第三章 第九节 肾综合征出血热

null肾综合征出血热肾综合征出血热epidemic hemorrhagic fever, EHF 流行性出血热概论概论由汉坦病毒感染引起的自然疫源性疾病。 鼠为主要传染源。 以发热，休克，充血，出血，急性肾功能衰竭为主要临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现。 五期：发热期，休克期，少尿期，多尿期，恢复期。病原学病原学汉坦病毒 布尼亚病毒科，单股负链RNA，20多个血清型 我国主要流行Ⅰ型和Ⅱ型 圆形或卵圆形，双层包膜，外膜上有纤突 病毒的核蛋白有较强的免疫原性和稳定的抗原决定簇。机体感染后核蛋白抗体出现较早，有利于早期诊断。 病原学病原学 病原学病原学 流行病学流行病学流行特征 地区性：亚洲，欧洲，非洲 季节性和周期性：四季发病。 人群分布：男性青壮年农民工人。 流行病学流行病学传染源：啮齿类 黑线姬鼠， 褐家鼠， 长尾黄鼠， 蝙蝠等流行病学流行病学传播途径 呼吸道传播 消化道传播 接触传播 垂直传播 虫媚传播 人群易感性：普遍易感，持久免疫力 发病机制发病机制病毒直接作用：导致细胞（血管内皮细胞）功能和结构损害 病毒感染诱发免疫应答和各种细胞因子释放 Ⅲ型变态反应 其他：1.Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型变态反应 2.细胞免疫：CD8+CTL 3.IL-1 、TNF病理生理病理生理出血：血管壁损伤，血小板减少、功能障碍，DIC 休克：血管通透性增加，血浆外渗，血容量下降 大出血、继发感染、多尿期电解质补充不够 有效血容量不足 急性肾功能衰竭： 肾血流不足、肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤 　　 肾间质水肿和出血、肾小球微血栓形成、缺血性坏死 null DIC 血管渗透性 增加及损伤 侵入人体 汉坦病毒V直接作用 免疫损伤炎症因子 脑炎血小板下降发热出血null血管渗透性 增加及损伤血容量↓肾缺血坏死Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ型变态反 应-抗原抗体复合物为 主损伤肾 肾素血管紧张素Ⅱ↑急性肾功能 衰竭昏迷、脑疝脑水肿 头痛 后腹膜水肿 腰痛 胶冻样沉 血浆沉积 肌肉组织水肿 全身酸痛 眼球后脂肪垫水肿 眼眶压痛 腹膜渗出 腹痛 腹水 胸膜、肺组织水肿 ARDS 休克肾小球滤过率↓ 肾血流量↓null急性肾功能 衰竭 心力衰竭 肺水肿 少尿期多尿期高血容量综合症 血尿素氮↑ 肌酐↑ 血钾↑ 血钠↑（稀释性） 酸中毒 胸水、腹水大量排尿 血钾↓ 血钠↓ 血氮↓ 脱水恢复期病理解剖病理解剖 血管病理 肾脏病理 心脏病理 其它器官 null血管病理 小血管（包括小A、小V和毛细血管）内皮细胞的肿胀、变形、坏死。 管腔呈不规则收缩和扩张，最后呈纤维素样坏死和崩解，管腔内有微血栓形成。 由于广泛性小血管病变和血浆外渗使周围组织水肿和出血。 病理解剖病理解剖 血管病理 肾脏病理 心脏病理 其它器官 null肾脏病理 肾脏水肿、出血 肾小球充血、基底膜增厚 肾近曲小管上皮变性 肾间质高度充血、出血、水肿 病理解剖病理解剖 血管病理 肾脏病理 心脏病理 其它器官 null心脏病理 可见右心房内膜下广泛出血，甚至可达肌层 心肌纤维有变性、坏死、部分可断裂。 病理解剖病理解剖 血管病理 肾脏病理 心脏病理 其它器官 null脑垂体和其它器官 充血、出血和凝固性坏死（细胞坏死） 临床表现临床表现平均潜伏期4-46天(7~14天) 5个典型临床经过(非典型和轻型病例可出现越期现象，也可相互之间出现重叠) 发热 低血压休克期 少尿期 多尿期 恢复期 临床表现临床表现发热期见于所有病人，持续3-7天。 稽留热39~40℃.体温越高，热程越长，则病情越重 三红，三痛，肾损害 低血压休克期 少尿期 多尿期 恢复期 临床表现临床表现三痛：头痛,腰痛，眼眶痛。伴明显消化道症状，肾区叩击痛 头痛：为脑血管扩张充血导致 腰痛：肾周围组织充血、水肿、腹膜后水肿 眼眶痛：眼周围组织水肿 三红：面、颈、上胸部，酒醉貌 眼睑、球结膜水肿 粘膜出血：眼结膜、软腭 皮肤出血：腋下、胸背部抓痕样 肾脏损害：蛋白尿和管型11 null临床表现临床表现发热期 低血压休克期 病程第4-6天，也可在8-9天,持续数小时~2天 血压下降，休克 全身中毒症状、出血加重 DIC，脑水肿、肾衰 少尿期 多尿期 恢复期 临床表现临床表现发热期 低血压休克期 少尿期见于65%病人，病程第5~8天，持续2-5天 少尿 24小时尿量<500ml 无尿 24小时尿量<50ml 多尿期 恢复期 临床表现临床表现急性肾功能衰竭、尿毒症 酸中毒 水电解质失衡：高K，低Na，低Ca 高血容量综合征:血压升高，浮肿、颈静脉怒张 临床表现临床表现发热期 低血压休克期 少尿期 多尿期病程第9~14天，持续2-3周 恢复期 临床表现临床表现根据尿量和氮质血症轻重分为三期 移行期 尿量由500ml增至2000ml/日，但尿素氮和肌酐反而升高，症状加重，可因并发症而死亡　 多尿早期　尿量>2000ml/日，氮质血症未改善，症状仍重 多尿后期　尿量>3000ml/日，氮质血症逐渐下降，精神食欲好转，每日尿量可达4000－8000ml 临床表现临床表现发热期 低血压休克期 少尿期 多尿期 恢复期 经多尿期后，尿量逐渐恢复为2000ml，精神食欲恢复， 一般需1－3个月体力才能充分恢复。 后遗症：高血压、肾功能障碍、心肌劳损 临床表现临床表现　　 轻型　 中型　　 重型　 危重型　 非典型　 发 热 ＜39℃  39-40℃ ≥40℃ ≥40℃　 ≥40℃ 中毒症状 轻　 较重　　 重　　　 严重　　 无或轻　 出　血 无　 明显　 明显　 重要脏器出血 皮肤散在出血点　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 休　克 无　　 无　　 出现　 难治性休克　　 无 肾 损 无或轻 轻　 少尿或无尿 严重 轻并发症 并发症 腔道出血： 呕血、便血 → 休克 鼻出血、腹腔出血、颅内血多见 中枢神经系统：脑炎脑膜炎 肺水肿 ARDS 心衰性肺水肿 其它：继发感染、肾破裂、肝肾损伤 实验室检查实验室检查血常规： WBC升高(15-30)×109/L，少数可高达(50-100)×109/L 早期中性粒增多，类白血病反应； 4~5日后淋巴细胞增多，并见异型淋巴细胞 血小板↓，并见异型血小板。 尿常规： 第2天出现蛋白尿 管型尿、血尿 实验室检查实验室检查生化： BUN、Cr在低血压期开始升高 少尿期：高K,低Na，低Ca ；多尿期：低K 血气分析 ：呼吸性碱中毒 肝功能损害 实验室检查实验室检查凝血功能 血小板减少(粘附、凝集、释放功能降低)，如出现DIC，血小板常在50×109/L以下 高凝阶段：PT缩短 低凝阶段：PT延长、PLT减少、纤维蛋白原降低 继发性纤溶：纤维蛋白降解产物增多 实验室检查实验室检查免疫学检查 特异性抗原 可用免疫荧光或ELISA法早期在血清周 围血细胞和尿沉渣细胞中检出EHF病毒抗原 特异性抗体 IgM 1：20为阳性 IgG 1：40为阳性 双份血清滴度4倍以上升高有诊断价值 实验室检查实验室检查其它检查 50％患者ALT可升高 EKG有窦性心动过速，可有传导阻滞，心肌损害患者可出现T波高尖（高血钾），低血钾出现u波。 部分眼压升高 30%肺水肿和淤血，20%胸腔积液和胸膜反应 诊断诊断流行病学资料 临床表现 3种症状（发热中毒症状，充血出血，肾损害） 5期经过（发热，低血压休克，少尿，多尿，恢复） 实验室检查 白细胞增多，异型淋巴细胞出现，血小板减少 尿蛋白 特异性抗体、抗原 鉴别诊断 鉴别诊断 EPIDEMIC HEMORRHAGIC FEVER上呼吸道感染 败血症 消化道感染消化性溃疡 血小板减少性紫癜 其他原因引起的 急性肾功能衰竭 其它感染性休克发热期少尿期出血期低血压期治疗治疗治疗原则： 早期发现、早期休息、早期治疗 就近治疗 治疗治疗发热期 抗病毒 ribavirin 1g加入10％GS静滴／日，3－5天。 改善中毒症状 DX5－10mg静脉滴注，呕吐严重者可用胃复安10mg肌肉注射。 治疗DIC 低分子右旋糖苷或丹参以降低血液粘滞性。 减轻外渗 VitC降低血管通透性，甘露醇提高血浆渗透压 治疗治疗低血压休克期 补充血容量 早期、快速和适量 晶胶结合，平衡盐为主，不用全血输注。 纠正酸中毒 5％碳酸氢钠 血管活性药物与皮质激素 多巴胺100－200mg/L 地塞米松10－20mg 654-2 治疗治疗少尿期 稳定内环境 水电解质酸碱平衡，补液量为前一日尿量加500－700ml。 减少蛋白质分解，控制氮质血症，高碳水化合物饮食 促进利尿 速尿小剂量开始可加大至100－300mg／日。 导泻放血治疗 预防高血容量和高血钾，甘露醇，硫酸镁。 透析治疗 有明显氮质血症、高血钾或高血容量综合征患者可用血液透析或腹膜透析。治疗治疗多尿期 维持水电解质平衡 控制继发感染 恢复期 补充营养，逐渐恢复体力，恢复工作 并发症治疗 预防预防疫情监测 防鼠灭鼠 做好食品卫生及个人卫生 疫苗接种 null