牙齿发育异常

nullnull聊城市人民医院口腔内科 周荣静Abnormality of Development of Teeth要 点要 点牙齿数目异常有几种疾病 牙齿形态异常有几种疾病 牙齿结构异常有几种疾病先天性无牙症的病因，分类 牙齿数目异常的病因，临床表现及治疗 恒牙早萌迟萌的原因掌 握熟 悉了 解先天性无牙症的主要临床表现 畸形中央尖的临床表现及治疗萌出过早，过迟的概念 乳牙滞留的概念牙异位萌出的病因，表现及治疗 恒牙早萌迟萌的处理方法nullnull第三节 牙齿结构异常null釉质发育不全 牙本质发育不全 氟牙症 四环素牙 先天性梅毒牙一、釉质发育不全一、釉质发育不全 enamel hypoplasia 釉质在发育过程中，受到某些全身性或局部性因素的影响而出现的釉质结构异常釉质矿化不良 釉质发育不良null病因： 全身营养失调 钙、磷、维生素A、D、C失调 婴幼儿期全身或局部感染影响恒牙形成和钙化 小儿麻疹、猩红热、肝炎及半乳糖血症、苯酮尿症等先天性代谢障碍或肠道疾病等 反映了全身性发育障碍发生的时间null 切缘和牙尖处釉质缺损，1岁以内 累及上颌侧切牙，2岁 前磨牙和第二恒磨牙釉质发育不良，3岁以后 同一时期发育的牙齿同时发生，且左右对称个别牙釉质发育不全，与先行乳牙有关null遗传因素 遗传性釉质发育不全累及乳恒牙列或单独发生 眼手指发育异常综合征 局限性真皮发育不全综合征 大疱性表皮松解症 Rieger综合征null临床表现 牙齿变色——白垩色或黄褐色 牙釉质缺损——实质性缺损，横形或窝状缺陷，甚至无釉质形成，牙冠形态改变或缩小null按病损程度，釉质发育不全分为： 1.轻症 釉质形态基本正常，无实质缺损 牙面横纹明显 釉质白垩色不透明 表面疏松粗糙 外来色素沉着，呈黄褐色null2.重症 牙面有实质性缺损 表面呈带状、窝状、蜂窝状 带状缺陷：同一时期釉质形成全面障碍 带的宽窄可以反映障碍时间的长短 窝状缺陷：成釉细胞成组的破坏，邻近的细胞 继续生存并形成釉质 甚至无釉质覆盖null乳牙釉质发育不全同样多见 不如恒牙严重，以乳磨牙常见 乳牙新生线——最轻的釉质发育不全null治疗 釉质矿化不良或仅有表浅小陷窝，不予处理 釉质缺损严重，光固化复合树脂或树脂冠修复 早期防龋，必要时给予防龋制剂二、牙本质发育不全二、牙本质发育不全Dentinogenesis imperfecta 常染色体显性遗传病 男女均可患病 一个家族中连续几代出现Ⅰ型 伴全身骨骼发育不全 全身性结缔组织遗传病，广泛性的Ⅰ型胶原基因突变累及骨骼、牙本质、巩膜、耳及皮肤、血管等组织nullⅡ型 遗传性乳光牙本质 家族遗传性，牙本质矿化不良，无全身 骨骼发育不良 Ⅲ型 “壳状牙”牙本质发育不全 乳牙冠钝圆球形，棕黄色 恒牙形态小，排列稀疏，釉质磨耗 X线示髓室根管宽大，牙本质极薄，呈壳状null临床表现 牙本质发育不全，牙釉质基本正常 乳恒牙均可受累，乳牙列病损更严重null牙齿变化： 半透明灰蓝色、棕黄或棕红色，或半透明琥珀色，牙冠呈圆钝球形 全口牙磨损明显，萌出不久，切缘或合面釉质易被咀嚼而碎裂或剥离，牙本质外露、牙冠变短，患儿面部垂直距离低 牙髓腔早年宽大，随牙本质堆积而狭窄或完全闭塞nullX线显示，牙髓腔明显缩小，根管呈细线状，严重时完全阻塞 牙根短，向根尖迅速变细，有时根尖可见骨质疏松区 Ⅲ型牙本质发育不全，表现为空壳状牙和多发性露髓null其他表现： Ⅰ型牙本质发育不全伴骨骼生成不良 骨质疏松，性脆易断，反复发生骨折 骨骼不能有效的支持体重，骨骼变形，上下肢长骨弯曲，脊柱骨后侧凸 巩膜呈蓝色，角膜菲薄，30岁以后常因耳硬化而出现传导性耳聋null病理变化 釉质一般正常 釉牙本质界似线状结合，无锯齿状交错结构、无扇贝状界面，机械嵌合力差，釉质易剥脱 牙本质形成紊乱，牙本质小管排列不规则，数目少，管径大，甚至没有牙本质小管，可见未钙化的牙本质基质 随牙齿磨耗，髓室和根管内不断形成修复性牙本质，髓腔甚至被修复性牙本质填满null治疗 一般不需要处理 牙列严重磨损者，烤瓷冠、覆盖义齿修复或预防 有牙齿缺损者，义齿修复三、氟牙症三、氟牙症Dental fluorosis 氟斑牙、斑釉牙 地方性慢性氟中毒早期突出表现之一过多的氟损害了牙胚的成釉细胞 牙釉质形成和矿化障碍 釉质发育不全病因饮水氟含量>1mg/Lnull临床表现 牙齿表面呈白垩色、黄褐色斑块或条纹，严重者出现点状、带状或窝状实质缺损 轻度：多数牙齿表面有白垩状斑块，无实质缺损 中度：多数牙表面有由白垩到黄褐或深褐色斑块， 以上颌牙明显，牙面光滑，无实质缺损 重度：多数牙甚至全口牙黄褐或深褐色斑块， 有点状、线状或窝状凹陷缺损， 牙面无光泽，凹陷内有深染色主要发生于恒牙，很少出现于乳牙nullnull轻度氟牙症，一般无须治疗 严重氟牙症，有碍美观者，脱色漂白，或贴面、光固化树脂覆盖或全冠修复 过氧化脲化合物对轻、中度氟牙症有较好的脱色效果治疗根本：改良水源，改善饮水条件 提高饮水质量，治理环境四、四环素着色牙四、四环素着色牙 Tetracycline pigmentation tooth 牙齿发育期间服用了四环素类药物而引起的牙齿内源性着色现象null病因 四环素经血液分布到骨骼和牙齿 与钙离子结合，形成四环素钙的正磷酸盐复合物，沉积于牙本质中 呈淡黄色荧光，在日光紫外线的作用下使牙齿变色，呈棕黄色或棕灰色 用量越大时间越长，变色范围越广null临床表现 牙齿变色 轻度：牙呈均匀乳黄色或淡黄色 中度：牙呈浅灰色或黄褐色 重度：牙呈深浅不等的黄褐色 棕褐色、灰色、黑色乳牙也可发生四环素着色null四环素族药物本身的颜色 降解而呈的色泽 四环素在牙本质内的结合部位 与釉质本身的结构有关 严重釉质发育不全、釉质完全丧失时，着色的牙本质明显外露 轻度釉质发育不全，釉质呈白垩色，可遮盖着色牙本质，使牙色接近正常牙着色的部位和程度取决于:null轻度着色牙，不予处理 中度着色牙，脱色后光固化复合树脂覆盖 对根尖已形成的恒牙可用30%过氧化氢或过硼酸钠髓室内脱色漂白治疗关键：预防 妊娠和哺乳的妇女及8岁一下的小儿 不宜使用四环素类药物五、先天性梅毒牙五、先天性梅毒牙病因 母体的梅毒螺旋体致胎儿发生梅毒性炎症 炎症细胞浸润，成釉细胞受害，釉质沉积停止；牙本质矿化障碍，前期牙本质增多，牙本质塌陷，形成半月形损害 胚胎发育后期和出生后1年内，牙胚受梅毒螺旋体侵害而造成的牙釉质和牙本质发育不全null梅毒牙多见于 ，少见于乳牙列 梅毒对组织损害最严重的时期，是胚胎末期及出生后第1个月 如梅毒在胚胎早期即严重侵犯组织，可导致胎儿流产 梅毒螺旋体不易经过胎盘而直接作用于胎儿null10~30%的先天性梅毒患儿有牙齿表现 半月形切牙 切缘窄小，切缘中央半月形 凹陷，似新月状 桶状牙 切缘比牙颈部窄小，切角圆钝 牙冠形态如木桶状 桑葚状磨牙 牙冠表面粗糙，牙尖皱缩 合面颗粒状结节和坑窝凹陷 蕾状磨牙 牙冠短小，表面光滑，牙尖向 中央聚拢，合面缩窄，似花蕾临床表现null哈钦森三征（1956年） 半月形牙、蕾状牙 中耳炎或耳聋 间质性角膜炎null双亲中有梅毒史 患者本人梅毒血清试验阳性 恒中切牙、第一恒磨牙形态结构异常 听力或视力障碍 牙萌出过早或过迟、由口角向颊部的放射状瘢痕、前额隆突而鼻梁塌陷诊断null形态结构异常，复合树脂、树脂冠修复治疗根本：妊娠期抗梅毒治疗 妊娠4个月内用抗生素治疗 95%的婴儿可预防先天性梅毒的发生六、牙根发育不良六、牙根发育不良病因 遗传性因素 隐形遗传病 全身性疾病 放疗和化疗等医源性因素牙齿根部生理性发育障碍 牙根短小、牙根缺如 先天性发育异常疾病null乳恒牙均可累及，乳牙牙根病损更严重 牙冠基本正常 牙齿松动，松动度不一 有的牙齿脱落缺失 无牙龈炎和牙周袋 遗传因素引起者 伴低碱性磷酸脂酶症临床表现nullX线显示： 上下颌骨发育不佳，牙槽骨骨质疏松 多数乳恒牙牙冠矿化均匀，层次清楚，但有的髓腔大、牙根短、管壁薄 萌出的牙齿无发育的牙根 牙冠组织结构不清、髓室模糊、牙根短小甚至无牙根null诊断 萌出不久或处于牙根稳定期的乳牙逐渐松动、脱落 松动的乳牙无明显牙龈炎和牙周袋 过早脱落的牙齿牙根短小或无牙根 低碱性磷酸酯酶症者，血清ALP持续降低null鉴别诊断依据 年龄：松动或脱落的乳牙处于牙根生理性 吸收尚未开始的阶段 X线：继承恒牙胚牙冠尚未发育完成 或仅有牙尖影像null活动义齿修复，恢复患者的咀嚼功能，促进颌面骨骼肌肉的发育 修复体随患儿年龄的增长和牙颌系统的发育不断更换治疗null第四节 牙齿萌出异常null牙齿萌出过早 牙齿萌出过迟 牙齿异位萌出一、牙齿萌出过早一、牙齿萌出过早牙齿萌出时间超前于正常萌出时间 萌出牙齿的牙根发育不足根长的1/3null病因 牙胚距口腔黏膜很近，而过早萌出 种族特性，黑种人多于白种人（一）乳牙早萌null临床表现多见于下颌中切牙，偶见于上颌切牙和第一乳磨牙 牙冠形态基本正常，但牙釉质、牙本质菲薄且矿化不良 牙根尚未发育或发育很少，无牙槽骨支持，松动或极度松动诞生牙，出生时即有牙齿 新生牙，出生后不久萌出，30天内null不同于上皮珠： 新生儿牙槽黏膜上出现的角质珠，米粒大小的白色球状物，一个、数个至数十个 上皮剩余形成的角化物，可自行脱落null原则：尽量保留牙齿治疗极度松动者，拔除以防误吸入呼吸道 松动不明显，保留观察，改变喂养方式，预防舌系带处创伤性溃疡的发生 已发生溃疡者，龙胆紫等对症治疗null病因先行乳磨牙根尖周病变或过早脱落 乳磨牙根尖周病变使后继恒牙胚周围牙槽骨破坏，恒牙过早暴露于口腔内（二）恒牙早萌null临床表现 多见于前磨牙，下颌多于上颌 早萌恒牙牙根发育不足，松动度大 常伴有釉质矿化不良或釉质发育不全null早萌恒牙松动不明显，不予处理 对颌乳牙缺失，阻萌器限制恒牙早萌 拔除乳牙残根、残冠，治疗根尖病变的患牙，促进早萌牙的继续发育 早萌恒牙防龋治疗关键：控制乳磨牙根尖周炎症治疗二、牙齿萌出过迟二、牙齿萌出过迟佝偻病 甲状腺功能低下 营养缺乏 全口或多数乳牙萌出过迟或萌出困难多与全身因素有关（一）乳牙萌出过迟null临床表现 1周岁后仍未见第一颗乳牙萌出 超过3周岁乳牙尚未完全萌出治疗 查明病因，治疗全身性疾病null病因 乳牙病变、过早脱落或滞留 额外牙、牙瘤或囊肿 遗传因素 颅骨锁骨发育不全 先天性甲状腺分泌缺乏（二）恒牙萌出过迟null治疗 开窗助萌，减小萌出阻力 摘除牙瘤、额外牙或囊肿 间隙保持器保持间隙 治疗全身性疾病三、牙齿异位萌出三、牙齿异位萌出 第一恒磨牙萌出时近中阻生，伴第二乳磨牙牙根吸收和间隙丧失病因 第二乳磨牙和第一恒磨牙牙体较大 儿童颌骨较小，上颌结节发育不足 恒牙萌出角度异常，近中萌出角度大（一）第一恒磨牙异位萌出null2~6%，多见于上颌，单双侧均可发生 第一恒磨牙近中边缘嵴阻生在第二乳磨牙远中牙颈下，远中边缘嵴萌出，牙冠倾斜 X线示，第二乳磨牙远中根牙颈部根面有小的吸收区，第一恒磨牙近中边缘嵴嵌入吸收区，第二乳磨牙间隙缩小临床表现null早期不予处理，临床追踪观察 8岁后仍不能自行调整萌出到正常位置，铜丝结扎分离 截冠法 拔除第二乳磨牙，导萌器治疗null（二）恒尖牙异位萌出 上颌尖牙唇侧萌出 与第一前磨牙或侧切牙异位 前移到中切牙位萌出 横位、斜位埋藏于颌骨内nullnullnull病因 尖牙萌出迟于侧切牙和第一前磨牙，间隙不足而错位萌出 处于牙弓转弯处，易受邻牙变化的影响null治疗 保护乳尖牙 治疗侧切牙和第一乳磨牙的根尖周病 已异位萌出者，正畸治疗null病因 牙根吸收过程中，重新沉积牙骨质和牙槽骨 乳牙外伤 邻牙邻接面形态异常，邻牙丧失缺如 submerged deciduous teeth 乳牙牙根一度发生吸收，间歇期沉积的牙骨质又和牙槽骨粘连，形成骨性愈合，使乳牙高度不能达到咬合平面（三）低位乳牙null临床表现 多见于下颌第二乳磨牙 正常生理动度消失，叩诊音清脆 低于邻牙合平面约1~4mm，甚至颈部以下 X线示，患牙牙周膜间隙消失，牙根面和牙槽骨融为一体null治疗 定期观察 恢复合面高度 拔除患牙，保持间隙null（五）乳牙滞留病因 继承恒牙萌出方向异常 继承恒牙先天缺失、埋伏阻生、异位萌出 继承恒牙萌出无力，乳牙根不吸收 全身因素，佝偻病、侏儒症retained deciduous teeth 继承恒牙已萌出，乳牙未能按时脱落 恒牙未萌出，保留在恒牙列中的乳牙null临床表现 多见于1个乳牙，其次2个 下颌乳中切牙滞留常见，呈双排牙现象 第一乳磨牙残根残冠滞留 后继恒牙胚缺失或埋伏阻生，第二乳磨牙滞留 E>D>A>C>Bnullnullnull治疗 拔除滞留乳牙 如无继承恒牙，不予处理诊断 已达替换期而未替换的乳牙，且乳牙根部或唇、颊、舌侧又有继承恒牙萌出 乳牙恒久滞留于恒牙列，无后继恒牙nullnull