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嗜铬细胞瘤手术的麻醉管理现状.

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嗜铬细胞瘤手术的麻醉管理现状.嗜铬细胞瘤手术的麻醉管理现状解放军第五医院麻醉手术科梁华概述嗜铬细胞瘤:嗜铬细胞异常增殖体内儿茶酚胺分泌多发于肾上腺髓质95%位于腹腔,90%发生于肾上腺髓质外周神经系统各部位大部分为良性,恶性或有转移者不足10%可见于任何年龄,好发年龄为30~50岁女性略高于男性概述病情常十分凶险,占高血压发病率的1%围术期常因为挤压肿瘤导致大量的儿茶酚胺释放引起血液动力学的大幅度波动未提前发现的嗜铬细胞瘤患者麻醉和围术期死亡率达50%麻醉管理难度非常大,需要熟练的麻醉技术以及术中管理和判断能力病理生理学改变以高血压及代谢紊乱为...

嗜铬细胞瘤手术的麻醉管理现状.
嗜铬细胞瘤手术的麻醉管理现状解放军第五医院麻醉手术科梁华概述嗜铬细胞瘤:嗜铬细胞异常增殖体内儿茶酚胺分泌多发于肾上腺髓质95%位于腹腔,90%发生于肾上腺髓质外周神经系统各部位大部分为良性,恶性或有转移者不足10%可见于任何年龄,好发年龄为30~50岁女性略高于男性概述病情常十分凶险,占高血压发病率的1%围术期常因为挤压肿瘤导致大量的儿茶酚胺释放引起血液动力学的大幅度波动未提前发现的嗜铬细胞瘤患者麻醉和围术期死亡率达50%麻醉管理难度非常大,需要熟练的麻醉技术以及术中管理和判断能力病理生理学改变以高血压及代谢紊乱为主的临床综合征,临床表现主要决定于激素的分泌方式及所分泌的量及比例嗜铬细胞瘤的激素分泌过程不受神经系统的调节主要合成和分泌大量的儿茶酚胺,比正常高20~50倍,甚至可高达140倍其分泌的激素包括肾上腺素和去甲肾上腺素,及少量多巴胺。临床表现高血压是特征性表现,也最常见的临床症状阵发性、持续性在持续性高血压的基础之上阵发性加重50%~60%为持续性高血压,其中有半数病人呈阵发性加重40%~50%为阵发性高血压,其血压升高的程度往往较严重。高血压可于体位改变、压迫腹部、活动或排便时发作三联症:头痛、心悸、出汗。是嗜铬细胞瘤高血压发作时最常见的症状部分病例出现高血压及低血压交替主要原因:儿茶酚胺突然大量分泌又突然终止;高浓度的儿茶酚胺引起心力衰竭及严重的心律失常,心排血量锐减;周围血管收缩,血容量减少,红细胞压积升高(常大于45%),易发生体位性低血压代谢紊乱大量儿茶酚胺分泌,使糖原分解增加,同时抑制胰岛-细胞分泌胰岛素,空腹血糖增加,糖耐量降低和出现尿糖脂肪分解代谢加速,血中游离脂肪酸增加,病人消瘦、乏力,少数发生恶液质可见病人发生类似甲状腺功能亢进的症状,如基础代谢率上升,中枢神经及交感神经兴奋、氧耗量增加等,发作时伴有大汗、肌颤或发热心脏病变大量儿茶酚胺引起周围血管收缩,增加心脏后负荷,同时也直接损害心肌心肌缺血缺氧逐渐加重,出现退行性心肌变性、坏死,弥漫性心肌水肿、心肌纤维变性,称为儿茶酚胺心肌病,严重时可发生左心衰竭和肺水肿心电图及X线检查,大多有不同程度左心肥厚、高电压、ST段T波改变,或心动过速等眼底血管呈高血压病变,视力下降病程较久且严重者,可发生肾血管损害而致肾功能不全死亡原因充血性心衰、心梗和颅内出血诊断及鉴别诊断依诊断据依赖儿茶酚胺的过度分泌。诊断方法:1、典型的临床表现2、肾上腺髓质激素及其代谢产物测定:24小时尿内儿茶酚氨含量;尿VMA(香草扁桃酸)测定血儿茶酚氨测定因发作间期水平常正常,故需高血压发作后测量,反复测量3、影像学:彩超,CT,MRI,131I-MIGB等主要与原发性高血压鉴别可乐定抑制试验:可乐定能抑制原发性高血压患者神经元性儿茶酚胺的分泌,不能抑制嗜铬细胞瘤分泌的儿茶酚胺鉴别诊断麻醉及手术前的评估与准备术前准备非常重要:没有进行术前全身状态的调整和并发疾病治疗的病人围术期死亡率可高达45%术前准备包括:使用a-受体阻滞剂恢复血容量;评估终末器官损害程度;治疗心律失常有些病人术前肿瘤处于“静止状态”,不分泌或少量分泌激素,麻醉和手术等应激状态下可诱发高血压危象或休克状态,应更加重视病情评估病情的正确评估可使麻醉处理更加积极主动术前可根据病史及临床表现进行必要的检查与试验,并通过实验室检查血和尿中儿茶酚胺及其代谢产物确定肿瘤分泌激素是以去甲肾上腺素还是肾上腺素为主必要时进行影像学检查或动脉造影等方法进行肿瘤的诊断及定位对于肿瘤对心脏的影响应引起足够的重视,标准导连心电图或心脏彩超检查有助于判断心功能的情况术前病情的控制-受体阻滞剂-受体阻滞剂纠正低血容量治疗心律失常-受体阻滞剂可恢复正常的血容量和血压,减少处理瘤体时发生的高血压危象可改善糖耐量的降低、心电图ST-T的改变及儿茶酚胺诱导的心肌病降低高血压危象和心功能不全的发生率,使围术期的死亡率由40%降低到6%以下红细胞压积是血容量改变的敏感指标,如红细胞压积降低5%,表明已获得充分的a-受体阻滞作用-受体阻滞剂 -酚苄明(Pheoxy-oenzarmne)口服药,起效慢作用时间长(半衰期48~72小时),降血压作用平稳,开始每次10mg,2次/天,逐渐增加剂量至血压控制满意,大部分患者用至60~250mg/天,常需10~14天病情控制较好的标志:血压正常或大致正常,或高血压发作频率减少及程度减轻;高代谢率的症状改善,患者体重增加,出汗减少,血容量恢复不良反应:体位性低血压、反射性心动过速、恶心、鼻塞等。-受体阻滞剂 -哌唑嗪(prazosin)短效,阻断1-受体,抑制磷酸二脂酶直接松弛血管平滑肌扩张动、静脉,均衡减轻衰竭心脏的前后负荷,改善心功能初始剂量:0.5mg,观察反应后可给予1mg,3次/日,逐渐增加至3~9mg/d,共2周急性病人可加大剂量,不能充分控制围术期高血压不良反应:直立性低血压、心悸、头痛、口干和视力模糊-受体阻滞剂 -酚妥拉明(regitine)起效快,持续时间短(5~10min)兼有1、2-受体阻滞作用,对a1较对a2强3-5倍扩张动、静脉,对小动脉扩张作用更强,使周围血管扩张,动脉压和肺动脉压下降适应症:高血压危象围术期高血压对于左心衰竭伴左心充盈压升高的病人用药后排血量和每博量增加约40%,充盈压降低30%-受体阻滞剂 -酚妥拉明(regitine)控制术中高血压时以0.1~0.5mg/min速度滴注,也可将10mg酚妥拉明溶入100ml生理盐水中根据有创血压的波动情况调整用量,必要时可以增加浓度如果仍然效果不佳或在治疗高血压危象时,可以单次静脉注射1mg,观察效果后可增加剂量或再次注射直至血压降至所需的水平。-受体阻滞剂 -乌拉地尔(urapidil)扩展外周血管和中枢降压;主要通过阻滞突触后a1-受体降低外周阻力。对突触后a2-受体中度阻滞,阻断循环中儿茶酚胺缩血管效应。对中枢通过激活5-羟色胺1A受体,降低延髓心血管调节中枢的交感反馈作用。对心率无明显影响口服或静脉,作用迅速,持续时间短,较适合围术期用药。近年来临床已成功地使用乌拉地尔作为嗜铬细胞瘤病人术前控制血压用药静脉为10-25mg单次注射,根据血压情况可再行追加。-受体阻滞剂适用于-受体阻滞剂治疗后持续性出现心动过速和心律失常在使用-受体阻滞剂前应避免使用-受体阻滞剂,因为-受体阻滞的使用不能抑制儿茶酚胺引起的血管收缩,反而加强血管-受体的作用,导致外周血管阻力急剧增加,可引起严重的高血压,甚至更严重的并发症对于儿茶酚胺诱导的心肌病患者,-受体阻滞可诱发充血性心衰-受体阻滞剂 -普萘洛尔(心得安propranolol)临床上多为口服用药,用于治疗心律失常、心绞痛和高血压等,但其选择性不够对1和2有相同强度的阻滞作用副作用:可导致支气管平滑肌收缩,禁用于有哮喘史的病人;突然停药可出现“反跳”症状,引起室性心律失常、严重心绞痛、心肌梗塞甚至猝死。-受体阻滞剂 -艾司洛尔(esmolol)是一种超短效的特异性1受体阻滞剂,主要用于室上性心律失常可减少心肌耗氧量,防止围术期心肌缺血最大优点是对心脏功能的影响极小开始剂量为250~500μg/(kg.min),缓慢静脉注射,维持剂量为50~300μg/(kg.min)不良反应少,较大剂量可引起低血压和轻度抑制心肌收缩力-受体阻滞剂 -美托洛尔(Metoprolol)商品名称:倍他乐克(Betaloc)是选择性1受体阻滞剂,其作用类似于普萘洛尔但较弱对儿茶酚胺诱发的室性、室上性心律失常效果较好术前可口服用于控制心率,也可于术前或术中经静脉给药不良反应:过量可致低血压和心动过缓。突然停药有加重缺血性心脏病人的风险。-受体阻滞剂 -拉贝洛尔(labetalol柳胺苄心定)竞争阻滞1和受体,无2受体阻滞药作用,:阻滞效应为1:4~16。口服吸收好,首过效应明显。静注1分钟出现作用,10分钟达峰值。半衰期约4~5小时。临床上既有高血压的表现,也有心动过速等心律失常的存在,则可选用此药口服或静脉缓慢注射哮喘史病人禁用-受体阻滞剂 -阿替洛尔(Atenolol)具有特异性的阻滞1作用对周围受体的作用很小,心率减慢十分明显钙通道阻滞药不仅能有效地控制血压,而且还有利于控制心血管并发症,可以预防儿茶酚胺诱导的冠脉痉挛和心肌炎术前仅用钙通道阻滞药不能控制儿茶酚胺释放引起的血压增高,应同时使用-受体阻滞药,以减少术中血压波动钙通道阻滞药 -尼卡地平(nicardipine)又称佩尔地平,常用于术前降低血压此药对冠状动脉和外周血管有较强的扩张作用,对脑血管也有扩张作用,对心脏的抑制作用较弱,对血管的选择性较高用药后射血分数和心排血量增加,而对心脏传导无影响钙通道阻滞药 -地尔硫卓(diltiazem)临床上常用于治疗室上性心律失常、心绞痛、高血压和肥厚性心肌病,也有用于嗜铬细胞瘤术前心脏并发疾病的治疗钙通道阻滞药 -维拉帕米(Verapamil)又称异博定(isopin),对心脏有负性频率、负性传导及负性肌力作用可增加冠脉血流,扩张血管,但对非血管平滑肌也有抑制作用临床上常用于治疗心律失常、高血压、心肌缺血等。用于治疗无心衰的阵发性室上性心动过速常作为首选其他 -硝普钠、硝酸甘油硝普钠是较传统的药物,起效快,作用时间短,对动、静脉均有扩张作用,心脏指数不变或稍增酸甘油主要扩张静脉血管,使心脏前负荷减轻,增加周围血管容积,降低心室壁紧张度,减少心肌耗氧。大剂量或静脉注射也能使动脉血管的紧张性下降,从而降低左心室舒张末压,有利于血流由心外膜下区和侧支向缺血区流动,而无窃血现象补充血容量应用了-受体阻滞剂以及切除肿瘤后可引起明显的血容量不足,造成低血压。因此扩容治疗应该在术前开始术中在切除了肿瘤后或在钳闭供应肿瘤的血管后应该开始大量补充血容量如果大量输液不能完全控制血压下降,可暂时用血管活性药辅助提升血压,在补足血容量后血压会逐渐升高,然后撤掉升压药58%的嗜铬细胞瘤病人患有儿茶酚胺性心肌病,其间应严密监测心脏功能的变化,以免心脏负担过重而发生意外术前准备参考标准患者的术前药物治疗效果和准备标准,主要通过血压和临床症状的改善加以判断:一、术前48小时血压不超过165/90mmHg;二、应出现直立性低血压,但不低于80/45mmHg三、心电图没有ST-T改变四、室性期前收缩没5分钟不超过1个麻醉方法选择 及术中管理要点麻醉前用药☞术前治疗用药:受体阻滞剂和受体阻滞剂应使用到手术当天。☞术前用药应使病人镇静,消除焦虑。可选用苯二氮卓类药及东莨菪碱。☞吗啡可引起组胺和儿茶酚胺释放,应避免使用☞阿托品能引起交感神经兴奋、心动过速及严重高血压,因此一般只有在心动过缓伴有低血压时才应用☞如行双侧肾上腺切除,术前应补充氢化可的松麻醉方法的选择☞硬膜外阻滞理论上虽能抑制术中儿茶酚胺分泌,对机体干扰轻微、术后恢复快。但患者常不能耐受牵拉反应,也不能完全消除患者精神紧张,导致血压波动☞目前主张以全麻为首选☞另外可选硬膜外加全麻复合麻醉,尤其对肥胖病人,可以减少每种麻醉的用药量,并达到理想的麻醉效果,有利于麻醉后复苏、减少并发症及提供有效的术后镇痛全麻诱导☞麻醉诱导插管容易诱发高血压,特别是术前血压控制不理想者,甚至可诱发高血压危象。因此在实施全麻前应准备好降压药,同时应达到足够深度的麻醉,并注意选择对血液动力学影响较小的药物☞在麻醉前完成有创动脉监测麻醉药物选择☞咪达唑仑、丙泊酚等均可用于诱导☞静注芬太尼2~5g/kg达到一定的麻醉深度☞气管插管前可静注利多卡因1.5mg/kg或直接咽喉部表面麻醉以减轻置入喉镜引起的交感神经反应☞嗜铬细胞瘤患者注射氟哌啶后可引起血压升高。可能是氟哌啶拮抗了突触前多巴胺受体,而多巴胺受体通常抑制儿茶酚胺的释放。肌松药的选择☞维库溴铵无交感神经兴奋作用、无组胺释放,是较为理想的肌松药☞阿曲库铵、罗库溴铵均成功地用于此类病人☞琥珀胆碱由于刺激节后交感神经元,并引起肌纤维成束收缩增高腹内压,机械性挤压肿瘤诱发儿茶酚胺释放而不使用,若应用时,应先给予非去极化肌松药进行处理,防止肌颤诱发儿茶酚胺释放☞潘库溴铵易增加心率和血压麻醉性镇痛药的选择☞麻醉性镇痛药以芬太尼、瑞芬太尼或舒芬太尼皆宜☞避免应用对交感神经有兴奋作用的药物如氯胺酮吸入麻醉药的选择☞异氟烷、恩氟烷、七氟烷不增加心肌对儿茶酚胺敏感性,均可使用☞氟烷因增加心肌对儿茶酚胺的敏感性,引起心律失常,不推荐使用☞地氟烷因刺激交感神经活性,可能引起心血管系统不稳定,故不建议用于嗜铬细胞瘤切除术麻醉中的监测(一)☞危险主要在麻醉诱导期间、肿瘤处理过程中及肿瘤血运阻断后☞除常规监测无创血压、心率、心电图、呼吸末二氧化碳、尿量外,还应直接测定动脉压和中心静脉压。直接动脉压测定应在麻醉诱导前完成麻醉中的监(二)☞如果怀疑病人有儿茶酚胺心肌病、左室功能受累,应置入漂浮导管(Swan~Ganz管)测定肺动脉压、肺楔压,能准确地反映左心功能☞术中呼吸管理:防止发生缺氧和二氧化碳蓄积。缺氧及二氧化碳蓄积可刺激嗜铬细胞瘤分泌儿茶酚胺,术前应更换钠石灰。术中行呼吸末二氧化碳浓度监测或进行血气 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 高血压危象的处理☞阵发性或持续性血压增高超过250mmHg以上,持续lmin即可称为高血压危象☞常见于麻醉诱导、体位改变和术中探查分离与压迫肿瘤时☞并发症:如脑出血、心衰等,心电图出现心动过速、心律失常,严重者可出现心室颤动或心跳骤停甚至死亡☞应立即提示手术医师暂停手术,静注酚妥拉明,可合用硝普钠或硝酸甘油,并纠正心律失常,必要时行心脏按压和电除颤,同时严密监测血压和心率的变化。待血压和心率平稳后再 通知 关于发布提成方案的通知关于xx通知关于成立公司筹建组的通知关于红头文件的使用公开通知关于计发全勤奖的通知 手术医生开始手术低血压的处理☞原因:结扎肿瘤血管或切除肿瘤后、应用或受体阻滞剂的残留作用、硬膜外腔局麻药的使用、血容量不足等均可造成低血压☞应提前防范:在结扎血管与切除肿瘤前数分钟停用或减少或受体阻滞剂,并开始加速补液与输血,以补充血容量☞结合所监测的中心静脉压、肺小动脉楔压、外周血管阻力,以及心脏指数等血流动力学参数,应用血管活性药物辅助治疗以避免过量液体输入导致肺水肿与心功能衰竭☞应用去甲肾上腺素或肾上腺素,同时可给予糖皮质激素(尤其是双侧肾上腺切除),使血压恢复正常水平呼吸管理☞围麻醉期还应加强呼吸方面的管理,保证充分供氧,避免二氧化碳蓄积等因素可能造成的儿茶酚胺分泌增加☞手术时可能造成胸膜破裂发生气胸导致缺氧,应在术中、术后注意观察,及时处理麻醉恢复期的管理要点☞主要有高血压、低血压和低血糖☞应继续严密观察血流动力学变化,及时处理,维持循环平稳☞若病人病人不稳定,应送ICU监测治疗,直至病人情况稳定。☞对于双侧肾上腺手术或原因不明的持续低血压,应补充足量的肾上腺皮质激素和葡萄糖高血压☞大约有50%的病人术后仍有高血压,可持续72h以上☞原因可能是多发肿瘤没有完全切除、疼痛、低氧及二氧化碳蓄积等☞处理:对症处理,或静脉注射扩血管药物低血压☞是病人术后早期死亡的主要原因☞主要原因:肿瘤切除后减少了儿茶酚胺的来源,继发动静脉显著扩张和受体对内源性儿茶酚胺的敏感性降低☞处理:在中心静脉压或肺动脉压监测指导下进行扩充血容量治疗,必要时辅以升压药以维持血液动力学相对稳定低血糖☞许多病人在术后早期出现低血糖☞原因:是血浆中儿茶酚胺浓度急剧降低,解除了对胰岛-细胞的抑制作用,血浆胰岛素水平升高,出现了低血糖☞有时低血糖仅表现为持续性低血压,且对加压药和补液无效。应监测血糖浓度当确认低血糖时应输注葡萄糖液体麻醉学进步与嗜铬细胞瘤手术治疗监测设备的进步给药系统和方式的改变:滴定式给药麻醉理念的改变:预先设定理想麻醉状态麻醉学科进步带来的影响一、在麻醉诱导期严格控制血流动力学波动,同时实施“麻醉诱导期急性高容量填充”策略二、术中实时“理想麻醉状态”的目标管理三、去甲肾上腺素等药物替代治疗的剂量明显减小,治疗时间缩短四、绝大多数患者可以在术后1h内停用血管活性药物,早期拔管,直接返回二级病房最后补充一点:任何医疗行为的最终目的,都应是以最安全的手段,在最短的时间内,以最经济的代价,求得最正确的诊断和最有效的治疗效果,最终使患者及其家属获益。嗜铬细胞瘤手术治疗的进步,就体现了对这一目标的追求。相信今后随着各学科的进步,嗜铬细胞瘤的手术治疗会更为安全、有效
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