抗凝血酶III简介抗凝血酶III(antithrombin，ATⅢ)是人体内最重要的抗凝物质之一，是由肝细胞分泌的一种相对分子量约58.2kD的糖蛋白，属于丝氨酸蛋白酶抑制物。通过抑制凝血酶及活化的凝血因子Ⅶa、IX、X、XI及XII丝氨酸蛋白酶的活性维持机体出凝血平衡，其作用约占抗凝系统总活性的70%。肝素可诱导抗凝血酶发生构象改变，使其更易于凝血酶结合，可大大提升抗凝血酶的抗凝作用。
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原理发色底物法：ＡＴ能和凝血酶形成复合物，使之丧失转化纤维蛋白原为纤维蛋白的酶活性。在血浆中加入过量的凝血酶后，凝血酶与血浆中的AT形成1︰1复合物，剩余的凝血酶作用于显色剂，裂解出显色基团，其显色程度与血浆中的AT活性呈负相关。临床意义生理性：6个月前幼儿AT水平较低孕期13周后及产后阶段AT水平会有显著下降。绝经期前女性AT平均水平低于男性获得性AT缺乏：①AT合成降低，见于肝脏疾病、肝功能障碍，主要见于肝硬化、重症肝炎、肝癌晚期，常与疾病严重度相关，可伴发血栓形成。②AT丢失增加，见于肾病综合征等。③AT消耗增加，见于血栓前期和血栓性疾病，如心绞痛、心肌梗死、脑血管疾病、弥散性血管内凝血、外科手术后、口服避孕药、深部静脉血栓形成、肺梗死、妊高征等。伴弥散性血管内凝血的败血症，因粒细胞释放的蛋白酶，尤其是弹性蛋白酶有快速中和AT的作用。获得性AT缺乏是静脉血栓和肺栓塞的常见原因遗传性AT缺乏：遗传性AT缺乏是一种常染色体显性遗传性疾病，本病患病率约1/5000，发病多在10-25岁，患者常在手术后、创伤后、感染后、妊娠或产后发生静脉血栓，并可反复发生血栓。可分为两型，分别为CRM-型（即抗原与活性均下降）和CRM+型（抗原正常，活性下降）。CRM-患者血浆中AT生物活性与抗原性约为正常人的50%左右；CRM+其AT结构与功能异常的类型较多，共同表现是对肝素的亲和力降低，从而对丝氨酸蛋白酶的灭活能力明显减弱。AT水平增高： ATⅢ活性增高见于血友病、白血病、再生障碍性贫血等急性出血期以及口服抗凝药的治疗中，在抗凝治疗中，如怀疑肝素治疗抵抗，可用ATⅢ活性检测来确定。抗凝血酶替代治疗时，也应首选ATIII检测进行监护。肝素与AT肝素与AT的结合，是ＡＴ抗凝功能中的重要一环，在肝素存在下，ＡＴ的抗凝活性可以增加数千倍。肝素主要通过加强ＡＴ的活性而发挥间接抗凝作用，ＡＴ灭活丝氨酸蛋白酶活性的速度依赖于肝素，但灭活丝氨酸蛋白酶的量取决于ＡＴ的活性。 AT活性<70%，肝素抗凝效果降低； AT活性<50%，肝素抗凝作用明显下降； AT活性<30%，肝素抗凝无效。
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