断不难。在MRI T1加权图像上肿瘤往往呈低信号、稍高信号或等信号，T2加权图像上则呈不均匀之高信号[43]。当甲状腺恶性肿瘤较小呈小结节状或与多发结节并存时，CT和MRI诊断都有一定困难，此时应结合其他影像学检查，综合做出诊断。 MRI扫描见甲状腺实质内孤立结节，大小在1~4cm之间边缘光整、锐利，其内信号均匀。增强后扫描呈均匀强化。在MRI T1加权图像上表现为低信号或近似等信号，T2加权图像上为高信号。有时由于腺瘤内的亚急性出血，T1加权图像可呈高信号。据报道功能性的甲状腺结节在T1和T2加权图像上与正常组织信号相同。 甲状腺内孤立结节、边缘光整以及信号均匀，均有利于作出甲状腺腺瘤的诊断。在 MRI图像上腺瘤内有出血时，其T1加权也为高信号时，需与甲状腺胶样囊肿鉴别，但出 血逐渐吸收，病灶信号可以不均匀，有利区别[44]。 甲状腺囊肿在MRI上表现为甲状腺内单发 囊肿性病变，呈水样信号改变，边缘光整、锐利。胶样囊肿在MRI T1和T2加权图像上均为高信号。而非胶样囊肿T1加权图像为低信号，T2加权图像为高信号。出血性非胶样囊 肿T1加权图像也可为高信号，在这些病例中，经常可观察到T2加权图像上囊肿边缘环形 低信号影，为含铁血黄素沉积所致。胶样囊肿在MRI图像上有特征性表现，T1和T2加权图像均为高信号。一般T2加权图像上无边缘环形低信号，此点可与出血性囊肿鉴别[44]。 结节性甲状腺肿为碘的摄入缺乏引起的无毒性甲状腺肿 大，多由弥漫性甲状腺肿演变而来。病理上为肿大的甲状腺内多发或单发的边缘清楚的结 节，结节增大可压迫结节间血管，使结节供血不足发生变性、坏死、出血等，当结节伴有 囊变可形成大小不等、形状不一的囊腔，如进一步互相融合则形成囊肿。结节性甲状腺肿 只有在甲状腺结节增大而压迫周围组织器官时出现症状，主要有呼吸、吞咽困难，头面部 - - 179 及上肢瘀血及Horner综合征。 MRI表现为双侧甲状腺弥漫增大，其内可见多发或单发结节状信号异常区域，在 MRI T1、T2加权图像上均为不均匀局灶性高、低混杂信号。退行性囊变在T2加权图像上 [44,45]表现为高于甲状腺组织的信号。慢性淋巴细胞性甲状腺炎亦可引起甲状腺结节状肿大， [44]一般结节较大，其T1、T2加权图像上信号均匀一致，可以区别。 Graves病和慢性淋巴细胞性甲状腺炎可引起弥漫性甲状 腺肿大。90％Graves病甲状腺呈对称弥漫性增大，以滤泡增生为主要特征，间质中有丰富 的血管，显著充血。临床上主要表现为多食、消瘦、多汗、发热及突眼，体检可发现甲状 腺弥漫增大伴有杂音，扪及震颤。慢性淋巴细胞性甲状腺炎是自身免疫反应引起的慢性淋 巴细胞性甲状腺炎，甲状腺呈弥漫性肿大，质地坚韧，表面呈结节状，边缘清楚，包膜完 整。突出的临床表现为甲状腺肿大，多为正常的2~3倍，晚期少数可出现轻度局部压迫症状。 MRI平扫Graves病表现为双侧甲状腺弥漫增大，边缘清楚，信号均匀，增强后为均 匀轻度强化。 Graves病在MRI T1和T2加权图像上均为均匀的高信号。由于血运丰富、 小血管扩张，在肿大的甲状腺实质内可显示多个血管流空信号区。有时还可看到多发粗带 状结构横穿甲状腺实质，T1和T2加权图像上均为低信号，代表围绕小叶的纤维间隔。 慢性淋巴细胞性甲状腺炎在平扫时亦呈弥漫增大，但其内部信号不甚均匀，增强后 呈片状不均匀强化。 慢性淋巴细胞性甲状腺炎在T1加权图像上表现为分叶状边缘清楚的低信号，T2加权图像上信号增高，其肿大的甲状腺实质内可见T1、T2加权图像均为条状低信号的纤维索条[44,46]。 根据以上MRI表现，结合临床特点，可以作出正确诊断。 Graves病和慢性淋巴细胞性甲状腺炎，虽然均引起弥漫性甲状腺肿大，但两者在形态和T1加权图像信号上有显著不同，鉴别诊断不难。此外，10％Graves病甲状腺不肿大。其诊断主要依靠临床表现。 突眼性甲状腺肿是突眼最常见的原因之一。本病多见于 中年女性，一般认为突眼性甲状腺肿与甲状腺功能亢进和自身免疫功能等有关。但眼病与 激素失调之间无明确的正相关。部分病例眼病发生可先于激素异常。眼病的主要病理改变 是眼外肌肥厚和眶内脂肪增多。在组织学上可见眼外肌间质炎性水肿和淋巴细胞浸润。其 临床特点是双侧突眼，视力一般不受影响，若眼外肌肥厚在眶尖压迫视神经可有视力下降。 少数病例为单侧性突眼。本病一般无需作影像学检查。但对尚无甲状腺病变临床或实验室 证据的眼病患者， CT和MRl对本病的诊断具有重要意义。 MRI平扫，多数病例显示两侧多条眼外肌增粗，其中以下直肌和内直肌增粗最为常 见，而上直肌和外直肌受累较轻。少数病例表现为单侧一条或多条眼外肌增粗。眼外肌增 粗可达正常体积的3~8倍，一般以肌腹增粗为主。增强后可有不同程度的强化。部分病例 因眼外肌肥厚的长期压迫可致眼眶骨壁侵蚀、球后间隙以及眼睑内的脂肪常增多，眼球突 - - 180 [44]出度增加。少数病例可见视神经增粗、泪腺增大。 MRI成像有助于明确哪些眼外肌受累和鉴别眶尖肿块。在T1加权图像上，增粗的眼外肌的信号强度与正常眼外肌相比呈等信号，在T2加权图像上，其信号强度与眶内脂肪 相仿。除眶内恶性肿瘤和血肿外，这种信号变化与其他原因引起的眼外肌肥厚者无明显差 别。MRI对显示眶尖区域视神经受压和视神经改变优于CT，可为眼科医师作眼眶减压术提供有价值的信息。 在鉴别诊断方面，应注意与下列疾病相鉴别：?特发性炎性假瘤(肌炎型)：本病常累及单条眼外肌，临床表现为急性突眼伴眼活动性疼痛，激素治疗有效，两者可资鉴别；? 动、静脉血管畸形(硬脑膜AVM)或颈动脉海绵窦瘘：本病分流量较大时可引起所有眼外肌 弥漫均匀性肥厚，MRI显示受累眼眶的眼上静脉扩张以及临床表现为搏动性突眼是两者重 要的鉴别点。另外，眼眶恶性肿瘤(转移瘤、淋巴瘤、白血病、横纹肌肉瘤)、淋巴血管瘤、血肿、外伤、眶尖肿块和蜂窝织炎以及肢端肥大症等均可引起眼外肌肥厚，应结合有关CT和MRI表现以及临床资料加以区别[44]。 单发甲状旁腺腺瘤约占80％，其余依次为结节状增生、多发腺瘤和甲状旁腺癌。腺体增生一般小于腺瘤，不易发现。甲状旁腺腺瘤与甲状旁 腺癌也不易区分。甲状旁腺功能亢进症临床表现复杂多样。MRI可以检出71％-78％的甲状旁腺腺瘤。MRI检查是甲状旁腺腺瘤有效的检查方法，在Tl加权图象上呈低信号，在T2加权图象上为高信号，文献统计，其检出率较CT高10％左右。临床上多在甲状旁腺功能亢进的诊断较明确的情况下行影像学检查，针对甲状旁腺腺瘤和增生，多采用薄层扫描， 以利于小病灶的显示。 甲状旁腺腺瘤在MRI上位于一侧甲状腺的后方，气管的后外方，食管的外侧，呈软 组织信号影，边界清楚，增强后扫描多有明显的增强表现。腺瘤较大时，内部发生坏死， 可见中央部分不规则无增强区。部分病例还可在肿块的边缘部分出现不规则增强区[47]。 甲状旁腺增生腺体较小时，MRI很难显示，一般直径＞10mm时多能显示。薄层扫描以及良好的增强能使更小的腺瘤得以显示。腺体的增大程度多不一致，一般以某一个增 大为主，此时应仔细检查和观察，以便与腺瘤鉴别。除上述甲状旁腺的影像学表现外，还 可见由此引起的多发肾结石、肾脏钙化及骨骼的改变。在疑有甲状旁腺增生和腺瘤的病例， [48,49]如有肾脏和骨骼的改变，也有助于诊断和鉴别。 应该注意，影像学检查阴性并不能排除甲状旁腺腺瘤的可能，因为甲状旁腺，特别 是下甲状旁腺常常异位。由于下甲状旁腺在胚胎发育时与胸腺一起下降，因此最常见的异 位甲状旁腺腺瘤位于胸腺内，其他常见的异位部位有气管食管沟、颈动脉鞘、甲状腺内、 [50,51]主肺动脉窗，甚至可异位至口咽或鼻咽部。 有经验的外科医师对于甲状旁腺腺瘤的第一次手术探查的成功率可达90％。若第一次手术探查失败，则应考虑异位甲状旁腺腺瘤的可能。核素扫描被认为是检出异位甲状旁 - - 181 腺腺瘤的最佳检查方法，但必须在平面显象的同时结合SPECT的横断面显象，以排除其他 腺体显像的干扰。超声及超声定位下的穿刺活检对异位于甲状腺内的甲状旁腺腺瘤具有重 要的诊断价值；经甲状腺上、下动脉及乳内动脉造影，能确定肿瘤或增生的部位、大小， [52-54]95％的甲状旁腺腺瘤呈明显的肿瘤染色。但该方法有一定创伤性，不宜作为常规应用。 甲状旁腺腺癌以中老年男性为多见。甲状旁腺腺癌生长缓 慢，晚期才出现转移。临床上可触及肿块，喉返神经麻痹时可有声音嘶哑，甲状旁腺功能 亢进时可引起高血钙等症状，此与甲状旁腺增生和腺瘤有相同之处。MRI检查为最有效的方法之一，直径大于lcm者多能显示，但在无局部淋巴结转移和远处转移的情况下，很难 与甲状旁腺腺瘤鉴别。肿块较大时可压迫或侵犯邻近的结构，如气管等。局部淋巴结转移 可同时显示。 四、影像学方法的比较与选择 近年来，随着甲状腺生化检查的不断完善以及超声引导下穿刺活检技术的广泛开展， 影像学检查在甲状腺疾病中的作用已日趋萎缩。对于已确诊的甲状腺恶性肿瘤，影像学检 查（CT、MRI及超声）可用于病变的分期及随访。但是，影像学检查在绝大多数甲状腺病 （甲状腺结节及甲状腺功能异常）的诊断中作用并不大。随着影像学技术的发展，特别是 超声MRI及PET等的发展，病变在影像上的组织特异性不断提高，影像学检查在甲状腺 疾病的诊断上有可能发挥更多的作用[44]。甲状旁腺的MRI检查并非常规检查方法，应该是 [55,56]超声及核素扫描及CT检查的补充，在进行鉴别诊断时，MRI具有一定的作用。 【睾丸与卵巢MRI】 MRI因无放射损伤，可用于各种睾丸及卵巢疾病的诊断。MRI在睾丸及卵巢疾病中的应用相对较少，本章概要介绍与内分泌相关的几种睾丸与卵巢疾病的MRI诊断。 一、检查前准备 睾丸及卵巢的MRI检查前无特殊准备。 二、检查方法 对睾丸的MRI扫描最好用特制表面线圈以求得较高的信噪比，并用3~5mm层厚，短间距及256×256矩阵采集。为使睾丸定位准确，可用毛巾将其托起，为避免线圈接触阴 囊皮肤引起的不适感，应在线圈与阴囊间保留一定距离。 对卵巢的MRI扫描与常规盆腔的MRI相同。在SE序列下，先扫冠状位定位图像，根据冠状位卵巢或其病变的大致位置进行定位，然后行横断面T1加权及T2加权扫描，扫描层厚以5mm为宜。根据横断面显示病变的情况行矢状面扫描。如果发现病变，应常规 行增强后扫描，以显示病变的强化特点。 三、MRI表现 垂体功能减退、流行性腮腺炎以后、幼儿睾丸损 伤后、成人放射损伤或睾丸未降以及异位睾丸长期因局部体温与压力较高均可引起睾丸发 - - 182 育不全或萎缩。体检发现病侧睾丸小而软，对侧睾丸代偿性增大。精液检查精子数目减少， 活动力降低，并可见畸形精子。如行MRI检查，可见病侧睾丸明显变小，还可见信号低于 正常睾丸，这与其纤维成分增加有关。 无睾症又称睾丸缺如。单侧者多发于右侧，常伴有同侧肾、输尿 管、附睾及输精管的缺如。病人呈宦官型发育，无生殖能力。阴囊内空虚，阴茎小，无阴 毛生长，其血液中FSA及LA浓度升高。与隐睾的鉴别是后者仍有男性特征，MRI检查多可找到未降或异位的睾丸。 并睾和多睾两者均罕见，前者指双侧睾丸在腹内或阴囊内融 合；后者系存在第三睾丸，为胚胎期生殖嵴发育异常所致。两者的确诊除获得详细的病史 及体检资料外，MRI检查有一定帮助，但活检或手术探查是必不可少的。 睾丸在下降过程中离开正常径路而转位于其他部位称为异位睾 丸，多见于腹外斜肌腹膜前皮下组织，也可见于会阴部、阴茎根部、股内侧皮下或进入对 侧阴囊。明确诊断主要靠活检或手术探查。MRI检查可在上述部位见到椭圆形软组织块影， 其信号特点与未降睾丸相似。游走睾丸指睾丸可由阴囊回缩至腹股沟管，可自行降入阴囊 内系提睾肌反射亢进和睾丸系带未与阴囊附着所致。 卵巢囊肿可分为单纯囊肿和功能性囊肿，后者包括滤泡囊肿、 黄体囊肿及卵泡膜细胞黄素囊肿等。多数为单个，直径一般小于4cm。部分患者多个或两侧同时有囊肿，也可能较大。绝大多数呈单房、薄壁、边缘光滑，无分隔及软组织成分。 囊液多稀薄，颜色变化较大。卵巢腺瘤及腺癌一般无内分泌异常表现。占临床上附件肿块 的绝大多数。常于影像学检查时偶然被发现。典型的MRI表现为附件或子宫直肠陷窝处囊 性肿块，边缘光滑，境界清楚，呈圆形或卵圆形，壁薄，囊肿内无间隔或软组织成分。囊 肿直径一般在5cm左右。呈水样信号改变，T1加权图像为低信号，T2加权图像为高信号，且信号均匀。大部分囊肿并非十分典型。当囊腔内出血或囊内蛋白质成分增加时，MRI T1加权的信号可以增强，表现为稍低信号或等信号改变，出血量较大时甚至可出现T1加权图像上的高信号。与正常卵巢交界处局限性壁增厚及出现细条样单个间隔。少数囊肿可表 现多个间隔，囊壁不规则增厚及软组织乳头状突起等。在MRI无法判断囊肿的内分泌功能状态，需结合临床表现及相关激素检测结果进行综合分析。 MRI对卵巢良性病变的鉴别有一定的价值。囊性畸胎瘤因含脂肪、软组织及钙化等 多种成分，少数可见脂肪液体平面，在MRI图像上脂肪具有特征性的表现（T1加权高信号，T2加权高信号并随回波时间延长信号衰减），容易鉴别。囊腺瘤一般较大，粘液性囊 腺瘤多数大于10cm，囊壁较薄，囊内可见多个间隔，呈多房改变。浆液性囊腺瘤以单房多 见。良性囊腺瘤有时可见乳头状突起及间隔增厚，如果软组织成分较多，应考虑恶变可能。 超声为附件肿块的首选影像学检查方法。卵巢囊肿的超声表现很典型，且显示分隔 的能力优于CT。CT及MRI主要作为超声检查的补充，特别当超声检查不满意时。MRI - - 183 在显示正常与异常附件方面优于CT。尤其当妊娠妇女合并附件肿块时，MRI检查具有无 辐射损伤的作用，更具优势。 1. Papapostolou C, Mantzoros CS, Evagelopoulou C, et al. Imaging of the sella in the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone. J Intern Med 1995; 237(2): 181-185. 2. Otsuka F, Kageyama J, Ogura T, et al. Sheehan's syndrome of more than 30 years' duration: an endocrine and MRI study of 6 cases. Endocr J(Abstract) 1998; 45(4) 451-458. 3. Kasperlik Zaluska A, Walecki J, et al. MRI versus CT in the diagnosis of Nelson's syndrome. Eur Radiol 1997; 7(1): 106-109. 4. Dietemann JL, Kehrli P, Maillot C, et al. Is there a dural wall between the cavernous sinus and the pituitary fossa? Anatomical and MRI findings. Neuroradiology 1998; 40(10): 627-630. 5. Tabarin A, Laurent F, Catargi B, et al. Comparative evaluation of conventional and dynamic magnetic resonance imaging of the pituitary gland for the diagnosis of Cushing's disease. Clin Endocrinol (Oxf) 1998; 49(3): 293-300. 6. Piotin M, Tampieri D, et al. The various MRI patterns of pituitary apoplexy. Eur Radiol 1999; 9(5): 918-923. 7. Cano A, Benito P, Tof S, et al. Analysis of indirect signs of microprolactinoma at MR imaging. Eur J Radiol 1999; 31(3): 157-164. 8. Ma L, Gao Yuangui, Cai Youquan, et al. MR Evaluation of the Brain in Central Diabetes Insipidus Chinese Medical Journal 1996; 109(9): 724-729. 9. Genovese E, Maghnie M, Beluffi G, et al. Hypothalamic-pituitary vascularization in pituitary stalk transection syndrome: is the pituitary stalk really transected? The role of gadolinium-DTPA with spin-echo T1 imaging and turbo-FLASH technique. Pediatr Radiol 1997; 27(1): 48-53. 10. Yamakita N, Iwamura M, Murai T, et al. Spontaneous recovery from pathologically confirmed lymphocytic adenohypophysitis with a dramatic reduction of hypophyseal size. Intern Med(Abstract) 1999; 38(11): 865-870. 11. Kristof RA, Van Roost D, et al. Lymphocytic hypophysitis: non-invasive diagnosis and treatment by high dose methylprednisolone pulse therapy? J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999; 67(3): 398-402. 12. Weimann E. Diabetes insipidus due to hypophysitis. Horm Res 1997; 47(2): 81-84. 13. Peppercorn PD, Reznek RH. State-of-the-art CT and MRI of the adrenal gland. Eur Radiol 1997; 7(6): 822-836. 14. Doppman JL. Problems in endocrinologic imaging. Endocrinol Metab Clin North Am 1997; 26(4): 973-991. 15. Rodrigo Gasque C, Mart Bonmat L, et al. MR imaging of a case of adenomatoid tumor of the adrenal gland. Eur Radiol 1999; 9(3): 552-554. 16. Dwamena BA, Kloos RT, Fendrick AM, et al. Diagnostic evaluation of the adrenal incidentaloma: decision and cost-effectiveness analyses. J Nucl Med 1998; 39(4): 707-712. 17. Slapa RZ, Jakubowski W, Feltynowski T, et al. Multiple adrenal masses: MRI tissue differentiation of pheochromocytoma and adenoma at 1.5 T. Eur Radiol 1997; 7(1): 38-40. 18. Boraschi P, Braccini G, Gigoni R, et al. Diagnosis of adrenal adenoma: value of central spot of high-intensity hyperintense rim sign and homogeneous isointensity to liver on gadolinium-enhanced fat-suppressed spin-echo MR images. J Magn Reson Imaging 1999; 9(2): 304-310. 19. Boraschi P, Braccini G, Grassi L, et al. Incidentally discovered adrenal masses: evaluation with gadolinium enhancement and fat-suppressed MR imaging at 0.5 T. Eur J Radiol 1997; 24(3): 245-252. 20. Jalil ND, Pattou FN, Combemale F, et al. Effectiveness and limits of preoperative imaging studies for the localisation of pheochromocytomas and paragangliomas: a review of 282 cases. French Association of Surgery (AFC), and The French Association of Endocrine Surgeons (AFCE). Eur J Surg 1998; 164(1): 23-28. 21. Eclavea A, Gagliardi JA, Jezior J, et al. Phaeochromocytoma with central nervous system manifestations. Australas Radiol 1997; 41(4): 373-376. 22. Lau TN, Goddard P, Vaidya M, et al. Involvement of the inferior vena cava by adrenal phaeochromocytoma--MRI findings. Br J Radiol 1997; 70: 303-305. 23. Varghese JC, Hahn PF, Papanicolaou N. MR differentiation of phaeochromocytoma from other adrenal lesions based on qualitative analysis of T2 relaxation times. Clin Radiol 1997; 52: 603-606. 24. Pheochromocytoma growing exophytically from the right adrenal gland and invaginating into the liver. - - 184 Jpn J Clin Oncol(Abstract) 1997; 27(5): 346-349. 25. Eclavea A, Gagliardi JA, Jezior J. Phaeochromocytoma with central nervous system manifestations. Australas Radiol 1997; 41(4): 373-376. 26. Chen M, Lipson SA, Hricak H. MR imaging evaluation of benign mesenchymal tumors of the urinary bladder. AJR Am J Roentgenol 1997; 168(2): 399-403. 27. Helpert C, Peh WC, Lim BH. Clinics in diagnostic imaging (8). Adrenal metastasis from bronchial carcinoma. Singapore Med J 1995; 36(6): 671-673. 28. Boland GW, Lee MJ. Magnetic resonance imaging of the adrenal gland. Crit Rev Diagn Imaging(Abstract) 1995; 36(2): 115-174. 29. Wang YX, Chen CR, He GX. CT findings of adrenal glands in patients with tuberculous Addison's disease. J Belg Radiol(Abstract) 1998; 81(5): 226-228. 30. Efremidis SC, Harsoulis F, Douma S. Adrenal insufficiency with enlarged adrenals. Abdom Imaging 1996; 21(2): 168-171. 31. Redd DC, Soulen MC, Crooks GW. Bilateral adrenal hemorrhage resulting in acute adrenal insufficiency as an unusual complication of hepatic arterial chemoembolization. J Vasc Interv Radiol 1998; 9(2): 271-274. 32. Efremidis SC, Harsoulis F, Douma S. Adrenal insufficiency with enlarged adrenals. Abdom Imaging 1996; 21(2): 168-171. 33. Engelhard K, Hollenbach HP. High-resolution MRI of pancreatic masses with a new circularly polarized body phased-array coil. Eur Radiol 1997; 7(5): 643-648. 34. Mitchell DG. ast MR imaging techniques: impact in the abdomen. J Magn Reson Imaging 1996; 6(5): 812-821. 35. Wang C, Johansson L, Western A, et al. Sequence optimization in mangafodipir trisodium-enhanced liver and pancreas MRI. J Magn Reson Imaging 1999; 9(2): 280-284. 36. Cade A, Walters M, Puntis JW, et al. Pancreatic exocrine and endocrine function after pancreatectomy for persistent hyperinsulinaemic hypoglycaemia of infancy. Arch Dis Child 1998; 79(5): 435-439. 37. Carucci LR, Siegelman ES, Feldman MD. Pancreatic metastasis from clear cell renal carcinoma: diagnosis with chemical shift MRI. J Comput Assist Tomogr(Abstract) 1999; 23(6): 934-936. 38. Mangafodipir trisodium (MnDPDP)-enhanced magnetic resonance imaging of the liver and pancreas. Acta Radiol Suppl 1998; 415: 1-31. 39. Beccaria L, Bosio L, Burgio G, et al. Multiple insulinomas of the pancreas: a patient report. J Pediatr Endocrinol Metab 1997; 10(3): 309-314. 40. Murakami K, Nawano S, Moriyama N, et al. Usefulness of magnetic resonance imaging with dynamic contrast enhancement and fat suppression in detecting a pancreatic tumor. Jpn J Clin Oncol(Abstract) 1998; 28(2): 107-111. 41. Tsagarakis S, Kaskarelis J, Malagari C, et al. Regionalization of occult pancreatic insulinomas with the arterial stimulation venous sampling (ASVS):technique. Clin Endocrinol (Oxf) 1997; 47(6): 753-757. 42. Mirk P, Rufini V, Summaria V, et al. Diagnostic imaging of the thyroid: methodology and normal patterns. Rays 1999; 24(2): 215-228. 43. Toubert ME, Cyna Gorse F, Zagdanski AM, et al. Cervicomediastinal magnetic resonance imaging in persistent or recurrent papillary thyroid carcinoma: clinical use and limits. Thyroid 1999; 9(6): 591-597. 44. Naik KS, Bury RF. Imaging the thyroid Clin Radiol 1998; 53: 630-639. 45. Lee CC, Chen CY, Chen FH, et al. Imaging of huge lingual thyroid gland with goitre. Neuroradiology 1998; 40(5): 335-337. 46. Rufini V, Mirk P, Summaria V, et al. Diagnostic imaging of euthyroid goiter. Rays 1999; 24(2): 243-262. 47. Ishibashi M, Nishida H, Hiromatsu Y, et al. Comparison of technetium-99m-MIBI, technetium-99m-tetrofosmin, ultrasound and MRI for localization of abnormal parathyroid glands. J Nucl Med 1998; 39(2): 320-324. 48. Fayet P, Hoeffel C, Fulla Y, et al. Technetium-99m sestamibi scintigraphy, magnetic resonance imaging and venous blood sampling in persistent and recurrent hyperparathyroidism Br J Radiol 1997; 70: 459-464. 49. Wada A, Sugihara M, Sugimura K, et al. Magnetic resonance imaging (MRI):and technetium-99m-methoxyisonitrile (MIBI):scintigraphy to evaluate the abnormal parathyroid gland and PEIT efficacy for secondary hyperparathyroidism. Radiat Med 1999; 17(4): 275-282. 50. Rotstein L, Irish J, Gullane P, et al. Reoperative parathyroidectomy in the era of localization technology. Head Neck 1998; 20(6): 535-539. 51. George EF, Komisar A, Scharf SC, et al. Diagnostic value of the preoperative sestamibi scan in - - 185 intraoperative localization of parathyroid adenomas: a case study. Laryngoscope (Abstract) 1998; 108(5): 627-629. 52. Hewin DF, Brammar TJ, Kabala J, et al. Role of preoperative localization in the management of primary hyperparathyroidism. Br J Surg 1997; 84(10): 1377-1380. 53. Zentner J, Vogt H, Heidenreich P. A retroesophageal parathyroid adenoma detected with Tc-99m sestamibi and MRI. Clin Nucl Med 1999; 24(12): 998-999. 54. Shaha AR, Sarkar S, Strashun A, et al. Sestamibi scan for preoperative localization in primary hyperparathyroidism. Head Neck 1997; 19(2): 87-91. 55. Bern? L, Piera J, et al. Technetium-99m-methoxyisobutylisonitrile in localization of ectopic parathyroid adenoma. J Nucl Med 1996; 37(4): 631-633. 56. Soler R, Bargiela A, Cordido F, et al. MRI of mediastinal parathyroid cystic adenoma causing hyperparathyroidism. J Comput Assist Tomogr(Abstract) 1996; 20(1): 166-168. - - 186 第四节 PET - - 187