呼吸功能不全-王

nullnullnull呼吸衰竭 Respiratory Failure同济医学院病理生理学系 王建枝null一、概念严重外呼吸功能障碍 → PaO2低于正常 ＜60mmHg（海平面） Hypoxemic PaCO2不高 —— I型呼衰 Hypercapnic ＞50mmHg—II型呼衰nullPiO2PaO2Q: 登山运动员达3000m以上，PaO2=50mmHg，发生哪型呼衰？二、病因，发病机制二、病因，发病机制（一）通气障碍 ventilatory disorder 1、限制性restrictive —— 吸气受限 （1）神经、肌肉麻痹 （2）胸廓顺应性↓ （3）胸腔积液，气胸 （4）肺顺应性↓— RDS null胸廓畸形——顺应性降低null发育不良——肺顺应性降低null胸腔积液、气胸null2、阻塞性obstructive 气道阻力增高 → 呼吸困难dyspnea 中央性气道阻塞 外周性气道阻塞 吸气性 呼气性 用力呼气 →小气道闭合 问：平呼气能否使小气道闭合？ 健康人用力呼气小气道闭合吗？ 肺气肿病人？null中央气道胸外段阻塞无呼气困难null中央气道胸外段阻塞吸气困难null中央气道胸内段阻塞呼气困难null中央气道胸内段阻塞无吸气困难null呼气吸气呼气吸气不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化 null0+20+30+20+20+20+35+10正常人用力呼气肺气肿者用力呼气+200+10+20+20+20+25+20+20气道等压点上移用力呼气引起气道闭合 Unit: cmH2O+5血气变化血气变化 PaCO2↑ PaO2 ↓PaCO2为反映肺泡通气最好指标PACO2 = 0.863×VCO2 VA•null（二）弥散障碍 diffusion disorder 1 肺泡膜面积减小 2 肺泡膜增厚 + 肺血流增快 血气变化 PaO2↓ PaCO2不高nullPO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75 sPCO2( kPa )6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通过肺泡毛细血管时的血气变化 实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者（三）肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance（三）肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance（三）肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance（三）肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance 肺尖 肺底VA Q VA/Q3 61 103 0.6null1、部分肺通气障碍→功能性分流（functional shunt）PaO2 ↓↓ ↑↑ ?CaO2 ↓↓ ↑ ↓null解离曲线 dissociation curvenull2、部分肺血流障碍→死腔样通气 （dead space like） ?null2、部分肺血流障碍→死腔样通气 （dead space like） null（四）解剖分流增加（anatomic shunt）支气管静脉肺动脉肺静脉问：血气变化？ 真性分流与功能性分流的鉴别 ？null 肺泡—毛细血管膜损伤 炎症肺水肿肺不张支气管痉挛肺血管收缩 微血栓肺内分流弥散障碍死腔样通气低氧血症急性呼吸窘迫综合症（ARDS） → 呼吸衰竭致病因子null慢性阻塞性肺疾病（COPD） 气道阻塞 限制性呼吸障碍 弥散障碍 功能分流 死腔样通气 Q: 什么类型的呼吸衰竭？二、代谢、机能变化二、代谢、机能变化PaO2 ＜ 60mmHg 代偿反应为主 ＜ 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaCO2 ＞ 50mmHg 代偿反应为主 ＞ 80mmHg 代谢机能严重紊乱 null三、防治原则1、去除原发病 2、提高PaO2 3、降低PaCO2 问：I型呼衰与II型呼衰的氧疗有何不同？为什么？nullCOPD病人长期氧疗，PaO2和 血pH略低于正常，PaCO2 75-110 mmHg，病人无明显脑病表现。 问：肺性脑病的主要原因是什么？null 48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊 活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”吸入平喘药，一天吸烟一包已20年，一向稍胖，近6个月长40磅。 检查: 肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问 题 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 ，无发热，脉搏110，血压 170/110mmHg，呼吸18，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。 动脉血PaO2 50、PaCO2 65、pH 7.33,WBC计数分类正常, X光肺野清晰，心脏大，肌酐2.6mg/dl（正常1-2），尿素氮 65mg/dl（正常9-20）。null 吸氧，用平喘药，作气管插管后送ICU。因发作性呼吸暂停伴血氧降低, 行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉收缩压70mmHg(正常22)。 在ICU头二天尿增多，尿素氮及肌酐下降。第三天清醒能正常回答问题。第4天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约每小时30次，最长停38s（<10s），SaO2常降至58%。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血症仍存在。再增加吸氧则消除低氧血症。转入普通病房及回家后，每晚仍用持续正压通气和氧疗, 神经症状改善，继续尿多、体重下降。三个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压45/20 mmHg。null问题：1、病人患什么病？有哪些合并症？诊 断依据？ 2、有无呼衰？发生机制？ 3、病人肺动脉高压发生机制? 4、有无心衰？发生机制？ 5、神志恍惚、反应迟钝机制？ 6、肌酐、BUN变化机制? 7. 患者酸碱平衡类型? 8、疗效显著，为什么？