创伤

nullnull 第十三章创伤 定义 创伤是在各种致伤因素作用下所造成的组织连续性破坏和功能障碍 例如：高温可造成烧伤，低温可造成冷伤，放射线可造成放射伤，等等。 分类 1．按致伤原因 如：锐器所致的刺伤、切割伤等；钝性暴力所致的挫伤、挤压伤等；切线动力所致的擦伤、撕裂伤等；子弹、弹片等所致的火器伤；高压高速气浪所致的冲击伤；等等。null2．按受伤部位、组织器官区分 可按大部位分为颅脑伤、胸部伤、腹部伤、肢体伤等。诊治时更需进一步区分受伤的组织器官，如软组织损害、骨折、脱位、内脏破裂等。 3．按伤后皮肤是否完整区分 皮肤尚保持完整无缺者，称闭合性创伤。凡有皮肤破损者，称开放性创伤，有伤口或创面，受到不同程度的沾染。 null4．按伤情轻重区分 即区分组织器官的破坏程度及其对全身的影响大小。如有胸内、腹内或颅内的器官损伤，呼吸、循环、意识等重要生理功能发生障碍，均属重伤。现已有多种对创伤轻重的评分法，可供临床参考。null 第一节创伤的病理 局部的病理变化 除了创伤直接造成的组织破坏和功能障碍，主要是创伤性炎症、细胞增生和组织修复过程。 全身性反应 则是机体对各种刺激因素的防御、代偿或应激效应，为维持自身稳定所需要。较轻的创伤如小范围的浅部软组织挫伤或切割伤，全身性反应轻微；重的创伤则有明显的全身性反应，而且因此容易引起并发症。null(一)创伤性炎症 炎症起始于微血管的反应，先可发生短暂的收缩，继而发生扩张和充血，同时血管通透性增高，水分、电解质和血浆蛋白可渗入组织间隙引起组织肿胀。而且白细胞(中性粒细胞、单核细胞等)可从内皮细胞间进入组织间隙和裂隙内。如果创伤外加细菌沾染和异物进入，炎症反应就较迅速、剧烈。 null与炎症反应相关介质 伤后血液中的激肤、补体和凝血因子等发生变化，可产生缓激肽、补体碎片(C3a、C5a)、纤维蛋白降解物(FDP)等。组织细胞可释出血管活性胺(组胺、5-羟色胺)、前列腺素(PG)、血栓质(X)、白三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)、肿瘤坏死因子(TNF)、白介素(IL)，以及氧自由基、蛋白酶等。null创伤性炎症有利于创伤修复。如渗入伤口间隙内的纤维蛋白原变为纤维蛋白，可充填裂隙和作为细胞增生的网架；又如中性粒细胞能对抗侵入伤口的细菌，单核细胞变为巨噬细胞有清除颗粒、加强免疫监视等作用。损伤后炎症反应抑制(如受休克或大量肾上腺皮质激素的影响)，会延迟愈合时间。但炎症反应强烈或广泛时不利于创伤治愈。如伤后肿胀使局部组织内张力过高，可引起血循环障碍；渗出过多可使血容量减少。在这 些情况下应即作相应的处理。如果不并发感染、异物存留，伤后炎症可在3—5日趋向消退。null (二)全身性反应 1．体温反应 伤后常有发热，为一部分炎症介质(如TNF、IL等)作用于体温中枢的效应。并发感染时体温明显增高；并发深度休克时体温反应受抑制。 2．神经内分泌系统的变化 由于疼痛、精神紧张、失血、失液等，下丘脑-垂体轴和交感神经-肾上腺髓质轴可出现应激效应，前者的促肾上腺皮质激素(ACTH)、抗利尿激素(ADH)、生长激素(GH)等释出增多；交感神经和肾上腺髓质释出儿茶酚胺增多。此外，如果血容量减少，肾素—血管加压素—醛固酮的释出增多。胰高糖素、甲状腺素等也可能在伤后增加。引起心率加快。尿量减少严重时发生休克。null 3．代谢变化 伤后机体的静息能量消耗增加，尤其在重伤以后。糖原分解、蛋白质和脂肪的分解都加速，与儿茶酚胺、皮质激素、胰高糖素、TNF、IL等释出增多相关。分解代谢亢进一方面可以提供能量，提供氨基酸重新组成修复创伤所需的蛋白质；另一方面可导致细胞群减缩、体重减低、肌无力、免疫力降低等，显然不利于机体。为此，需要适宜的营养支持。 null(三)创伤修复 基本方式是由伤后增生的细胞和细胞间质，充填、连接或代替缺损的组织。 理想的创伤修复，是组织缺损完全由原来性质的细胞来修复，恢复原有的结构和功能。若某种组织创伤不能靠原来性质的细胞修复，则由其他性质的细胞(常是成纤维细胞)增生来代替。其形态和功能虽不能完全复原，但仍能修复创伤(纤维组织—瘫痕愈合)，有利于内环境稳定。 null1．组织修复过程可分三个阶段： (1)纤维蛋白充填： 受伤后伤口和组织裂隙先为血凝块所充填，继而发生炎症时继续有纤维蛋白附加其间。其功用首先是止血和封闭创面，可减轻损伤。 null(2)细胞增生： 创伤性炎症出现不久，即可有新生的细胞在局部出现。例如：一的皮肤切割伤，伤后6小时左右，伤口边缘可出现成纤维细胞；约24—48小时有血管内皮细胞增生，可逐渐形成新生的毛细血管。成纤维细胞、内皮细胞、新生血管等共同构成肉芽组织，可充填组织裂隙。而原有的血凝块、坏死组织等，可被酶分解、巨噬细胞吞噬、吸收或从伤口排出。null肉芽组织内的胶原纤维逐渐增多，其硬度与张力强度随之增加。肉芽组织终于变为纤维组织(瘢痕组织)，架接于断裂的组织之间。同时，还有上皮细胞从创缘向内增生，肌成纤维细胞可使创缘周径收缩(伤口收缩)。于是伤口趋向愈合。null(3)组织塑形： 经过细胞增生和基质沉积，伤处组织可以初步修复。 细胞增生和组织塑形的过程中，有巨噬细胞和多种介质参与。巨噬细胞能释出多种因子(如纤维组织生长因子、上皮生长因子、转化生长因子等)促进细胞增生，而且能释出酶类影响基质的增减。血小板、淋巴细胞等其他细胞也释出各种因子参与组织 修复过程。null 2．影响创伤修复的因素 凡有抑制创伤性炎症、破坏或抑制细胞增生和基质沉积的因素，都将阻碍创伤修复使伤口不能及时愈合。 局部因素 感染 可损害细胞和基质，使局部成为化脓性病灶。 异物存留或失活组织过多 阻隔新生的细胞和基质连接，成为组织修复的不利因素。 血流循环障碍 伤口包扎或缝合过紧，使局部缺血。局部制动不够 因组织修复需要局部稳定，否则新生的组织受到继续损伤。 死腔过大null全身性因素 营养不良 如蛋白、维生素C、B、铁、铜、锌等微量元素的缺少，细胞增生和基质形成缓慢或质量欠佳。 使用皮质激素、消炎痛、细胞毒药物、放射线 创伤性炎症和细胞增生可受抑制。 免疫功能低下的疾病 如糖尿病、肝硬变、尿毒症、白血病或艾滋病等，使中性粒细胞、单核—巨噬细胞、淋巴细胞的功能降低，影响组织修复过程。 null3．创伤愈合类型 一期愈合 组织修复以本来细胞为主 如上皮细胞修复皮肤和粘膜、成骨细胞修复骨骼、内皮细胞修复血管等，愈后功能良好。如无菌手术切口，清创后缝合的伤口。术后5～7天愈合。背部、四肢、张力大的切口需要10～14天。 二期愈合（瘢痕愈合） 组织修复以纤维组织为主愈后功能不良，不仅缺少原有的生理功能，而且可能有瘢痕挛缩或增生，引起畸形、管道狭窄、骨不连等。null 第二节创伤的诊断 临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现 (一)局部表现 1．疼痛 主要神经未稍受刺激、压迫引起。与受伤部位的神经分布、创伤轻重、炎症反应强弱等因素相关。严重的创伤或并有深度休克等情况下，病人常不诉疼痛。一般的创伤在2—3日后疼痛可缓解，疼痛持续或加重表示可能并发感染。疼痛部位有指示受伤部位的诊断意义，因此在诊断尚未确定以前应慎用麻醉止痛药，以免漏诊或误诊。null 2。肿胀 为局部出血和(或)炎性渗出所致。受伤部位较浅者，肿胀处可伴有触痛、发红、青紫或波动感(血肿表现)。肢体节段的严重肿胀，因其组织内张力增高阻碍静脉血回流，可致远侧肢体也发生肿胀，甚至可影响动脉血流而致远端苍白、皮温降低等。null3．功能障碍 组织结构破坏可直接造成功能障碍，例如：骨折或脱位的肢体不能正常运动；创伤性气胸使呼吸失常。 局部炎症也可引起功能障碍，例如：咽喉创伤后水肿 可造成窒息；腹部伤肠穿孔后的腹膜炎可发生呕吐、腹胀、肠麻痹等。 局部疼痛常使病人运动受限。null 4．伤口或创面 为开放性创伤所共有。其形状、大小和深度不一，有出血或血块。出血情况由受伤的毛细血管、静脉或动脉及其口径、是否已部分自然止血所决定。伤口 或创面还可能有泥砂、木刺、弹片等异物存留。 null(二)全身表现 1．体温增高 为损伤区血液成分及其他组织成分的分解产物吸收所引起，一般在38℃左右。体温过高，除了可由脑损伤引起(中枢性高热)，一般为并发感染所致。 2．脉搏、血压和呼吸的改变 伤后儿茶酚胺释出增多，可使心率和脉搏加决。周围血管收缩，故舒张压可上升，收缩压可接近正常或稍高，脉压缩小。但如发生大出血或休克，则因心搏出量明显减少，血压降低，脉搏细弱。一般的创伤病人，呼吸多无明显改变。较重的创伤常使呼吸加快。null3．其他 如口渴、尿少、疲惫、失眠、食欲不振等，妇女可发生月经失调。 并发症 化脓性感染 感染的伤口有疼痛、红肿、触痛、脓性分泌物等，体温可增高和中性粒细胞可增多。闭合性创伤也可能并发各种感染，例如：伤后误吸、气道内分泌物潞留、肺不张等继发的肺部感染。伤后还可能发生破伤风或气性坏疽， null创伤性休克 属于低血容量性休克，主要是由于伤后失血失液，一部分病人还可能由于神经系统受强烈刺激、心包填塞、纵隔移位或摆动等，均导致有效循环血量减少和微循环障碍。休克是重度创伤病人死亡的常见原因。 重度创伤并发感染或(和)休克后还可继发多系统器官衰竭， 成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、 急性肾功能衰竭、应激性溃疡等。 null诊断 对创伤需要确定其部位、性质、程度、全身性改变以及并发症，方能施行正确的治疗。为此应详细了解创伤史和有关的既往史，进行比较全面的体格检查和必要的辅助检查。 null(一)病史询问  致伤原因、作用部位、人体姿势等受伤当 时的情况  伤后出现的症状及演变过程  经过何种处理和处理时间 使用肢体止血带者，须计算使用时间。 既往健康状况注意与诊治损伤相关的病史。 null(二)体格检查  1．首先观察呼吸、脉搏、血压、体温等生命体征，以及意识状态、面容、体位姿势等。尤应注意有无窒息、休克等表现。  2．根据病史或某处突出的体征，详细检查局部。各部位的理学检查各有一定的要求，例如：头部伤需观察头皮、颅骨、瞳孔、耳道、鼻腔、反射、肢体运动和肌张力等；腹部伤需观察触痛、腹肌紧张、反跳痛、移动性浊音、肝浊音区、肠鸣音等；四肢伤需观察肿胀、畸形或异常活动、骨擦音或骨导音、肢端脉搏等。null  3．必须仔细观察伤口或创面，注意其形状、出血、污染、渗出物、创道位置等。 (三)辅助检查 有一定的诊断意义，然而应当选择必需的项目，以免增加伤员的痛苦和浪费时间、人力和物资。 1．化验 血常规和红细胞压积，尿常规。血电解质和二氧化碳结合力(或血pH值),血尿素氮、肌酐，血清胆红质、转氨酶等可提示肝功。 2．穿刺和导管检查 胸腔穿刺，腹腔穿刺。留置导尿管。null3、影象学检查 X线、CT、选择性血管造影。 第三节创伤的治疗 急救治疗创伤的目的是修复损伤的组织器官和恢复生理功能，首要的则是抢救生命。必须优先抢救的急症有：心搏骤停、窒息、大出血、开放性气胸、休克、腹部内脏脱出等。 抢救危重伤者生命的基本 措施 《全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观软件质量保证措施下载工地伤害及预防措施下载关于贯彻落实的具体措施 可概括为“ABC”的支持，即airway(气道)、breathing(呼吸)和circulation(循环)的支持。null急救注意事项： 抢救积极，但不慌乱，保持镇定，工作有序。 现场有多个伤员，组织人力协作。不可忽视沉默的伤员，因为他的伤情可能甚为严重。 防止抢救中再次损伤，例如移动伤员时制动不够，使骨折端损伤原未受伤的血管神经。 防止医源性损害，例如输液过快过多引起肺水肿、输入不相容的血液引起溶血等。 null一般处理 1．体位和局部制动 较重的创伤后伤员卧床休息，所取的体位应利于呼吸运动和保持伤处静脉血回流(减轻水肿)，如半卧位利于呼吸、填高受伤的下肢可减轻肿胀。受伤的局部应适当制动，可缓解疼痛，且利于组织修复。有骨折、血管损伤、神经损伤、肌腰损伤等，更需重视制动。制动可选用绷带、夹板、石膏、支架等。 null2．预防和治疗感染 凡有开放性创伤，均必须重视感染的防治。腹内、胸内组织器官受损的闭合性创伤，也需防治感染。伤口的清洁、清创术处理和闭合伤的手术处理，必须及早施行。污染较多和组织破坏较重者需选用抗生素，并用破伤风抗毒血清等。 null3．维持体液平衡和营养代谢 伤后有口渴和尿少提示体液不足，应及时检查和输液补充。较重的伤员更可有酸碱失衡和电解质紊乱，均需予以调整。较重的创伤可造成机体静息能量消耗增加和分解代谢加速，导致体质消耗、组织修复迟滞和免疫功能降低，容易出现并发症。因此，如果伤后病人不能口进和消化饮食物，就应选用要素饮食或静脉营养法。 null4．镇痛镇静和心理治疗 选用镇痛镇静药物，使伤员可以安静休息和恢复生活起居。但成年伤员主诉疼痛可能含精神因素，不应一律给予麻醉镇痛药，要防止影响伤情判别和用药的副作用。心理治疗也很重要，由于伤员可有恐惧、焦虑等，个别可发生伤后精神病。适当进行心理治疗，使伤员配合治疗，利于康复。 null 闭合伤处理 1．小范围软组织挫伤 伤后早期可用局部冷敷，以减少组织内出血。继而可用温敷和理疗，以利炎症消退。还可选用中药(以活血化瘀药为主)外敷和内服，以缓解疼痛和促使肿胀消退。 2．骨折和脱位 先行复位，继用各种固定方法制动，直至骨折初步愈合和脱位关节周围组织修复。一部分骨折需手术复位和固定。 null 3.胸腔和腹腔的器官损伤 大多需行紧急手术处理， 4．头部伤 头皮血肿先加压包扎，脑震荡和脑挫伤，需用脱水剂以防治颅内压增高症，意识障碍者还应用头部降温法等。颅内血肿和颅内压增高症用脱水等疗法无效，则需手术处理。 5 ．其他如挤压伤、冲击伤等各需相应的治疗。null 开放伤处理 1．清洁伤口 通常是指“无菌手术”(如甲状腺切除术、腹股沟疝修补术等)的切口，缝合后一般都达到一期愈合。意外创伤的伤口难免有程度不等的沾染，但经过处理后可能使其沾染减少、甚至变成清洁伤口，可以当即缝合。 null2．污染伤口 是指沾有细菌、但尚未发展成感染的伤口。 认为伤后8小时以内处理的伤口属于此类。 头面部伤口，因其局部血循环良好，伤后12小时或更多时间内仍可按沾染伤口处理。 其他部位的伤口，如果沾染较少、失活组织不多(如刀刃切伤)、伤后早期注射抗生素，伤后处理时间稍迟也可按污染伤口处理。 伤口沾染严重或细菌毒性强，在4—6小时即可变成感染，已不宜按沾染伤口处理null污染伤口处理处理方法 清创术使其变成或接近于清洁伤口当即缝合或延期缝合。 3.感染伤口 对伤口换药，使其达到二期愈合