12年妊娠期高血压疾病

null妊娠期高血压疾病妊娠期高血压疾病Hypertension Disorder Complicating Pregnancy 大连医科大学附属一院妇产科 刘洋成简介简介 定义----妊娠期高血压疾病 是妊娠期特有的疾病，妊娠期间出现一过性高血压、蛋白尿等症状，分娩后即随之消失的疾病。强调了育龄期妇女发生高血压、蛋白尿等症状与妊娠间的因果关系。 发病率全国约9.4-10.4%，本病严重威胁母婴健康，是引起孕产妇和围产儿死亡的主要原因之一。病因病因至今尚未彻底阐明 1. 高危因素 （1） 初产妇、孕妇年龄<18岁或>35岁 （2） 多胎妊娠 （3） 妊娠期高血压病史及家族史 （4） 慢性高血压、肾炎、糖尿病等病史 （5） 抗磷脂抗体综合征 （6） 肥胖 （7） 营养不良 （8） 低社会经济状况 病因学说病因学说发病机理中的两个关键环节： 滋养细胞功能异常和血管内皮细胞损伤 1 免疫学说：胚胎是一种同种半移植抗原，可引起母体排斥 反应。 §同种异体抗原↑，影响血管重铸 §母胎免疫失衡，封闭抗体↓ §蜕膜细胞对NK细胞的抑制作用↓ §夫妻、母婴HLA-DR4 出现频率↑ 2 胎盘浅着床：妊娠期高血压疾病常见于子宫张力过高及合 并有全身血管病变的孕妇，其发生可能与导致“胎盘浅着床”有关。 病因学说病因学说3 血管内皮细胞受损：细胞毒性物质和炎性介质如氧自由基、过氧化脂质、肿瘤坏死因子、白细胞介素-6、极低密度脂蛋白等可能引起血管内皮损伤。胎盘血管内皮损伤可能先于全身其它脏器。 4 遗传因素：妊娠期高血压疾病呈家族多发性，目前遗传模式尚无定论，多认为是多基因遗传。也有认为单基因隐性遗传，线粒体遗传。 5 营养缺乏：多种营养如以白蛋白减少为主的低蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与先兆子痫发生发展有关。 6胰岛素抵抗：高胰岛素血症可导致NO合成下降及脂质代谢紊乱，影响前列腺素E2的合成，增加外周血管的阻力，升高血压。 病理生理变化病理生理变化基本病理生理变化——全身小动脉痉挛 小 管腔狭窄---周围阻力 血压 动 脉 血管内皮 --- 通透性 --- 体液蛋白 蛋白尿 痉 细胞损伤 增加 质外渗 水肿 挛 血液浓缩 由于血管壁对血管紧张素和去甲肾上腺素及有关因子的敏感性增强，直接作用于血管使其收缩，管腔缩窄，血管内皮损伤；血液中的血小板、纤维蛋白等通过损伤的血管内皮而沉积，使管腔进一步狭小，导致周身外周血管阻力增加；由于血管内皮细胞损伤，通透性增加，体液及蛋白质渗漏，故临床表现血压升高、蛋白尿、水肿。 主要脏器的病理生理变化主要脏器的病理生理变化1.脑--小动脉痉挛 脑组织缺血 脑水肿、血栓形成、脑出血 缺氧 表现：头痛，呕吐，唾液外流抽搐昏迷，脑出血，感觉迟钝，脑疝，视物模糊失明。 2.肾 脏--肾小动脉痉挛 ⑴缺血、缺氧→肾小球肿胀→血浆蛋白自肾小球漏出→蛋白尿→ 标志妊高征的严重程度 (2)肾血流量,肾小球滤过量下降→血尿酸,肌酐升高→少尿和肾功衰竭，严重时肾实质损害 主要脏器的病理生理变化主要脏器的病理生理变化3.肝--肝小动脉痉挛时 肝功能异常,各种转氨酶升高；肝动脉周围阻力增加,门静脉周围坏死;肝包膜下血肿形成,肝破裂. 4.心---冠状小动脉痉挛 冠状动脉痉挛，血管阻力增加，血压升高，心脏前负荷和心脏输出量降低，心血管系统处于低排高阻状态。出现心肌缺血,间质水肿，严重致心衰。 5.血液--全身小动脉痉挛 （1）容量：血管壁渗透性增加，血液浓缩，红细胞比容升高。 （2）凝血：患者伴有一定量的凝血因子缺乏或变异所致的高凝状态。重症患者可发生微血管病性溶血。反映了凝血功能的严重损害及疾病的严重程度。 主要脏器的病理生理变化主要脏器的病理生理变化6. 胎 盘 绒毛浅着床及血管痉挛，胎盘血流灌注减少，由于血管窄,内皮损害,血浆成分及脂质沉积，胎盘血管急性动脉粥样硬化，胎盘功能低下，致胎儿生长受限，胎儿窘迫、胎盘早剥，危及母儿生命。 7. 内分泌及代谢 妊娠晚期盐皮质激素、去氧皮质酮升高，出现钠潴留；血浆胶渗压降低，水肿。水肿与妊娠期高血压疾病的严重程度和预后关系不大。 null分类分类妊娠期高血压 gestational hypertension 子痫前期 preeclampsia（轻度、重度） 子痫 eclampsia 慢性高血压并发子痫前期 superimposed preeclampsia (on chronic hypertension) 妊娠合并慢性高血压 chronic hypertensionnull Gestational hypertension （妊娠期高血压）BP≥140/90mmHg，妊娠首次出现，产后12周恢复正常；尿蛋白（-）；患者可伴有上腹部不适或血小板减少，产后方可确诊。分类临床表现临床表现临床表现 Pre-eclampsia （子痫前期） Mild （轻度） Severe （重度） 子痫分类孕20周后出现， BP≥140/90mmHg；尿蛋白≥300mg/24h或（+）。可伴有上腹部不适及头疼等症状。 BP ≥ 160/110mmHg； 尿蛋白≥2.0g/24h或（++）及以上； 血肌酐＞106umol/L；血小板100×109/L; 微血管病性溶血（血LDH升高） ； 血清ALT AST升高； 持续性头疼或其它脑神经或视觉障碍； 持续性上腹部不适。 孕产妇出现不能用其他原因解释抽搐临床表现临床表现Chronic hypertension with superimposed preeclampsia (慢性高血压并发子痫前期) Chronic hypertension preceding pregnancy (妊娠合并慢性高血压) 高血压孕妇妊娠20周以前 无尿蛋白，若出现尿蛋白≥300mg/24h； 高血压孕 妇妊娠20周前突然尿蛋白 增加， 血压进一步升高 或血小板＜100×109/L BP≥140/90mmHg，孕前或 孕20周前或孕20周后首次 诊断并持续至产后12周后分类重度子痫前期的临床表现重度子痫前期的临床表现收缩压≥160mmHg，或舒张压≥110mmHg 24小时尿蛋白≥ 5g或（+++）以上 血清肌酐升高 少尿，24小时尿<500ml 肺水肿 微血管性溶血 血小板减少 肝细胞功能障碍（血清转氨酶——AST、ALT升高2倍） 胎儿生长受限或羊水过少 症状提示显著的末梢器官受累（头痛、视觉障碍、上腹部或右上腹部痛） 子痫子痫子痫抽搐发展迅速，前驱症状短暂，表现为抽搐、面部充血、口吐白沫、深昏迷；随之深部肌肉僵硬，很快发展成典型的全身高张阵挛惊厥、有节律的肌肉收缩和紧张，持续约1～1.5分钟，期间患者无呼吸动作；此后抽搐停止，呼吸恢复，但患者仍昏迷，最后意识恢复，但患者易激惹、烦躁 nullnull子 痫（eclampsia） 产前子痫 产时子痫 产后子痫诊断Diagnosis诊断Diagnosis1、病史 有无高危因素； 有无上述临床表现，尤其是头痛、视力改变、上腹部不适等。 诊断Diagnosis诊断Diagnosis2主要临床表现 （1）高血压:收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg，血压升高两次以上，间隔≥6h。 （2）蛋白尿:尿蛋白≥300mg/24h，或在至少相隔6小时的两次随机尿液检查中尿蛋白浓度30mg/L（+），尿蛋白（++++）时尿蛋白含量5g/24h。 （3）水肿:体重突然增加≥0.9kg/周，或2.7kg/月 凹陷性水肿，+ - ++++。体重异常增加是许多患者的首发症状。 +膝以下，++延及大腿，+++延及外阴及腹壁，++++全身水肿或伴腹水。 诊断Diagnosis诊断Diagnosis3辅助检查 1）血液检查： ①全血细胞计数、血红蛋白含量：了解有无贫血 ②血细胞比容（0.35）、血粘度：了解有无血液浓缩 ③凝血功能：血小板，纤维蛋白原，凝血酶原时间，3P实验。了解有无凝血功能障碍。 ④尿酸：鉴别诊断，判断围产儿预后。尿酸在慢性高血压患者中升高不明显，可用于鉴别。 ⑤尿素氮和肌酐：了解肾功能，Cr升高与病情严重程度相平行。 诊断Diagnosis诊断Diagnosis3 辅助检查 ⑦肝功能：转氨酶、白蛋白。注意HELLP综合征。肝细胞功能受损可致ALT、AST升高。患者可出现白蛋白缺乏为主的低蛋白血症，白/球蛋白比值倒置。 ⑧血气分析：注意血电解质和PH，早期发现酸中毒并纠正 2）尿液检查： 尿蛋白，各种管型，尿比重>1.020示尿液浓缩。尿蛋白，定量≥5.0g/24h，表明病情严重。 诊断Diagnosis诊断Diagnosis3 辅助检查 3）眼底检查： 有否动脉痉挛（A/V<2:3），视网膜是否水肿，有否渗出、出血，严重时可发生视网膜脱离。视网膜小动脉的痉挛程度反映全身小血管痉挛的程度，可反映本病的严重程度。 4）心电图： 心肌损害，传导异常，血钾情况 诊断Diagnosis诊断Diagnosis3 辅助检查 5）B超检查：一是了解胎儿发育情况，二是了解胎盘功能情况，对妊高征患者的产科处理具有重要参考价值，妊高征B超检查的特征是胎盘提前成熟、老化，羊水过多者多见。 6）其它检查：如心电图、超声心动图、脑血流图、胎心监护，胎儿成熟度及胎盘功能测定，了解对胎儿的影响和判断预后。 鉴别诊断鉴别诊断1.妊娠期高血压疾病应与慢性肾炎； 2.子痫与癫痫、脑出血、癔症、糖尿病所致酮中酸中毒、高渗性昏迷、低血糖昏迷。 对母儿的影响 对母儿的影响 1、对孕产妇的影响：  胎盘早剥，  肺水肿，  凝血功能障碍，  脑出血，  急性肾功能衰竭，  心衰  HELLP综合征 （溶血，肝酶升高，血小板减少），  产后出血及产后血循环衰竭等并发症。对母儿的影响对母儿的影响2对胎儿的影响： 子宫血管痉挛所引起的胎盘供血不足，胎盘功能减退。 致胎儿窘迫、胎儿生长受限、死胎、死产或新生儿死亡。预防预防建立健全三级妇幼保健网，开展围妊娠期及围生保健工作； 加强健康教育，使孕妇掌握孕期卫生的基础知识，自觉产检； 指导孕妇合理饮食与休息：进食富含蛋白质、维生素、铁、钙、镁、硒、锌等微量元素的食物及新鲜蔬果，减少动物脂肪及过量盐的摄入，但不限制盐和液体的摄入。保持足够的休息和愉快心情，坚持左侧卧位增加胎盘绒毛的血供。 补钙预防妊娠期高血压疾病。每日补钙1-2g可有效降低妊娠期高血压疾病的发生。 预测预测平均动脉压(MAP)=（收缩压+2×舒张压）/3，MAP ≥85mmHg有发生子痫前期倾向， MAP ≥140mmHg易发生脑血管以外 翻身试验(ROT) 仰卧舒张压较左侧≥ 20 mmHg 血液流变学实验 红细胞比积≥0.35，全血粘度＞3.6，血浆粘度>1.6 尿酸测定 孕24周血尿酸>5.9mg/L 尿钙测定 尿Ca/Cr≤0.04 治疗Management治疗Management治疗目的和原则 争取母体完全恢复健康，胎儿生后存活，采取对母儿影响最小的方式终止妊娠。妊娠期高血压 休息 镇静 密切监护母儿状态 间断吸氧 饮食子痫前期 休息 镇静 解痉 降压 合理扩容 必要时利尿 密切监测母胎状态 适时终止妊娠 子痫 控制抽搐 纠正缺氧和酸中毒 控制血压 抽搐控制后终止妊娠 加强 护理 卵巢癌的护理查房优质护理服务内容doc优质护理服务内容肺癌的护理常规消毒供应室优质护理 密切观察病情变化 妊娠期高血压妊娠期高血压妊娠期高血压 （1）休息：充足睡眠，取左侧卧位，改善子宫胎盘的血供。 （2）镇静：一般不需用药。必要时可给予安定2.5～5mg， 每日3次或5mg睡前口服。 （3）密切监护母儿状态：每日测体重及血压，每2日复查尿蛋白。定期检测血液、胎儿发育状况和胎盘功能。 （4）间断吸氧：改善全身主要脏器和胎盘的氧供。 （5）饮食：应包括充足的蛋白质、热量，补足铁和钙剂。不限盐和液体。全身浮肿者应限制食盐。子痫前期子痫前期应住院治疗，积极处理，防止子痫及并发症的发生。 治疗原则:休息、镇静、解痉、降压、合理扩容、必要时利尿、密切监测母胎状态、适时终止妊娠。子痫前期子痫前期1 休息：同妊娠期高血压 2 镇静 地西泮（安定）：具有较强的镇静、抗惊厥、肌肉松弛作用。可以口服、肌注和静推。 冬眠药物：可广泛抑制神经系统，有助于解痉降压、控制子痫抽搐。缺点是血压可急速下降，影响肾脏及胎盘血流，损害肝脏，产生体位性低血压等，故现仅用于硫酸镁治疗效果不佳者。 其他镇静药物：苯巴比妥、吗啡等 子痫前期子痫前期3 解 痉：首选硫酸镁 1）硫酸镁作用机制 2）硫酸镁用药指征 控制子痫抽搐及防止再抽搐；预防重度子痫前期发展成为子痫；子痫前期临产前用药预防抽搐 3）硫酸镁用药 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 4）硫酸镁毒性反应 5）注意事项 1）硫酸镁作用机制 ⑴抑制运动神经末稍释放乙酰胆碱，阻断神经和肌肉间的传导,使骨络肌松弛等,预防和控制抽搐。 ⑵镁离子能够使血管内皮合成前列环素增加，血管扩张,痉挛解除，血压下降。 ⑶Mg++能阻止钙离子内流，使平滑肌细胞内钙离子水平下降，从而解除血管痉挛。 ⑷Mg++可提高孕妇和胎儿血红蛋白的亲和力，改善氧代谢。 3）硫酸镁用药方案：静脉给药结合肌内给药 ①静脉给药： 25%MgSO420ml+10%葡萄糖20ml静脉注射（慢）25%MgSO460ml+5%葡萄糖500ml静脉滴注，速度1-2g/h，总量25-30g/日 ② 肌内给药：25%MgSO4 20ml 臀部深部肌注射null 4）毒性反应：硫酸镁过量会使呼吸及心肌收缩功能受到抑制，危及生命。 正常浓度—— 0.75-1mmol/L 治疗浓度—— 2-3.5mmol/L 中毒症状—— ＞5mmol/L 中毒症状首先为膝反射消失，继之全身肌张力减退、呼吸困难、复视、语言不清，严重者可出现呼吸肌麻痹，甚至呼吸、心跳停止。 5）硫酸镁注意事项 膝反射必须存在 呼吸每分钟不少于16次， 尿量每小时不少于25ml，≥600ml/24h。 治疗时须备钙剂作为解毒剂。10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射 肾功不全时应减量或停用；有条件时监测血镁浓度；产后24-48小时停药。 治疗治疗4 降压 目的：延长孕周或改变围生期结局。 指征：用于血压≥160/110 mmHg，或舒张压≥110 mmHg或平均动脉压≥ 140mmHg者，以及原发性高血压、妊娠前高血压已用降压药者。 降压药物选择的原则：对胎儿无毒副作用，不影响心每搏输出量、肾血浆流量，子宫胎盘灌注量，不致血压急剧下降或下降过低为宜。 null1）肼屈嗪： 周围血管扩张剂 ，扩张周围小动脉→外周阻力 ↓→血压↓ →心排出量、肾血浆流量、子宫胎盘血流量 ↑ 降压快，舒张压下降显著。 副作用：头痛、潮热、心率加快。 可以口服、静推。 妊娠高血压疾病性心脏病心衰者不宜用。 2）拉贝洛尔： α、β能肾上腺素受体阻断剂，降低血压但不影响肾及胎盘血流量，并可对抗血小板凝集，促进胎儿肺成熟。该药显效快，不引起血压过低或反射性心动过速。 3）硝苯地平： 钙离子通道阻滞剂，抑制钙离子内流，松弛血管平滑肌，可解除外周血管痉挛，使全身血管扩张，血压 ↓。 null4）尼莫地平： 钙离子通道阻滞剂，优点在于选择性的扩张脑血管。 5）甲基多巴： 中枢性降压药，兴奋血管运动中枢的  受体，从而抑制外周交感神经，使得血压下降。 6）硝普钠： 强有力的速效血管扩张剂，扩张周围血管使血压下降，由于药物能迅速透过胎盘进入胎儿体内，并保持较高的浓度，其代谢产物（氰化物）对胎儿有毒性作用，分娩期或血压过高时，其他药物效果不佳时，方可考虑。 7）血管紧张素转化酶抑制剂： 导致新生儿少尿和无尿，引起死亡，已禁用。 治疗治疗利尿剂 指征：心力衰竭，全身水肿，血容量过高，伴有潜在肺水肿危险者。 用药：速尿，甘露醇等 扩容剂（不主张使用） 指征：严重低蛋白血症、血液浓缩 用药：以胶体为主，如白蛋白、血浆或全血等。配合利尿，有利于消除水肿。 终止妊娠的指征终止妊娠的指征子痫前期患者经积极治疗24-48h无明显好转 子痫前期患者孕周超过34周 子痫前期患者孕龄不足34周，胎盘功能减退，胎儿已成熟者 子痫前期患者孕龄不足34周，胎盘功能减退，胎儿未成熟者，用地塞米松促肺成熟后 子痫控制后2小时的孕妇 终止妊娠的方式终止妊娠的方式引产 适用于病情控制后，宫颈条件成熟破膜、催产素引产。第一产程保持产妇安静和充分休息；第二产程侧切、胎头吸引、产钳助产缩短产程；第三产程应预防产后出血。产程中应加强监测，一旦病情加重，立即以剖宫产结束分娩。 剖宫产 适用于有产科指征者；宫颈条件不成熟、不能在短期内经阴分娩者；引产失败者；胎盘功能减退或有胎儿窘迫者 子痫的处理子痫的处理子痫的处理原则： 控制抽搐 纠正缺氧和酸中毒 控制血压 抽搐控制后终止妊娠 加强护理 密切观察病情变化子痫的处理子痫的处理控制抽搐①首选硫酸镁（25%硫酸镁20ml + 25%Glu20ml iv，＞5min，继之以2g/h静滴，维持血药浓度），必要时，加用有效的镇静药物。②用20%甘露醇250ml快速静滴降低颅内压； 降压 纠正缺氧和酸中毒间断面罩吸氧，根据CO2结合力及尿素氮值给予适量的4% NaHCO3纠正酸中毒； 终止妊娠抽搐控制后2h可考虑终止妊娠。对于早发性高血压治疗效果较好者，可适当延长孕周，但需严密监护孕妇和胎儿。 子痫的处理子痫的处理护理保持环境安静，避免声光刺激；吸氧；专人护理，严密监测血压、脉搏、呼吸、体温、尿量（留导尿管 ）；置牙垫防止口舌咬伤；防止窒息；防止坠地受伤。 严密观察病情，及早发现心衰、肺水肿、HELLP综合征、肾衰、DIC等并发症的出现 null治疗 总结 初级经济法重点总结下载党员个人总结TXt高中句型全总结.doc高中句型全总结.doc理论力学知识点总结pdf 基本原则 镇静，解痉，降压，利尿，适时终止妊娠 不同病情 妊娠期高血压：一般处理，必要时降压 子痫前期：解痉，降压，适时终止妊娠 子痫：控制抽搐，及时终止妊娠 妊娠合并慢性高血压：降压 重点：重点：1. 临床分度（或称分类） 2. 基本病理变化 3. 治疗原则 4. 使用硫酸镁的注意事项