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心脏检查 (1)

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心脏检查 (1)nullnull广西中医药大学第一附属医院 黄明剑 13768301358 null心脏位置: 胸腔纵隔内,胸骨体2—6肋软骨后方,5—8胸椎前方,上与大血管相连,下方为膈肌,其2/3居正中线左侧,1/3于中线右侧,心尖位于左前下方。 null心脏: 前面主要为右心室、右房、小部分为左室左房。 后面主要为左心房,一小部分为右心房。 膈面为左心室。 左侧面完全由左心室构成。 nullnullnullnullnullnull ...

心脏检查 (1)
nullnull广西中医药大学第一附属医院 黄明剑 13768301358 null心脏位置: 胸腔纵隔内,胸骨体2—6肋软骨后方,5—8胸椎前方,上与大血管相连,下方为膈肌,其2/3居正中线左侧,1/3于中线右侧,心尖位于左前下方。 null心脏: 前面主要为右心室、右房、小部分为左室左房。 后面主要为左心房,一小部分为右心房。 膈面为左心室。 左侧面完全由左心室构成。 nullnullnullnullnullnull 三尖瓣 上腔静脉,下腔静脉-------右房----------右室-- 肺动脉瓣 ------------肺动脉---------肺----------肺静脉------ 二尖瓣 主动脉瓣 左房------------左室--------------主动脉null心脏血流动力学示意图null心脏瓣膜 平面示意图null检查方法:视、触、叩、听。 意义:许多心血管疾病不一定需要X线、EKG、B超。 体位:卧位、半卧位、坐位、必要时变换体位,尽量减少病人痛苦。 null一、视诊: 让病人仰卧位,观察两侧胸部是否对称或有无局部隆起,心前区位于胸骨左缘3—5肋间,正常人与右侧相应部位对称。null1、心前区隆起: (1)胸骨下段、胸骨左缘3—5肋及肋间隙局部隆起。 (2)见于先心及风心,心脏肥大影响胸廓发育。法洛氏四联症,肺动脉狭窄,风心二狭,慢性心包炎(右室肥大)。 2、鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形 null2、心尖搏动: 定义:心室收缩时心脏摆动,心尖向前冲击前胸壁形成。 其位置、范围及强度,随生理、病理变化而改变,根据心尖搏动的位置,常可判断心脏是否扩大和移位。 正常位置:第5肋间左锁骨中线内0.5--1.0cm处。null范围:直径2.0—2.5cm。 观察注意:位置、范围、节律、频率有无异常。 正常人:轻度凸起与陷落;部分人因心尖搏动位于胸骨后或妇女被乳房掩盖而看不见。null⑴心尖搏动位置的改变: 生理:①体位: 平卧位:心尖搏动上移; 右侧卧位:右移1—2.5cm; 左侧卧位:左移2—3cm; ②体型:小儿及矮胖型,心脏常呈横位,心尖搏动可向上外方至第四肋间。 瘦长型者,心脏呈悬垂位,心尖搏动向下至第6肋间。 null病理: ①心脏疾病: 左室大,向左下移位,伴搏动增强范围大;主闭 右室大,向左,二狭(左室被推向左后,不向下); 左、右室大,向左下移位,心浊音界两侧扩大。扩心。 右位心:右侧相应位置。 null②:纵膈移位 凡使纵膈或气管移位的胸部疾病均可使心脏及心尖搏动移位。 移向患侧:肺不张,胸膜粘连。 移向健侧:右侧气胸、胸腔积液、心尖搏动向左移;左侧胸水或肺气肿、心尖搏动↓或消失。null ③横隔移位:腹压增高膈肌抬高心脏横位,心尖搏动左外侧移位,如大量腹水。 严重肺气肿横隔下移心脏垂位,心尖搏动移向内下,达第六肋间。 null⑵心尖搏动强度及范围改变: 生理:胸壁厚(肥胖、乳房大)或肋间变窄时,心尖搏动↓范围↓; 胸壁薄(消瘦、小儿)或肋间增宽时,心尖搏动↑范围↑; 此外,剧烈运动或情绪激动时,心搏有力、心率↑,心搏↑。null病理: 心尖搏动↑: 左室肥厚:心尖搏动范围>2cm,触诊明显强而有力,有被抬举感,故称“抬举性心尖搏动”。 甲亢、发热、贫血:心搏↑。 心尖搏动↓: 心肌收缩力下降:扩心、急性心肌梗死 心包积液、缩窄性心包炎。 肺气肿、左胸腔积液、气胸。null 负性心尖搏动:心脏收缩时,心尖搏动内陷,称之。 见于粘连性心包炎、心包与周围组织广泛粘连所致。 右室明显肥大时,由于心脏顺钟向转位,左室向后移位,也可出现负性心尖搏动。 null⑶心前区异常搏动: ②胸骨左缘第3—4肋间搏动,先心致右室肥厚,房间隔缺损。 ③剑突下搏动: A、右心室搏动,肺心右室肥大 B、腹主动脉搏动,腹主A瘤;null两者鉴别方法: a、嘱患者深吸气,如搏动↑则为右室搏动;搏动↓则为腹主A瘤; b、或以手指平放于剑突下,指端指向剑突,从剑突下向上后方加压,如搏动冲击指尖,则为右室搏动,如搏动冲击掌面,则为腹主A瘤; c、消瘦或腹壁薄而凹陷者,剑突下搏动可能是正常腹主A搏动,鉴别方法同上。 null④胸骨右缘第2肋间,见于升主A瘤或主A弓瘤。 胸骨左缘第2肋间,肺动脉扩张、肺动脉高压。 null二、触诊 证实望诊所见,发现望诊未能觉察的体征,通常用右手,以全手掌、手掌尺侧或指腹压于心前区不同位置。 null(一)、心尖搏动及心前区搏动 通过触诊进一步证实心尖或其它部位搏动,并确定其位置范围、强弱,特别是当心尖搏动看不清时,触诊发现则更确切,因心尖凸起冲动标志收缩期开始,可利用其判断震颤、心音、杂音出现时期。 抬举性心尖搏动,左室肥厚null(二)、震颤 又称“猫喘”是一种用手触知,其颈部及前胸触到微细震动感,与触及猫睡眠时的呼吸震动相似,故称之。见于器质性心脏病。 发生原理:血经狭窄瓣膜口或异常通道流至较宽广的部位时产生旋涡,使瓣膜、心壁、或血管壁震动传至胸壁,或用手感知。 null 震颤的强度与瓣膜口狭窄程度、血流速度及心房心室之间的压力差有关。但过窄血流极少时,无震颤。震颤出现于心脏病瓣膜口狭窄和先心病。如二狭、室间膈缺损。触诊有震颤,听诊有杂音,但听到杂音不一定能触及震颤,触觉对频率较低的声波振动敏感,发现震颤时应注意出现时间、位置、强弱。 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 2-5-10心前区震颤的临床意义表2-5-10心前区震颤的临床意义部 位 时 相 常 见 病 变 胸骨右缘第2肋间 收缩期 主动脉瓣狭窄 胸骨左缘第2肋间 收缩期 肺动脉瓣狭窄 肋骨左缘3~4肋间 收缩期 室间隔缺损 胸骨左缘第2肋间 连续性 动脉导管未闭 心尖区 舒张期 二尖瓣狭窄 心尖区 收缩期 重度二尖瓣关 闭不全null(三)、心包摩擦感: 定义:是在心前区触知的一种连续性、较粗糙的振动感。 原理:提示心包炎,心包膜纤维素渗出,表面粗糙,收缩时摩擦振动传到胸壁;渗液增多消失。 特点:心前区或胸骨左缘3、4肋间触及,收缩期与舒张期双期,收缩期、前倾体位、呼气末明显,不因屏气而消失。 null三、叩诊 目的:确定心界大小及形状。 体位:仰卧或坐位。 (一)、方法:平静呼吸,局部叩诊,板指应紧贴肋间隙与肋间平行或与心脏边缘平行。叩诊顺序:左→右,外→内,下→上,沿肋间进行。 null 叩左界:在心尖搏动处外侧2—3cm处开始,由外向内进行,确定心界后,再依次上移到第2肋间为止。 叩右界:先自锁骨中线叩出肝上界,然后在上一肋间开始,依次上移到第2肋间为止。 null 相对浊音界:从外向内叩过程中,当叩诊音由清音变为浊音时,表示已为心脏边界,称之。相当于心脏在前胸壁上的投影。反映心脏的真正大小和形状。 绝对浊音界:越过相对浊音界继续向内侧叩诊,在叩诊音变为实音时,表示已达到,心脏不被肺遮病盖部分的边界(主要是右室)称之。 绝对浊音界比相对浊音界小2—3cm,两侧心脏相对浊音界之间的区域称之心浊音界。它能反映心脏的大小形状。 nullnull(二)、正常心界 是以相对浊音界表示,与前正中线的平均距离,记录如下: 右(cm) 肋间 左(cm) 2—3 Ⅱ 2—3 2—3 Ⅲ 3.5—4.5 3—4 Ⅳ 5—6 Ⅴ 7—9 记录时必须注明左锁骨中线到前正中线的距离,如正常人为8—10cm。 null(三)、心各部组成 左界:2肋间:肺A段,向下依次为3肋间左心耳,3-4肋间左心室。 右界:和胸骨右缘重叠,仅在第4肋间处稍超过胸骨右缘,通常不易叩出,从右第2肋上腔V,升主A,第3肋以下右心房。 null上界:相当于第3前肋水平。 下界:除心尖为左室外,均由右心室组成。 心底:是1、2肋间处胸骨部位浊音区,相当于大血管在胸壁的投影。 心腰:主A与左室之间的轻度凹陷处,相当于肺A段与左心耳部分。 nullnull(四)心浊音界改变及其临床意义: 心浊音界的大小、形态、位置可因不同因素的影响而改变。 1、心脏因素: (1)左心室增大:浊音界向左下扩大,心腰部明显凹陷,使心浊区呈靴型。称主A型心。常见于主动脉瓣关闭不全或高血压心脏病。 (图2-5-24) nullnull(2)右心室增大:轻度右室增大只使心脏绝对浊音区扩大,明显增大时,心浊音界同时向左右扩大,以向左扩大较显著,因心脏同时沿长轴顺钟向转位。常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄。 (3)肺动脉段及左房增大:心腰部向左扩大,心腰消失,心浊音区外形如梨形,称二尖瓣型心,常见于二尖瓣狭窄。(图2-5-25) nullnull(4)心底部浊音界扩大:见于主A扩张,主A瘤,纵膈肿瘤,心包大量积液。 (5)左右心室增大:心界向两侧扩大:扩张型心肌病。 (6)心包积液:两侧增大,绝对与相对浊音界几乎相同,心浊音界随体位改变,坐位时心底变窄,心浊音区呈三角形烧瓶样,卧位时心底部增宽近似球形。null2、心外因素: 邻近器官的变化也可使心浊音界改变: ⑴大量胸腔积液(左侧)或气胸时,心界在患侧叩不出,健侧向外移位; ⑵肺实变、肺肿瘤或纵膈淋巴结肿大,其浊音区与心浊音区可连在一起,无法确定心浊音界。 null⑶肺气肿:心浊音界缩小或叩不出。 ⑷腹腔大量积液、巨大肿瘤、妊娠末期均可使膈肌上升、心浊音界向左增大。 四、听诊四、听诊 内容包括心音、心率、心律、杂音及心包摩擦音。 判断是否有病变,病变部位、性质、程度、有助于对心瓣膜病变、心肌病变、心包病变及心律失常进行诊断。 坐位或仰卧位,心要时可变换体位。nullnull(一)心脏各瓣膜听诊 1、心脏各瓣膜开放与关闭所产生的声音传导到体表最易听清的部位,称为心脏瓣膜听诊区。 nullnullnull1)二尖瓣听诊区(左房室):在心尖搏动最强点,称心尖区。 2)主动脉瓣听诊区:胸骨右缘第2肋间 3)主动脉瓣第二听诊区:胸骨左缘3肋间处 4)肺动脉瓣听诊区:胸骨左缘第2肋间处 5)三尖瓣听诊区(右房室):胸骨下端左缘,即胸骨左缘4、5肋间 null2、听诊顺序:按逆时针方向,二尖瓣区→肺A瓣区→主A瓣区→主A瓣第二听诊区→三尖瓣区 对疑有心脏病者,除在各瓣膜听诊区听诊外还听心前区其它部位,必要时听腋下,颈部与背部,以了解心音或杂音向其它部位传导情况。 nullnull3、听诊内容: 包括心率、心律、心音和额外心音、杂音以及心包摩擦音。 (1).心率:指每分钟心搏次数。 正常成人为60~100次/分 null心动过速:成人>100次/分、婴幼儿>150次/分。 健康人情绪激动或运动后、进食、兴奋后, 病理情况下见于发热、贫血、疼痛、心衰、心肌炎、甲亢等。 使用肾上腺素、阿托品药品后。null心动过缓:<60次/分 生理性:见于长期从事劳动者及运动员。 病理性:颅内压增高、阻塞性黄疸、甲减、洋地黄、β-阻滞剂等,传导阻滞。null(2)心律: 指心脏跳动的节律,正常心搏动起源于窦房结,故又称为窦性心律,正常人心跳的节律是规则的,生理或病因素的影响心律可发生变化,因而出现各种心律失常。 null1、窦性心律不齐: 在部分健康青年和儿童可出现吸气(分为呼吸性和非呼吸性)时心率加快,呼气时心率减缓,称为窦性心律不齐,深呼吸时明显,屏气时变齐,一般无临床意义 null2、早搏 听诊特点: a.在规则心律中突然提早出现一次心脏收缩,以后伴有一较长的代偿间歇。 b.早搏的第一心音多明显增强,第二心音减弱或消失, c.可出现二联律,即每一次正常心搏动之后均伴一次早搏,也可为三联律,即每两次正常心脏搏动后出现一次早搏,或在每一次正常心脏搏动后伴有两次早搏。null 按发起冲动的异位起搏点不同,分为室性、房性及房室性早搏三类,其中以室性早搏最多见,当然用听诊是无法区别的,临床只有房颤听诊可听出,其它只有心电图才能进行区别。正常人情绪激动、过劳、酗酒、浓茶或大量吸烟可引起早搏,各种心脏病、奎尼丁、强心甙等药物中毒,电解质紊乱、心脏手术、心导管检查都可引起植物神经功能失调,二、三联律见于心肌病及强心甙中毒。null3、心房颤动(房颤): 是由心房异位节律点发出极高频率异位性激动发生环行运动所致,发作时心房肌纤维呈快速的颤动性乱缩,心室仅接受一部分激动传入,因而心律绝对不整齐。 nullnull听诊特点: a.心律绝对不规则。 b.第一心音强弱不等。 c.脉搏短绌,脉率<心率,称脉搏短绌,心率越快越明显,常见于风心(二狭)、冠心、甲亢。 null(3).心音(cardiac sound) 心动周期:心脏在血液循环中起到动力泵的作用,把v内血收回再射入A内,心脏通过规律地收缩和舒张来完成其功能,每一收缩和舒张称为一个心动周期。 心动周期心动周期房室舒缩交替,房前室后,左右同时 时间与频率有关 收缩期<舒张期(75次/分,心动周期0.8S) 心房0.1-----0.7S 心室0.3-----0.5S 全心舒张期0.4S 心脏泵血过程心脏泵血过程心房收缩期 房室瓣开,半月瓣关 , 心室收缩期 等容收缩期 房室瓣关,半月瓣关 射血相(快速,减慢)房室瓣关,半月瓣开 心室舒张期 等容舒张期 房室瓣关,半月瓣关 心室充盈期 房室瓣开,半月瓣关nullnull 在每一心动周期通过心音图描记正常心音有四个,但用听诊器听到的通常呈性质不同,交替出现的第一和第二心音,青少年儿童有时可听到第三心音,第四心音一般听不到。null正常心音: (1)第一心音(S1):主要是由于心室收缩开始时,左右房室瓣(二尖瓣、三尖瓣)骤然并闭振动所产生。它的出现标志着心室收缩的开始。 部位:心尖部最响。 特点:音调低钝,强度较响,历时长。S1-S23/6级、全收缩期、左腋下传导。 A.收缩期杂音: 二尖瓣区: ①功能性;运动、甲亢、贫血、发热、妊娠 ②相对性;左心增大相对性二尖瓣关闭不全 ③器质性:风心二尖瓣关闭不全:粗糙、吹风样、高调、强度>3/6级、全收缩期、左腋下传导。 null 主动脉瓣区: ①功能性:升主动脉扩张 ②器质性:主动脉瓣狭窄:喷射性收缩中期杂音,响亮而粗糙,递增递减型,向颈部传导,伴震颤,A2减弱。 null肺动脉瓣区: ①生理性; ②相对性:肺动脉高压致肺动脉扩张产生狭窄,P2亢进。二尖瓣狭窄、先心房间隔缺损。 ③器质性:见于肺动脉瓣狭窄,杂音呈喷射性、粗糙、强度在3/6级以上,常伴有震颤且P2减弱。null三尖瓣区:①相对;②器质性:极少见,听诊特点与器质性二尖瓣关闭不全类似,但不传至腋下,可伴颈静脉和肝脏收缩期搏动。 其他部位:胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤,有时呈喷射性,提示室间隔缺损。 null B. 舒张期杂音 二尖瓣区: ①器质性:风心二尖瓣狭窄。心尖S1亢进,局限于心尖部的舒张中、晚期低调、隆隆样、递增型杂音,常伴震颤。 ②相对性:中、重度主动脉瓣关闭不全,导致左室舒张期容量负荷过高,使二尖瓣基本处于半关闭状态,呈现相对狭窄而产生杂音,称Austin Flint(奥斯汀 佛林特氏)杂音。 B. 舒张期杂音 二尖瓣区: ①器质性:风心二尖瓣狭窄。心尖S1亢进,局限于心尖部的舒张中、晚期低调、隆隆样、递增型杂音,常伴震颤。 ②相对性:中、重度主动脉瓣关闭不全,导致左室舒张期容量负荷过高,使二尖瓣基本处于半关闭状态,呈现相对狭窄而产生杂音,称Austin Flint(奥斯汀 佛林特氏)杂音。 null主动脉瓣区:器质性 先心、风心主动脉瓣关闭不全 特发性主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎和马凡他综合征所致主动脉瓣关闭不全。 舒张早期、递减型、柔和哈气样、向胸骨左缘、心尖传导。null肺动脉瓣区:功能性,二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。Graham Steel杂音:柔和、局限、舒张期递减型、吹风样、吸气末增强、P2亢进 三尖瓣区:局限于骨左缘第4、5肋间,低调隆隆样,见于三尖瓣狭窄,极为少见。 C.连续性杂音:常见于先心病动脉导管未闭。粗糙、响亮似机器转动,胸骨左缘第二肋,伴震颤。 C.连续性杂音:常见于先心病动脉导管未闭。粗糙、响亮似机器转动,胸骨左缘第二肋,伴震颤。 null7. 心包摩擦音 见于各种感染性心包炎,也可见于风湿性病变、急性心肌梗塞、尿毒症和系统性红斑狼疮等非感染性情况。当心包腔有一定积液量后摩擦音可消失。循环系统常见疾病 的主要症状和体征 广西中医药大学第一临床医学院 黄明剑 循环系统常见疾病 的主要症状和体征 广西中医药大学第一临床医学院 黄明剑 null心脏血流动力学示意图心脏瓣膜病null心脏瓣膜 平面示意图心脏瓣膜病第一节 二尖瓣疾病 二尖瓣狭窄第一节 二尖瓣疾病 二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄(mitral stenosis)的最常见病因为风湿热。2/3的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史,但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎 单纯二尖瓣狭窄占风心病的25%,二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40%,主动脉瓣常同时受累 病因和病理病因和病理 风湿热导致二尖瓣装置不同部位的粘连融合,使二尖瓣狭窄: ①瓣膜交界处粘连 ②瓣膜游离缘粘连约占15% ③腱索粘连融合占10% ④余为以上部位的复合病变 上述病变导致二尖瓣开放受限,瓣口截面积减少病理生理病理生理 正常人的二尖瓣口面积为4-6cm2,当瓣口面积减少一半即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄。瓣口面积1.5cm2以上为轻度,1-1.5cm2为中度,小于1cm2为重度狭窄。重度二尖瓣狭窄时跨瓣压差显著增加,可达20mmHg 测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度null 二尖瓣狭窄肺动脉高压产生于: ①升高的左心房压被动后向传递; ②左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩(反应性肺动脉高压); ③长期严重的二尖瓣狭窄,持续的肺小动脉收缩,最终导致肺血管床器质性闭塞 重度肺动脉高压可引起右室肥厚,三尖瓣和肺动脉关闭不全和右心衰竭临床表现临床表现 一、症状 (一)呼吸困难:劳力性呼吸困难→阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸→急性肺水肿 (二)咯血: ①突然大量咯血(重度二狭);②血性痰或痰中带血丝;③大量粉红色泡沫状痰(急性肺水肿); ④肺梗死伴咯血 (三)咳嗽 (四)声嘶:扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经null 二、体征 “二尖瓣面容”(双颧绀红) (一)二尖瓣狭窄的心脏体征 ①望诊:右室大 心尖搏动左移,心前区隆起 ②触诊:舒张期震颤 ③叩诊:肺动脉段、左房增大:梨形心 ④听诊:局限于心尖区的低调、隆隆样、舒张中、晚期杂音;第一心音亢进;开瓣音,提示前叶柔顺、活动度好; 。 第一心音亢进第一心音亢进常见于二尖瓣狭窄 二尖瓣位置低 心腔内压迅速上升 null(二)肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征 P2亢进或分裂、相对性肺动脉瓣关闭不全时,在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音,称Graham Steel杂音 右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时,三尖瓣区闻及SM,吸气时增强null二尖瓣狭窄X线检查 左心房增大 胸骨左缘第3肋间心浊音界增大,使心腰消失,如梨形,称二尖瓣型心 风心病二狭,瓣口面积1.2cm2二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全病因和病理 收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置(瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌)和左心室的结构和功能完整,其中任何部分的异常均可导致二尖瓣关闭不全(mitral incompetence)null一、瓣叶 1. 风湿性损害最为常见 2. 二尖瓣脱垂 3. 感染性心内膜炎破坏瓣叶 4. 肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动 5. 先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂null二、瓣环扩大 1. 左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大 2. 二尖瓣环退行性变和钙化 三、腱索 先心性或获得性腱索病变(过长、断裂缩短或融合) 四、乳头肌 AMI并乳头肌坏死及其他少见原因(脓肿、肉芽肿及淀粉样变等)病理生理病理生理一、急性 收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房,与肺静脉回流至左心房的血流汇总,在舒张期充盈左心房,致左心房和左心室容量负荷骤增,左心室来不及代偿→左心室舒张末压急剧↑ →急性左心衰竭null二、慢性 二尖瓣关闭不全时,左心房的顺应性增加,左心房扩大。同时扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加,左心房、左心室舒张末压不会明显上升,代偿期较长 持续严重的过度容量负荷↑→左心衰竭→肺淤血→肺动脉高压→右心衰竭临床表现临床表现一、症状 (一)急性 轻度二尖瓣反流症状轻较。严重反流(如乳头肌断裂)迅速出现急性左心衰,甚至发生急性肺水肿或心源性休克 (二)慢性 轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状,严重反流者早期出现疲乏无力,晚期发生呼吸困难 1. 风心病 无症状期常超过20年,一见出现明显症状,多已有不可逆的心功能损害 2. 二尖瓣脱垂 一般二尖瓣关闭不全较轻,多无症状,严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭null二、体征 (一)急性 心尖搏动为高动力型。P2亢进,心尖部反流性杂音于第二心音前终止,而非全收缩期杂音,低调,呈递减型,不如慢性者响null(二)慢性 1. 望诊:心尖搏动 呈高动力型,心界向左下移位 2.触诊:抬举性心尖搏动,收缩期震颤(重度关闭不全)。 3.叩诊:左下扩大,晚期两侧扩大。 4.听诊:风心病时瓣叶缩短,导致重度二尖瓣不全时,S1↓ 。P2亢进分裂。 心脏杂音 风心病者(前叶异常者)心尖区可闻及高调粗糙、音调较高3/6级以上全收缩期吹风样杂音,向左腋下和左肩胛下区传导。后叶异常者杂音向胸骨左缘和心底部传导null二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖区明显,并向左腋下和左肩胛下区传导第二节 主动脉瓣疾病 主动脉瓣狭窄第二节 主动脉瓣疾病 主动脉瓣狭窄病因和病理 一、风心病 几乎无单纯的风湿性主动脉瓣狭窄(aortic stenosis),大多伴有关闭不全和二尖瓣损害 二、先天性畸形 先天性二叶瓣畸形 三、退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄 多见于65岁以上老年人,常伴有二尖瓣环钙化 null病理生理病理生理 成人主动脉瓣口≥3.0cm2。当瓣口面积减少一半时,收缩期仍无明显跨瓣压差。瓣口≤1.0cm2时,左心室收缩压明显升高,跨瓣压差显著。 左心室压力负荷↑→左心室壁向心性肥厚→维持正常室壁应力和左心室心排血量→室壁应力↑ 、心肌缺血和纤维化→左心室功能衰竭 前向排血阻力↑冠状动脉血流减少 心绞痛 心肌肥厚 心排血量下降心律失常→脑供血减少→晕厥临床表现临床表现 一、症状 (一)呼吸困难:劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿 (二)心绞痛:常由运动诱发,休息后缓解 (三)晕厥或接近晕厥:见于1/3的有症状者。多发生于直立、运动中或运动后即刻,少数在休息时发生,由于脑缺血引起null二、体征 (一)心音 第一心音正常,第二心音减弱或消失,A2逆分裂。可闻及第四心音 (二)收缩期喷射性杂音 在第一心音稍后或紧随喷射音开始,止于第二心音前,胸骨右缘第2肋间收缩期粗糙喷射性递增-递减型,向颈部传导,常伴震颤。 (三)其他 细迟脉(pulsus parvus et tardus)、SBP ↓ 、脉压↓主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全病因和病理 由于主动脉瓣及(或)主动脉根部疾病所致 一、急性 1. 感染性心内膜炎所致主动脉瓣膜穿孔或瓣周脓肿 2. 创伤 3. 主动脉夹层 4. 人工瓣撕裂 病因和病理 病因和病理由于主动脉瓣及(或)主动脉根部疾病所致 一、急性 1. 感染性心内膜炎所致主动脉瓣膜穿孔或瓣周脓肿 2. 创伤 3. 主动脉夹层 4. 人工瓣撕裂 null二、慢性 (一)主动脉疾病 1. 风心病 约2/3的主动脉瓣关闭不全(aortic incompetence)为风心病所致 2. 感染性心内膜炎 瓣叶破损或穿孔等 3. 先天性畸形 ① 二叶主动脉瓣 ② 室间隔缺损时由于无冠瓣失去支持可引起主动脉瓣关闭不全 4. 主动脉瓣粘液样变性 5. 强直性脊柱炎 null(二)主动脉根部扩张 1. 梅毒性主动脉炎 2. 马凡综合征(Marfan综合征) 3. 强直性脊柱炎 升主动脉弥漫性扩张 4. 特发性升主动脉扩张 5. 严重高血压和(或)动脉粥样硬化致升主动脉瘤 病理生理 病理生理一、急性 如反流量大,左心室的急性代偿性扩张以适应容量过度负荷的能力有限,左心室舒张压急剧↑,导致左心房压↑和肺淤血,甚至肺水肿 二、慢性 左心室扩张,不至于因容量负荷过度而明显增加左心室舒张末压;心室重量大大增加使左心室壁厚度与心腔半径的比例不变,室壁应力维持正常;另一有利代偿机制为运动时外周阻力↓和心率增快伴舒张期缩短,使反流减轻 以上诸因素使左心室功能长期代偿,失代偿期心室收缩功能降低,甚至发生左心衰竭病理生理●急性: 病理生理左心衰竭 (失代偿)左心室能较长 期维持正常心排 血量 (代偿期)心肌 重塑慢性容量 负荷↑●慢性:肺淤血 肺水肿LA压 增高LV舒张 压↑↑LV容量 负荷↑↑血流反 流入LV临床表现临床表现 一、症状 (一)急性 轻者可无症状;重者出现急性左心衰竭和低血压 (二)慢性 可多年无症状,甚至可耐受运动。最先的主诉与心搏量增多有关如心悸、心前区不适、头部强烈搏动感等症状。晚期出现左心衰竭表现null二、体征 (一)急性 收缩压、舒张压和脉压正常或舒张压稍低、脉压稍增大。无明显周围血管征。心尖搏动正常。心动过速常见。主动脉瓣舒张期杂音较慢性者短和调低null(二)慢性 1. 血管 收缩压↑,舒张压↓ ,脉压↑ 周围血管征常见 2. 心尖搏动 向左下移位,呈抬举性 3. 心音 A2减弱或消失,心底部可闻及收缩期喷射音 4. 心脏杂音 高调叹气样递减型舒张早期杂音,坐位前倾和深呼气时更易听到,杂音为乐音性时,提示瓣叶脱垂、撕裂或穿孔。常在心尖区听到舒张早中期杂音(Austin-Flint杂音),需要与器质性二尖瓣狭窄的杂音鉴别null心 音:S1减弱, A2减弱,心底部收缩期 喷射音, 心尖区S3 心脏杂音:舒张早期高调叹气样杂音,坐位 前倾和深呼气时易听到, 重度反 流(Austin-Flint杂音) ●慢 性体 征null 二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别 主动脉瓣关闭不全X线检查 主动脉瓣关闭不全X线检查 左心室增大 向左下增大,心腰加深,似靴形:见于主动脉瓣关闭不全男,36岁,风心病,主动脉瓣关闭不全 左心室80mm 五、心包积液 心包积液(pericardial effusion)指心包腔内积聚过多液体(正常心包液约50ml),包括浆液性、浆液纤维蛋白性、脓性和血性等。 五、心包积液 心包积液(pericardial effusion)指心包腔内积聚过多液体(正常心包液约50ml),包括浆液性、浆液纤维蛋白性、脓性和血性等。 null 心包的结构和功能结构:壁层、脏层、心包腔,内含少量液体(30ml)功能:※ 固定心脏 ※ 减少心脏与周围组织的磨檫 ※ 防止邻近器官疾病波及心脏 ※ 对血流动力学的有利影响:防止过多 的血液流入心脏,中介两心室压力和容 量的关系 null心包疾病的分类 ※ 急性心包炎:纤维蛋白性、渗出性 ※ 慢性心包积液 ※ 粘连性心包炎 ※ 亚急性渗出性缩窄性心包炎 ※ 慢性缩窄性心包炎 null急性心包炎的病因 ※急性非特异性 ※感染 ※自身免疫 ※肿瘤 ※代谢疾病 ※物 理 因 素 ※邻近器官疾病 过去常见病因:风湿热、结核、细菌感染近年来:病毒感染、肿瘤、心肌梗死性心包炎null急性心包炎的病理-1 早期:纤维蛋白性液体量增加,渗出性 null急性心包炎的病理-2纤维蛋白性 渗出性 浆液纤维蛋白性 脓性 血性 null急性心包炎的病理-3 转 归粘连 增厚 缩窄吸收痊 愈大量积液炎症累及周围组织: 心肌、横隔、纵隔、胸膜 心脏压塞null急性心包炎的病理生理 纤维蛋白性或少量积液 大量心包积液 心包腔内压力↑ 心脏受压、充盈受阻 静脉压力↑ 心排量↓ 不引起心包腔内压力升高,不影响血流动力学 null纤维蛋白性心包炎-症状 ※ 急性非特异性或感染性心包炎显著 结核性或肿瘤性心包炎不明显心前区疼痛 ※ 性质:尖锐,也可呈压榨性※ 影响因素:呼吸、体位、咳嗽※ 部位:心前区明显,可放射至颈、 左肩、臂、肩胛骨等null 纤维蛋白性心包炎-体征※ 部位:胸骨左缘的三、四肋间心包摩擦音※ 特点:近耳,典型为三相, 多数为二相 ※ 影响因素:身体前倾,深吸气, 听诊器加压更清楚※ 性质:粗燥、抓刮样null渗出性心包炎-症状 呼吸困难、腹胀、水肿 乏力、心悸原发病的症状null 视:心尖搏动的消失 心 触:心尖搏动减弱或不能扪及 脏 叩:心界向两侧扩大,烧瓶形心 听:心音低,遥远渗出性心包炎-体征 血压和脉搏 收缩压下降 舒张压上升 脉压下降 奇脉 体循环瘀血 颈V怒张 肝肿大 腹水 下肢水肿 null 包括了在大量或急骤心包积液的基础上出现的以下表现: ※ 颈静脉怒张:静脉压显著升高※ 动脉压下降:收缩压下降,脉压变小※ 奇脉:渗出性心包炎-心脏压塞null辅助检查-胸部X线纤维蛋白性心包炎: 变化不大 渗出性心包炎: 心影向两侧增大 烧瓶形心 ※※ 六、心力衰竭 心力衰竭(heart failure)指在静脉回流无气质性障碍的情况下,由于心肌收缩力下降引起心排血量减少,不能满足肌体代谢需要的一种综合症。临床上以肺和(或)体循环淤血以及组织灌注不足为特征,又称充血性心力衰竭(congestive heart failure)。 左心衰竭:主要是肺淤血的体征 右心衰竭:主要是体循环淤血的体征 六、心力衰竭 心力衰竭(heart failure)指在静脉回流无气质性障碍的情况下,由于心肌收缩力下降引起心排血量减少,不能满足肌体代谢需要的一种综合症。临床上以肺和(或)体循环淤血以及组织灌注不足为特征,又称充血性心力衰竭(congestive heart failure)。 左心衰竭:主要是肺淤血的体征 右心衰竭:主要是体循环淤血的体征 null症状 左心衰竭 右心衰竭null 1.左心衰竭 主要为肺淤血的体征。 视诊:呼吸急促,轻微发绀,高枕卧位或端坐体位。急性肺水肿,粉红色泡沫痰,呼吸
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