流行性乙型脑炎

null 流行性乙型脑炎 Epidemic Encephalitis B 流行性乙型脑炎 Epidemic Encephalitis B 一、概 述（Definition） 流行性乙型脑炎简称乙脑，亦称日本脑炎,是由乙脑病毒引起的、以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。本病经蚊虫传播，主要分布在亚洲,多在夏秋季流行。 一、概 述（Definition） 流行性乙型脑炎简称乙脑，亦称日本脑炎,是由乙脑病毒引起的、以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。本病经蚊虫传播，主要分布在亚洲,多在夏秋季流行。 临床特点： 以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征。重症者伴中枢性呼吸衰竭，病死率高达20%～50%，可留有后遗症。 临床特点： 以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征。重症者伴中枢性呼吸衰竭，病死率高达20%～50%，可留有后遗症。 二、病原学（Etiology） 1.乙脑病毒为嗜神经病毒，属虫媒病毒乙组的黄病毒科、黄病毒属。可在鸡胚、猴肾及Hela等细胞中生长。 2.病毒呈球形，直径15～22nm(40～50nm)，核心为核心蛋白和单股正链RNA，被外膜包裹。 二、病原学（Etiology） 1.乙脑病毒为嗜神经病毒，属虫媒病毒乙组的黄病毒科、黄病毒属。可在鸡胚、猴肾及Hela等细胞中生长。 2.病毒呈球形，直径15～22nm(40～50nm)，核心为核心蛋白和单股正链RNA，被外膜包裹。 二、病原学 3.外膜包括膜蛋白M和外膜蛋白E ，在病毒表面具有血凝素活性刺突（由糖蛋白组成），能凝集雏鸡、鸽、鹅红细胞。 二、病原学 3.外膜包括膜蛋白M和外膜蛋白E ，在病毒表面具有血凝素活性刺突（由糖蛋白组成），能凝集雏鸡、鸽、鹅红细胞。 二、病原学 4.病毒的抵抗力不强，不耐热，56℃ 30min可灭活，对各种常用消毒剂都很敏感，但耐低温和干燥。 二、病原学 4.病毒的抵抗力不强，不耐热，56℃ 30min可灭活，对各种常用消毒剂都很敏感，但耐低温和干燥。 二、病原学 5.病毒的抗原性较稳定。人与动物感染病毒后，不论发病或隐性感染，血中均可产生补体结合抗体、中和抗体、血凝抑制抗体，有助于临床诊断和流行病学调查之用。 二、病原学 5.病毒的抗原性较稳定。人与动物感染病毒后，不论发病或隐性感染，血中均可产生补体结合抗体、中和抗体、血凝抑制抗体，有助于临床诊断和流行病学调查之用。 三、流行病学（Epidemiology） （一）传染源：乙脑是自然疫源性疾病，人和动物（包括家畜和家禽）是本病的传染源。但人感染后病毒血症期短，且血中病毒数量较少，故人不是主要传染源。感染的动物，特别是猪，为本病主要传染源。在人群流行前，检查猪的感染率，就可预测当年本病的流行强度。 三、流行病学（Epidemiology） （一）传染源：乙脑是自然疫源性疾病，人和动物（包括家畜和家禽）是本病的传染源。但人感染后病毒血症期短，且血中病毒数量较少，故人不是主要传染源。感染的动物，特别是猪，为本病主要传染源。在人群流行前，检查猪的感染率，就可预测当年本病的流行强度。传染源及储存宿主传染源及储存宿主动物和人均可作为传染源，其中猪与马是重要的传染源。null人不是重要传染源： 人感染后病毒血症期短（病毒血症期＜5天）； 人感染后病毒血液中病毒数量较少； 患者及隐性感染者作为传染源的意义不大。null猪是我国数量最多的家畜，由于它对乙脑病毒的自然感染率高，而且每年因屠宰而种群更新快。因此，自然界总保持着大量的易感猪，构成猪→蚊→猪的传播环节。在流行期间，猪的感染率100%，马90%以上，为本病重要动物传染源。 三、流行病学 （二）传播途径：通过蚊虫叮咬而传播。国内传播的蚊种有库蚊、伊蚊和按蚊中的某些种，而以三带喙库蚊是主要传播媒介。蚊感染后并不发病，但可带毒越冬或经卵传代，可成为乙脑病毒的长期储存宿主，造成蚊→动物→蚊的不断循环。 三、流行病学 （二）传播途径：通过蚊虫叮咬而传播。国内传播的蚊种有库蚊、伊蚊和按蚊中的某些种，而以三带喙库蚊是主要传播媒介。蚊感染后并不发病，但可带毒越冬或经卵传代，可成为乙脑病毒的长期储存宿主，造成蚊→动物→蚊的不断循环。null蚊虫感染后，病毒在蚊体内增殖，可终身带毒，甚至随蚊越冬或经卵传代，因此除作为传播媒介外，也是病毒的储存宿主。此外蝙蝠也可作为储存宿主。nullnull 三、流行病学 （三）人群易感性：人普遍易感，感染后多数呈隐性感染，病人与隐性感染者之比为1：300～2000。感染后可获得较持久的免疫力，故患病者大多为10岁以下儿童，尤以2～6岁儿童发病率最高。近年由于儿童和青少年广泛接种乙脑疫苗，故成人和老年人的发病率相对增高。 三、流行病学 （三）人群易感性：人普遍易感，感染后多数呈隐性感染，病人与隐性感染者之比为1：300～2000。感染后可获得较持久的免疫力，故患病者大多为10岁以下儿童，尤以2～6岁儿童发病率最高。近年由于儿童和青少年广泛接种乙脑疫苗，故成人和老年人的发病率相对增高。易感人群易感人群人群对乙脑病毒普遍易感，但感染后出现典型乙脑症状的只占少数，多呈隐性。病人与隐性感染之比为1:1000-2000。多数人通过临床上难以辨别的轻型感染获得免疫力。 成人多因隐性感染而免疫。 通常流行区以10岁以下的儿童（尤其2-6岁）发病较多，但因儿童计划免疫的实施，近来报道发病年龄有增高趋势。 病后免疫力强而持久，罕有二次发病者。 三、流行病学 （四）流行特征 ： 1.地区性：乙脑流行于亚洲东部的热带、亚热带及温带地区。我国除东北北部、青海、新疆、西藏外均有本病流行。 2.季节性：在热带地区（如印度、马来西亚），本病全年均可发生，而温带和亚热带则本病流行80%～90%集中在7、8、9三个月。 3.人群分布：本病集中暴发少，呈高度散发性，家庭成员中少有同时多人发病。 三、流行病学 （四）流行特征 ： 1.地区性：乙脑流行于亚洲东部的热带、亚热带及温带地区。我国除东北北部、青海、新疆、西藏外均有本病流行。 2.季节性：在热带地区（如印度、马来西亚），本病全年均可发生，而温带和亚热带则本病流行80%～90%集中在7、8、9三个月。 3.人群分布：本病集中暴发少，呈高度散发性，家庭成员中少有同时多人发病。流行病学流行病学地区分布：乙脑流行于亚洲东部的热带、亚热带及温带地区：东南亚及太平洋地区一些国家。在我国，除东北北部、青海、新疆及西藏等地外的其他地区均是疫区。 时间分布时间分布本病有严格的季节性，80～90%的病例都集中在7、8、9三个月内。但随地理环境的不同，流行季节略有上下，华南地区的流行高峰在6-7月，华北地区为7-8月，而东北地区则为8-9月，均与蚊虫密度曲线相一致。气温和雨量与本病的流行也有密切关系。 人群分布：老少均可发病，10岁以下儿童占发病总数的80%以上。四、发病机制与病理解剖 （一）发病机制（pathogenesis） 人被带病毒的蚊虫叮咬病毒进入人体 单核-巨噬细胞内繁殖 进入血流 病毒血症。病毒若无侵入中枢神经系统则呈隐性感染或轻型病例。仅在少数情况下，当机体防御功能减弱，病毒 血脑屏障 中枢神经系统而发生脑炎。 有报道注射百日咳菌苗后，或原有脑囊虫病或癫痫等，可降低血脑屏障功能，促使乙脑发生。 四、发病机制与病理解剖 （一）发病机制（pathogenesis） 人被带病毒的蚊虫叮咬病毒进入人体 单核-巨噬细胞内繁殖 进入血流 病毒血症。病毒若无侵入中枢神经系统则呈隐性感染或轻型病例。仅在少数情况下，当机体防御功能减弱，病毒 血脑屏障 中枢神经系统而发生脑炎。 有报道注射百日咳菌苗后，或原有脑囊虫病或癫痫等，可降低血脑屏障功能，促使乙脑发生。 乙型脑炎的致病机制与病理变化乙型脑炎的致病机制与病理变化注射百日咳菌苗 患脑囊虫病 癫痫病毒的毒力与数量 机体的免疫力 其他防御机能 四、发病机制与病理解剖 病毒性脑炎的发病机制: 1.病毒对神经组织的直接侵袭有关，导致神经细胞变性、坏死和胶质细胞增生与炎性细胞浸润。免疫电镜检查在神经原的胞膜及神经纤维上发现病毒抗原存在。 四、发病机制与病理解剖 病毒性脑炎的发病机制: 1.病毒对神经组织的直接侵袭有关，导致神经细胞变性、坏死和胶质细胞增生与炎性细胞浸润。免疫电镜检查在神经原的胞膜及神经纤维上发现病毒抗原存在。 四、发病机制与病理解剖 病毒性脑炎的发病机制 2.与免疫损伤有关，当机体特异性IgM与病毒抗原结合后，在脑实质和血管壁上沉积，激活补体系统及细胞免疫，引起免疫性攻击，导致脑组织损伤和坏死，以及血管壁破坏，产生附壁血栓和大量炎性细胞渗出血管壁，形成血管套。 四、发病机制与病理解剖 病毒性脑炎的发病机制 2.与免疫损伤有关，当机体特异性IgM与病毒抗原结合后，在脑实质和血管壁上沉积，激活补体系统及细胞免疫，引起免疫性攻击，导致脑组织损伤和坏死，以及血管壁破坏，产生附壁血栓和大量炎性细胞渗出血管壁，形成血管套。 四、发病机制与病理解剖 （二）病理解剖（pathology）：乙脑的病变范围较广，可累及脑及脊髓，但以大脑皮质、间脑和中脑最为严重。部位越低，病变越轻。 1.神经细胞病变：神经细胞变性、肿胀及坏死，尼氏小体消失，核可溶解，细胞内出现空泡，严重时可形成粟粒或米粒大小的坏死软化灶。 四、发病机制与病理解剖 （二）病理解剖（pathology）：乙脑的病变范围较广，可累及脑及脊髓，但以大脑皮质、间脑和中脑最为严重。部位越低，病变越轻。 1.神经细胞病变：神经细胞变性、肿胀及坏死，尼氏小体消失，核可溶解，细胞内出现空泡，严重时可形成粟粒或米粒大小的坏死软化灶。 四、发病机制与病理解剖 病理解剖 2.细胞浸润和胶质细胞增生：脑实质中有淋巴细胞和大单核细胞浸润，聚集在血管周围，形成“血管套”。胶质细胞增生,聚集成群，形成胶质小结，多位于小血管旁或坏死的神经细胞附近。小胶质细胞、中性粒细胞侵入神经细胞，称“嗜神经细胞现象”。 四、发病机制与病理解剖 病理解剖 2.细胞浸润和胶质细胞增生：脑实质中有淋巴细胞和大单核细胞浸润，聚集在血管周围，形成“血管套”。胶质细胞增生,聚集成群，形成胶质小结，多位于小血管旁或坏死的神经细胞附近。小胶质细胞、中性粒细胞侵入神经细胞，称“嗜神经细胞现象”。 四、发病机制与病理解剖 病理解剖 3.血管病变：脑实质及脑膜血管充血扩张，有大量浆液性渗出，形成脑水肿。血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落，产生附壁血栓，形成栓塞。 四、发病机制与病理解剖 病理解剖 3.血管病变：脑实质及脑膜血管充血扩张，有大量浆液性渗出，形成脑水肿。血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落，产生附壁血栓，形成栓塞。 2、病理变化2、病理变化 病变广泛存在于大脑及脊髓，但主要位于脑部，且一般以间脑、中脑等处病变为著。肉眼观察可见软脑膜大小血管高度扩张与充血，脑的切面上可见灰质与白质中的血管高度充血、水肿，有时见粟粒或米粒大小的软化坏死灶。 图注：大脑和脑膜充血水肿和出血、软化灶。大体标本： 大脑皮质、间脑和中脑最为严重。脑液化脑液化脑积水脑积水 五、临床表现 （Clinical manifestations） 潜伏期4～21d，一般为10～14d。典型分为4期： （一）初期：起病急，体温在1～2d内高达39～40℃，伴头痛、恶心和呕吐，多有嗜睡或精神倦怠。可有颈强直及抽搐，病程1～3d，为病毒血症期。 五、临床表现 （Clinical manifestations） 潜伏期4～21d，一般为10～14d。典型分为4期： （一）初期：起病急，体温在1～2d内高达39～40℃，伴头痛、恶心和呕吐，多有嗜睡或精神倦怠。可有颈强直及抽搐，病程1～3d，为病毒血症期。 五、临床表现 （二）极期：病程4～10d，初期症状逐渐加重，主要表现为脑实质受损症状。表现如下 1、高热 体温高达40℃以上，持续7～10d，发热越高，热程越长，则病情越重。 2、意识障碍 多发生于病程3～8d，程度不同，有嗜睡、谵妄、昏迷、定向力障碍等。昏迷越早、越深、时间越长，病情越重。 五、临床表现 （二）极期：病程4～10d，初期症状逐渐加重，主要表现为脑实质受损症状。表现如下 1、高热 体温高达40℃以上，持续7～10d，发热越高，热程越长，则病情越重。 2、意识障碍 多发生于病程3～8d，程度不同，有嗜睡、谵妄、昏迷、定向力障碍等。昏迷越早、越深、时间越长，病情越重。 五、临床表现 3、惊厥或抽搐 发生率40%～60%，可由于高热、脑实质炎症及脑水肿所致。多于病程第2～5d，先见于面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后呈肢体阵挛性抽搐，可为单肢或双肢，重者出现全身抽搐，强直性痉挛，历时数分钟至数十分钟不等，可伴有意识障碍。频繁抽搐可导致紫绀、甚至呼吸暂停。 五、临床表现 3、惊厥或抽搐 发生率40%～60%，可由于高热、脑实质炎症及脑水肿所致。多于病程第2～5d，先见于面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后呈肢体阵挛性抽搐，可为单肢或双肢，重者出现全身抽搐，强直性痉挛，历时数分钟至数十分钟不等，可伴有意识障碍。频繁抽搐可导致紫绀、甚至呼吸暂停。惊厥或抽搐惊厥或抽搐是乙脑严重症状之一。由于脑部病变部位与程度不同，可表现轻度的手、足、面部抽搐或惊厥，也可为全身性阵发性抽搐或全身强直性痉挛，持续数分钟至数十分钟不等。 由高热、脑实质炎症及脑水肿引起。多见于病程2～5天，可为局部或全身性，持续时间不等，均伴有意识障碍。 频繁抽搐可导致紫绀、甚至呼吸暂停。 五、临床表现 4、呼吸衰竭 主要为中枢性呼吸衰竭，多见于重症患者，亦可有外周性呼吸衰竭及混合性呼吸衰竭。 五、临床表现 4、呼吸衰竭 主要为中枢性呼吸衰竭，多见于重症患者，亦可有外周性呼吸衰竭及混合性呼吸衰竭。 五、临床表现 中枢性呼吸衰竭的原因 1）脑实质炎症，尤其是延脑呼吸中枢病变； 2）脑水肿； 3）颅内高压； 4）脑疝； 5）低血钠脑病。 五、临床表现 中枢性呼吸衰竭的原因 1）脑实质炎症，尤其是延脑呼吸中枢病变； 2）脑水肿； 3）颅内高压； 4）脑疝； 5）低血钠脑病。 五、临床表现 中枢性呼吸衰竭的临床表现 呼吸节律不规则及幅度不均，如呼吸表浅等，如出现脑疝，常见有颞叶钩回疝（压迫中脑）及枕骨大孔疝（压迫延脑）。 五、临床表现 中枢性呼吸衰竭的临床表现 呼吸节律不规则及幅度不均，如呼吸表浅等，如出现脑疝，常见有颞叶钩回疝（压迫中脑）及枕骨大孔疝（压迫延脑）。 五、临床表现 脑疝临床表现 1) 中枢性呼吸衰竭。 2) 面色苍白，喷射性呕吐，反复或持续抽搐，肌张力增强，脉搏慢，高热。 3) 昏迷加重或烦躁不安。 4) 瞳孔忽大忽小，对光反射迟钝。 五、临床表现 脑疝临床表现 1) 中枢性呼吸衰竭。 2) 面色苍白，喷射性呕吐，反复或持续抽搐，肌张力增强，脉搏慢，高热。 3) 昏迷加重或烦躁不安。 4) 瞳孔忽大忽小，对光反射迟钝。五、临床表现 外周性呼吸衰竭的原因 1）脊髓病变致呼吸肌麻痹 2）呼吸道痰阻、蛔虫阻塞喉部 3）并发肺部感染等 五、临床表现 外周性呼吸衰竭的原因 1）脊髓病变致呼吸肌麻痹 2）呼吸道痰阻、蛔虫阻塞喉部 3）并发肺部感染等 五、临床表现 外周性呼吸衰竭的临床表现 呼吸先增快后变慢，胸式或腹式呼吸减弱，发绀，但呼吸节律整齐。 混合型指中枢及外周呼吸衰竭同时存在。 五、临床表现 外周性呼吸衰竭的临床表现 呼吸先增快后变慢，胸式或腹式呼吸减弱，发绀，但呼吸节律整齐。 混合型指中枢及外周呼吸衰竭同时存在。 五、临床表现 高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的三个严重症状，尤其呼吸衰竭常为致死主要原因。 五、临床表现 高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的三个严重症状，尤其呼吸衰竭常为致死主要原因。 五、临床表现 5、神经系统症状和体征：乙脑的神经系统症状多在病程10d内出现，是乙脑病人最危险时期，第2周后少见新的神经症状。常有浅反射减弱或消失，膝、跟腱等深反射先亢进后消失。巴氏征等可呈阳性，出现脑膜刺激征。深昏迷者可有膀胱和直肠麻痹,与植物神经受累有关。昏迷时，除浅反射消失外，可有肢体强制性偏瘫或全瘫，伴肌张力增高。此外，乙脑因病变损害部位不同，其表现的神经症状亦不同。 五、临床表现 5、神经系统症状和体征：乙脑的神经系统症状多在病程10d内出现，是乙脑病人最危险时期，第2周后少见新的神经症状。常有浅反射减弱或消失，膝、跟腱等深反射先亢进后消失。巴氏征等可呈阳性，出现脑膜刺激征。深昏迷者可有膀胱和直肠麻痹,与植物神经受累有关。昏迷时，除浅反射消失外，可有肢体强制性偏瘫或全瘫，伴肌张力增高。此外，乙脑因病变损害部位不同，其表现的神经症状亦不同。null 五、临床表现 6.循环衰竭：少见，表现为休克、低血压和胃肠道出血，常同时有呼吸衰竭，产生原因与脑部病变有关。 五、临床表现 (三)恢复期：极期过后，体温逐渐下降，神经精神症状逐日好转，一般于2周左右可完全恢复。但重症病人可有迟钝、痴呆、失语、多汗、流涎、吞咽困难、颜面瘫痪、四肢强制性瘫痪或扭转痉挛等恢复期症状。经积极治疗后大多病人于6个月内恢复。 五、临床表现 (三)恢复期：极期过后，体温逐渐下降，神经精神症状逐日好转，一般于2周左右可完全恢复。但重症病人可有迟钝、痴呆、失语、多汗、流涎、吞咽困难、颜面瘫痪、四肢强制性瘫痪或扭转痉挛等恢复期症状。经积极治疗后大多病人于6个月内恢复。 五、临床表现 （四）后遗症期：约5%～20%重症病人在发病半年后仍有神经精神症状，称后遗症。其中以失语、瘫痪、扭转痉挛和精神失常较为常见。经积极治疗后，多渐可恢复。癫痫后遗症可持续终生。 五、临床表现 （四）后遗症期：约5%～20%重症病人在发病半年后仍有神经精神症状，称后遗症。其中以失语、瘫痪、扭转痉挛和精神失常较为常见。经积极治疗后，多渐可恢复。癫痫后遗症可持续终生。 五、临床表现 临床类型 1.轻型：发热在38～39℃，意识清楚，无抽搐，轻度嗜睡，脑膜刺激征不明显。病程5～7d。 2.普通型：发热在39～40℃，嗜睡或浅昏迷，偶有抽搐及病理反射阳性，脑膜刺激征较明显。病程约7～10d，多无恢复期症状。 五、临床表现 临床类型 1.轻型：发热在38～39℃，意识清楚，无抽搐，轻度嗜睡，脑膜刺激征不明显。病程5～7d。 2.普通型：发热在39～40℃，嗜睡或浅昏迷，偶有抽搐及病理反射阳性，脑膜刺激征较明显。病程约7～10d，多无恢复期症状。 五、临床表现 临床类型 3.重型：发热在40℃以上，昏迷，反复或持续抽搐，浅反射消失，深反射先亢进后消失，病理反射阳性。常有神经定位症状和体征。可有肢体瘫痪或呼吸衰竭。病程多在2周以上，恢复期常有精神异常、瘫痪、失语等症状，少数病人留有后遗症。该型在流行早期较多见。 五、临床表现 临床类型 3.重型：发热在40℃以上，昏迷，反复或持续抽搐，浅反射消失，深反射先亢进后消失，病理反射阳性。常有神经定位症状和体征。可有肢体瘫痪或呼吸衰竭。病程多在2周以上，恢复期常有精神异常、瘫痪、失语等症状，少数病人留有后遗症。该型在流行早期较多见。 五、临床表现 临床类型 4.极重型（暴发型）：起病急骤，体温于1～2d内升至40℃以上，反复或持续性强烈抽搐，伴深度昏迷，迅速出现中枢性呼吸衰竭及脑疝等。多在极期中死亡，幸存者常留有后遗症。 五、临床表现 临床类型 4.极重型（暴发型）：起病急骤，体温于1～2d内升至40℃以上，反复或持续性强烈抽搐，伴深度昏迷，迅速出现中枢性呼吸衰竭及脑疝等。多在极期中死亡，幸存者常留有后遗症。 六、并发症（Complication） 1.支气管肺炎 最常见，发生率约为10%，多因昏迷患者呼吸道分泌物不易咳出，或应用人工呼吸器后引起。 2.肺不张 3.败血症 4.尿路感染 5.褥疮 6.重型病人警惕应激性溃疡致上消化道大出血 六、并发症（Complication） 1.支气管肺炎 最常见，发生率约为10%，多因昏迷患者呼吸道分泌物不易咳出，或应用人工呼吸器后引起。 2.肺不张 3.败血症 4.尿路感染 5.褥疮 6.重型病人警惕应激性溃疡致上消化道大出血 七、诊 断（Diagnosis） (一)流行病学资料：明显的季节性（夏秋季），10岁以下儿童多见，蚊虫叮咬史。 (二)临床表现：包括起病急、高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征阳性等。 七、诊 断（Diagnosis） (一)流行病学资料：明显的季节性（夏秋季），10岁以下儿童多见，蚊虫叮咬史。 (二)临床表现：包括起病急、高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征阳性等。 七、诊 断 (三)实验室检查： 1.血象：WBC 10～20×109/L，N80%以上，E减少。 2.CSF: 压力增高，外观无色透明或微混，WBC多在50～500×106/L，个别可高达1000×106/L以上，分类早期以N稍多，氯化物正常，糖正常或偏高。少数病例病初脑脊液检查正常。 七、诊 断 (三)实验室检查： 1.血象：WBC 10～20×109/L，N80%以上，E减少。 2.CSF: 压力增高，外观无色透明或微混，WBC多在50～500×106/L，个别可高达1000×106/L以上，分类早期以N稍多，氯化物正常，糖正常或偏高。少数病例病初脑脊液检查正常。 七、诊 断 实验室检查 3．血清学检查 1）补体结合试验:补体结合抗体属特异性IgG抗体，出现较迟，常于病程第3～4周出现，无早期诊断价值，一般用作回顾性诊断。因抗体效价5个月后明显下降，持续时间不长，亦可用于当年隐性感染率的流行病学调查。单份血清1：4为阳性，双份血清抗体效价增高4倍为阳性。 七、诊 断 实验室检查 3．血清学检查 1）补体结合试验:补体结合抗体属特异性IgG抗体，出现较迟，常于病程第3～4周出现，无早期诊断价值，一般用作回顾性诊断。因抗体效价5个月后明显下降，持续时间不长，亦可用于当年隐性感染率的流行病学调查。单份血清1：4为阳性，双份血清抗体效价增高4倍为阳性。 七、诊 断 实验室检查 2）血凝抑制试验: 抗体出现较早，于第2周效价达高峰，持续时间长，阳性率高于补体结合试验，操作简便，可用于诊断和流行病学调查，但可出现假阳性，临床诊断需双份血清效价4倍增高才有意义。 七、诊 断 实验室检查 2）血凝抑制试验: 抗体出现较早，于第2周效价达高峰，持续时间长，阳性率高于补体结合试验，操作简便，可用于诊断和流行病学调查，但可出现假阳性，临床诊断需双份血清效价4倍增高才有意义。 七、诊 断 实验室检查 3）中和试验: 特异性较高，抗体出现较迟，于2个月时效价最高，可持续5～15年。方法复杂，仅用于人群免疫水平的流行病学调查，不用作诊断。 七、诊 断 实验室检查 3）中和试验: 特异性较高，抗体出现较迟，于2个月时效价最高，可持续5～15年。方法复杂，仅用于人群免疫水平的流行病学调查，不用作诊断。 七、诊 断 实验室检查 4）特异性IgM抗体测定: 特异性IgM抗体一般在病后3～4d即可出现，CSF中最早在病程第2d测到，2周达到高峰，可作早期诊断。轻、中型乙脑病人血清中检出率达95.4%，而重型和极重型病人检出率较低。 4.病毒分离：病程第1周死亡病例的脑组织中可分离到病毒。 七、诊 断 实验室检查 4）特异性IgM抗体测定: 特异性IgM抗体一般在病后3～4d即可出现，CSF中最早在病程第2d测到，2周达到高峰，可作早期诊断。轻、中型乙脑病人血清中检出率达95.4%，而重型和极重型病人检出率较低。 4.病毒分离：病程第1周死亡病例的脑组织中可分离到病毒。 八、鉴别诊断 （Differential diagnosis） 1．中毒性菌痢：起病较乙脑更急，24h内出现高热、抽搐与昏迷，并有中毒性休克。一般无脑膜刺激征，脑脊液多正常，便检可见大量红、白及脓细胞。 2．结核性脑膜炎：无季节性。起病缓慢，病程长，以脑膜刺激征为主。常有结核病史。脑脊液中氯化物与糖均降低，蛋白增高明显，涂片和培养可检出结核菌。X 片及眼底检查，可能发现结核病灶。 八、鉴别诊断 （Differential diagnosis） 1．中毒性菌痢：起病较乙脑更急，24h内出现高热、抽搐与昏迷，并有中毒性休克。一般无脑膜刺激征，脑脊液多正常，便检可见大量红、白及脓细胞。 2．结核性脑膜炎：无季节性。起病缓慢，病程长，以脑膜刺激征为主。常有结核病史。脑脊液中氯化物与糖均降低，蛋白增高明显，涂片和培养可检出结核菌。X 片及眼底检查，可能发现结核病灶。 八、鉴别诊断 3．化脓性脑膜炎：脑膜炎球菌所致者，多发生在冬季，皮肤粘膜常出现淤点，昏迷出现多在发病1～2d内。其他化脓菌所致者多可找到原发灶。脑脊液均呈细菌性脑膜炎改变。 4．其他病毒性脑膜炎：可由单纯疱疹病毒（多为I型）、柯萨奇病毒、埃可病毒、脊髓灰质炎病毒、腮腺炎病毒、其他疱疹病毒等引起。确诊有赖于血清免疫学检查和病毒分离。 八、鉴别诊断 3．化脓性脑膜炎：脑膜炎球菌所致者，多发生在冬季，皮肤粘膜常出现淤点，昏迷出现多在发病1～2d内。其他化脓菌所致者多可找到原发灶。脑脊液均呈细菌性脑膜炎改变。 4．其他病毒性脑膜炎：可由单纯疱疹病毒（多为I型）、柯萨奇病毒、埃可病毒、脊髓灰质炎病毒、腮腺炎病毒、其他疱疹病毒等引起。确诊有赖于血清免疫学检查和病毒分离。鉴别诊断鉴别诊断 中毒型痢疾 共同点： 儿童夏秋季节多见， 临床发热、昏迷、 惊厥、呼衰症状相似。 不同点: 乙型脑炎：发展较慢、休克极少见，脑脊液检查异常,乙脑特异性IgM (+)；治疗对症为主。 中毒性菌痢：起病急，早期出现循环衰竭，采用直肠拭子或灌肠取便，镜检可见WBC、RBC及PC，培养有痢疾杆菌生长。治疗抗菌对症为主。化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎共同点： 症状类似，有发热、昏迷、惊厥，脑膜刺激症。 不同点: 化脓性脑膜炎：冬春季节多见。流脑早期即可见瘀点。肺炎双球菌、链球菌以及其他化脓性脑膜炎多见于幼儿，常先有或同时伴有肺炎，中耳炎，乳突炎，鼻窦炎或皮肤化脓病灶。脑脊液化脓性。 乙脑：夏秋季节多见，无原发病灶。发展较慢，脑脊液为病毒性,乙脑特异性IgM (+)。结核性脑膜炎结核性脑膜炎共同点： 症状类似，有发热、昏迷，脑膜刺激症。 不同点: 结脑：病程长，可有接触史。脑脊液外观呈毛玻璃样，白细胞分类以淋巴细胞为主，糖及氯化物减低，蛋白可增加；放置后脑脊液出现薄膜，涂片可找到结核杆菌。 乙脑：夏秋季节多见，常有昏迷、惊厥，脑脊液为病毒性,乙脑特异性IgM (+)。流行性腮腺炎、脊髓灰质炎、柯萨奇及埃可病毒等所致中枢神经系统感染 流行性腮腺炎、脊髓灰质炎、柯萨奇及埃可病毒等所致中枢神经系统感染 共同点：症状类似，脑脊液病毒性。 不同点: 腮腺炎可先现脑膜脑炎的症状，后发腮腺肿胀，鉴别时应注意接触史。 少数乙脑病人可有弛缓性瘫痪，易误诊为脊髓灰质炎，但后者并无意识障碍。 柯萨奇病毒、埃可病毒、单纯疱疹病毒、水痘病毒等也可引起类似症状。应根据流行病学资料，临床特征及血清学检查加以区别。 九、治 疗（Treatment） 目前尚无特效的抗病毒药物，早期可试用利巴韦林、干扰素等药物。应积极采用对症措施和护理。重点处理好高热、抽搐和呼吸衰竭等危重症状，可降低病死率和防止后遗症的发生。 大部分患者预后较好，少数重者病死率20%以上，常因呼吸衰竭所致。 九、治 疗（Treatment） 目前尚无特效的抗病毒药物，早期可试用利巴韦林、干扰素等药物。应积极采用对症措施和护理。重点处理好高热、抽搐和呼吸衰竭等危重症状，可降低病死率和防止后遗症的发生。 大部分患者预后较好，少数重者病死率20%以上，常因呼吸衰竭所致。 九、治 疗 (一)一般治疗：病人应住院隔离，病室应有防蚊和降温设备，控制室温在30℃以下。昏迷病人要注意口腔清洁。定时翻身、侧卧、拍背、吸痰以防止继发性肺部感染。保持皮肤清洁，防止褥疮发生。注意保护角膜。昏迷抽搐病人应设床栏以防坠床，并防止舌头被咬伤。注意水、电解质平衡。输液量不宜过多，以防止脑水肿。昏迷者予鼻饲。 九、治 疗 (一)一般治疗：病人应住院隔离，病室应有防蚊和降温设备，控制室温在30℃以下。昏迷病人要注意口腔清洁。定时翻身、侧卧、拍背、吸痰以防止继发性肺部感染。保持皮肤清洁，防止褥疮发生。注意保护角膜。昏迷抽搐病人应设床栏以防坠床，并防止舌头被咬伤。注意水、电解质平衡。输液量不宜过多，以防止脑水肿。昏迷者予鼻饲。null 九、治 疗 (二)对症治疗：高热、抽搐及呼吸衰竭是危及病人生命的三大主要症状，且可互为因果，形成恶性循环。高热增加耗氧量，加重脑水肿和神经细胞损伤，从而使抽搐加重，而抽搐又加重缺氧，致呼吸衰竭和加重脑部病变，体温升高。必须及时给予处理。 九、治 疗 (二)对症治疗：高热、抽搐及呼吸衰竭是危及病人生命的三大主要症状，且可互为因果，形成恶性循环。高热增加耗氧量，加重脑水肿和神经细胞损伤，从而使抽搐加重，而抽搐又加重缺氧，致呼吸衰竭和加重脑部病变，体温升高。必须及时给予处理。 null 高热 抽搐 呼吸衰竭对症治疗 互为因果，恶性循环，及时处理 九、治 疗 对症治疗 1.高热：采用物理降温为主，药物降温为辅，同时降低室温，使肛温控制在38℃左右，包括冰敷颈、枕部和体表大血管部位（腋下、颈部及腹部沟等）、酒精擦浴，冷盐水灌肠等。幼儿或年老体弱者可用50%安乃近滴鼻，防止用过量退热药物致大量出汗而引起虚脱。高热伴抽搐者可用亚冬眠疗法，以氯丙嗪和异丙嗪各0.3～0.5mg/kg/次，每4～6h一次，配合物理降温。疗程约3～5d用药过程要注意呼吸道通畅。 九、治 疗 对症治疗 1.高热：采用物理降温为主，药物降温为辅，同时降低室温，使肛温控制在38℃左右，包括冰敷颈、枕部和体表大血管部位（腋下、颈部及腹部沟等）、酒精擦浴，冷盐水灌肠等。幼儿或年老体弱者可用50%安乃近滴鼻，防止用过量退热药物致大量出汗而引起虚脱。高热伴抽搐者可用亚冬眠疗法，以氯丙嗪和异丙嗪各0.3～0.5mg/kg/次，每4～6h一次，配合物理降温。疗程约3～5d用药过程要注意呼吸道通畅。 九、治 疗 对症治疗 2．惊厥或抽搐：去除病因及镇静止痉。 **脑水肿所致者以脱水为主，可用20%甘露醇静脉滴注或推注（20～30min内），每次1～2g/kg，根据病情每4～6小时重复应用，同时可合用肾上腺皮质激素、速尿、50%高渗糖注射，以减低血管通透性，防止脑水肿和脱水剂用后的反跳。 **呼吸道分泌物堵塞致脑细胞缺氧者，应以吸痰、给氧为主，保持呼吸道通畅，必要时行气管切开，加压呼吸。 九、治 疗 对症治疗 2．惊厥或抽搐：去除病因及镇静止痉。 **脑水肿所致者以脱水为主，可用20%甘露醇静脉滴注或推注（20～30min内），每次1～2g/kg，根据病情每4～6小时重复应用，同时可合用肾上腺皮质激素、速尿、50%高渗糖注射，以减低血管通透性，防止脑水肿和脱水剂用后的反跳。 **呼吸道分泌物堵塞致脑细胞缺氧者，应以吸痰、给氧为主，保持呼吸道通畅，必要时行气管切开，加压呼吸。 九、治 疗 对症治疗 **高热所致者则以降温为主。 **脑实质病变引起的抽搐，可使用镇静剂。 常用镇静剂有：首选安定，或水合氯醛鼻饲或灌肠。必要时可用阿米妥钠，稀释后肌注或缓慢静注，该药作用快而强，排泄亦快，但有抑制呼吸中枢的副作用，故慎用。也可用亚冬眠疗法。 九、治 疗 对症治疗 **高热所致者则以降温为主。 **脑实质病变引起的抽搐，可使用镇静剂。 常用镇静剂有：首选安定，或水合氯醛鼻饲或灌肠。必要时可用阿米妥钠，稀释后肌注或缓慢静注，该药作用快而强，排泄亦快，但有抑制呼吸中枢的副作用，故慎用。也可用亚冬眠疗法。 九、治 疗 对症治疗 3．呼吸衰竭：针对病因给予及时治疗 **保持呼吸道通畅：吸痰和加强翻身引流等，若痰液粘稠可雾化吸入α-糜蛋白5mg（小儿0.1mg/kg），伴有支气管痉挛可用异丙肾上腺素雾化吸入。并适当用抗菌药物防治细菌感染等。必要时使用人工呼吸器。 **减轻脑水肿：脑水肿所致者用脱水剂治疗。 九、治 疗 对症治疗 3．呼吸衰竭：针对病因给予及时治疗 **保持呼吸道通畅：吸痰和加强翻身引流等，若痰液粘稠可雾化吸入α-糜蛋白5mg（小儿0.1mg/kg），伴有支气管痉挛可用异丙肾上腺素雾化吸入。并适当用抗菌药物防治细菌感染等。必要时使用人工呼吸器。 **减轻脑水肿：脑水肿所致者用脱水剂治疗。 九、治 疗 对症治疗 气管插管指征 1.突发呼吸衰竭或呼吸停止，来不及作气管切开者 2.上呼吸道梗阻可望2～3日内解除者 九、治 疗 对症治疗 气管插管指征 1.突发呼吸衰竭或呼吸停止，来不及作气管切开者 2.上呼吸道梗阻可望2～3日内解除者 九、治 疗 对症治疗 气管切开指征 见于呼吸道阻塞短期内无法解除，或需用人工呼吸通气者。 1)脑干型呼吸衰竭 2)呼吸肌麻痹 3)深昏迷痰阻 4)假性球麻痹 5)年老体弱者，合并心肺功能不全。 九、治 疗 对症治疗 气管切开指征 见于呼吸道阻塞短期内无法解除，或需用人工呼吸通气者。 1)脑干型呼吸衰竭 2)呼吸肌麻痹 3)深昏迷痰阻 4)假性球麻痹 5)年老体弱者，合并心肺功能不全。null 九、治 疗 对症治疗 **使用呼吸兴奋剂： 中枢性呼吸衰竭有呼吸表浅、节律不整或发绀时，可用呼吸兴奋剂。若明显缺氧时，可经鼻导管使用高频呼吸器治疗。 **改善微循环： 可用血管扩张剂如东莨菪碱等。 九、治 疗 对症治疗 **使用呼吸兴奋剂： 中枢性呼吸衰竭有呼吸表浅、节律不整或发绀时，可用呼吸兴奋剂。若明显缺氧时，可经鼻导管使用高频呼吸器治疗。 **改善微循环： 可用血管扩张剂如东莨菪碱等。 九、治 疗 对症治疗 4.中医中药治疗 5.恢复期及后遗症处理：进行功能训练（包括吞咽、语言和运动功能的恢复），可用理疗、针灸、按摩、高压氧治疗等，对智力、语言和运动功能的恢复有较好疗效。 九、治 疗 对症治疗 4.中医中药治疗 5.恢复期及后遗症处理：进行功能训练（包括吞咽、语言和运动功能的恢复），可用理疗、针灸、按摩、高压氧治疗等，对智力、语言和运动功能的恢复有较好疗效。 十、预 防（Prevention） (一)控制传染源：包括隔离病人至体温正常，但主要传染源是家畜，尤为幼猪。近年来对猪进行预防接种效果很好。 十、预 防（Prevention） (一)控制传染源：包括隔离病人至体温正常，但主要传染源是家畜，尤为幼猪。近年来对猪进行预防接种效果很好。乙型脑炎的预防乙型脑炎的预防（一）控制传染源： 隔离病人到体温正常。 人畜分离，搞好卫生。 流行前对幼猪接种等。 十、预 防 (二)切断传播途径：防蚊和灭蚊,包括灭越冬蚊和早春蚊，消灭蚊虫的孽生地。 (三)保护易感人群：预防接种。目前我国使用地鼠肾灭活疫苗，人群保护率可达60%～90%。接种时应注意不能与伤寒三联菌苗同时注射，免致过敏等不良反应。有中枢神经系统疾患和慢性酒精中毒者禁用。 十、预 防 (二)切断传播途径：防蚊和灭蚊,包括灭越冬蚊和早春蚊，消灭蚊虫的孽生地。 (三)保护易感人群：预防接种。目前我国使用地鼠肾灭活疫苗，人群保护率可达60%～90%。接种时应注意不能与伤寒三联菌苗同时注射，免致过敏等不良反应。有中枢神经系统疾患和慢性酒精中毒者禁用。nullnull