体液平衡概述（姜华军）

nullnull体液平衡华中科技大学同济医学院附属协和医院肾内科 姜华军 drhuajunjiang@gmail.com体液构成及分布体液构成及分布体液的组成：分为细胞内液和细胞外液。 体液与年龄、性别及胖瘦有关。 不同组织含水量不一：肌肉含水量较多（75%～80%），脂肪组织含水量较少（10%～30%）。 男性：体液量约占体重的60% 女性：体液量约占体重的50% 新生儿：体液量可达体重的80%体液构成及分布体液构成及分布细胞内液：大部分存在于骨骼肌中，男性约占体重的40%，女性的细胞内液约占体重的35%。 细胞外液：男性、女性均占体重的20%。 细胞外液的组成： 血浆：约占体重5% 组织间液：约占体重15%体液构成及分布体液构成及分布功能性细胞外液：绝大部分的组织间液能迅速的与血管内液体或细胞内液进行交换并取得平衡，在维持机体的水和电解质平衡方面具有重要作用。 无功能性细胞外液：有一小部分组织间液仅有缓慢地交换和取得平衡的能力，它们具有各自的功能，但在维持体液平衡方面的作用很小。结缔组织液和所谓透细胞液，如脑脊液、关节液和胃肠消化液等都属于无功能细胞外液。无功能细胞外液约占体重的1%～2%，占组织间液的10%左右。体液构成及分布体液构成及分布体液中有无机物和有机物，无机物以及部分以离子形式存在的有机物统称为电解质。Na＋是细胞外主要的阳离子，K＋是细胞内主要的阳离子；细胞内主要的阴离子是蛋白质与磷酸根，而细胞外则是Cl-与HCO3-.葡萄糖、尿素等不能解离的有机物称为非电解质。 尿素与肌酐浓度是衡量肾功能状态的指标。体液构成及分布体液构成及分布离子构成： 细胞外液：主要阳离子为Na+，主要阴离子为Cl-、HCO3-和蛋白质。 细胞内液：主要阳离子为K+和Mg2+，主要阴离子为HPO4-和蛋白质。 渗透压： 细胞内液和细胞外液的渗透压相等，正常血浆渗透压为290～310mmol/L.体液构成及分布体液构成及分布离子构成： 细胞外液：主要阳离子为Na+，主要阴离子为Cl-、HCO3-和蛋白质。 细胞内液：主要阳离子为K+和Mg2+，主要阴离子为HPO4-和蛋白质。 渗透压： 细胞内液和细胞外液的渗透压相等，正常血浆渗透压为290～310mmol/L.体液构成及分布体液构成及分布渗量浓度：机体各部分体液组成极不相同，尽管不同体液中物质的浓度不同，但溶解的微粒总数即渗量浓度是相同的。 溶液的渗量浓度是以每千克溶剂、通常为水所含的以毫渗量（mOsm/Kg.H2O）为单位的溶质浓度来表示。正常成年男性血清及除尿以外的所有体液的渗量浓度约为285 mOsm/Kg.H2O血清或血浆的渗量浓度可以直接测定也可通过已知的主要溶质的浓度进行计算。临床应用中最简便的公式是： 血清毫渗量（mOsm/Kg.H2O）＝2×血清Na＋（mmol／L）（仅在血清尿素、葡萄糖浓度在参考范围内时才成立。若二者或其中之一异常升高则应加上其浓度） 体液构成及分布体液构成及分布血清毫渗量（mOsm/Kg.H2O）＝BUN+Glu+2×（血清Na++血清K+) 举例计算尿毒症和糖尿病酮症酸中毒患者血浆渗透压。 思考：尿毒症透析失衡的发生机理？ 糖尿病酮症酸中毒患者为何血糖不能下降过快？ 严重低钠血症患者为何补钠不宜过快？水、电解质平衡的调节水、电解质平衡的调节水、电解质的平衡，受神经系统和某些激素的调节，而这种调节又主要是通过神经特别是一些激素对肾处理水和电解质的影响而得以实现的。 体液正常渗透压通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿系统来维持和恢复的。 血容量的恢复和维持则是通过肾素-醛固酮系统。水、电解质平衡的调节水、电解质平衡的调节1、渴感作用：下丘脑视上核侧面有口渴中枢，血浆晶体渗透压的升高使口渴中枢的神经细胞脱水，从而剌激口渴中枢，引起渴感。饮水后血浆渗透压回降，渴感乃消失。此外有效血容量的减少和血管紧张素Ⅱ的增多也可以引起渴感。 2、抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）的作用：主要是下丘脑视上核神经细胞所分泌并在神经垂体贮存的激素。能提高肾远曲小管和集合管对水的通透性，从而使水的重吸收增加。 null水、电解质平衡的调节水、电解质平衡的调节3、醛固酮的作用：醛固酮（aldosterone）是肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素。醛固酮的主要作用是促进肾远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时通过Na+、-K+和Na+-H交换而促进K+和H+的排出，所以说醛固酮有排钾、排氢、保钠的作用。随着Na+主动重吸收的增加，Cl-和水的重吸收也增多，可见醛固酮也有保水作用。 水、电解质平衡的调节水、电解质平衡的调节4、ANF后来也被称为心房利钠多肽（atrial natriuretic polypeptide，ANP）因为已经证明它是一种多肽。ANP主要存在于哺乳动物其中也包括人的心房肌细胞的细胞浆中。动物实验证明，急性的血容量增加可使ANP释放入血，从而引起强大的利钠和利尿作用。血容量增加可能是通过增高右心房压力，牵张心房肌而使ANP释放的。反之，限制钠、水摄入或减少静脉回心血量则能减少ANP的释放。已经证明，一些动物的动脉、肾、肾上腺皮质球状带等有ANP的特异受体，ANP是通过这些受体作用于细胞膜上的鸟苷酸环化酶，以细胞内的环鸟苷酸（cGMP）作为第二信使而发挥其效应的。 水、电解质平衡的调节水、电解质平衡的调节5、甲状旁腺激素的作用：甲状旁腺激素是甲状旁腺分泌的激素。它能促进肾远曲小管的集合管对Ca2＋的重吸收，抑制近曲小管对磷酸盐的重吸收，抑制近曲小管对Na＋、K+和HCO3-的重吸收。甲状旁腺激素还能促进肾小管对Mg2＋的重吸收。 酸碱平衡的维持酸碱平衡的维持动脉血浆PH值：7.40±0.05 血液中缓冲系统： HCO3-/ H2CO3 =20：1 肾脏调节酸碱平衡的机制： Na+-H+交换，排H+ HCO3-重吸收 产生NH3与H结合成NH4排出 尿的酸化，排H+水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱常同时或先后发生，关系密切，通常一起讨论，临床上通常采用的方法分为脱水（包括失钠）和水中毒进行讨论。 一、脱水 脱水（dehydration）系指体液容量的明显减少。脱水按细胞外液的渗透压不同可分为三种类型。以失水为主者，称为高渗（原发）性脱水；以失钠为主者，称为低渗（继发）性脱水；水、钠各按其在血浆中的含量成比例丢失者，称为等渗性脱水。 （一）高渗（原发）性脱水 水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱正常范围，细胞外液呈高渗状态。当缺水多于缺钠时，细胞外液渗透压增加，抗利尿激素分泌增多，肾小管对水的重吸收增加，尿量减少。醛固酮分泌增加，钠和水的再吸收增加，以维持血容量。如继续缺水，细胞外液渗透压进一步增高，细胞内液移向细胞外，最终是细胞内缺水的程度超过细胞外液缺水的程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍。 病因主要有：a.摄入水量不足，如外伤、昏迷、食管疾病的吞咽困难，不能进食，危重病人给水不足，鼻饲高渗饮食或输注大量高渗盐水溶液等；b.水丧失过多，未及时补充，如高热、大量出汗、大面积烧伤、气管切开、胸腹手术时内脏长时间暴露、糖尿病昏迷等。 【临床表现】水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱临床表现：根据症状不同，一般将高渗性缺水分为三度： 轻度缺水：除有口渴外，多无其它症状。缺水量为体重的2%～4%。 中度缺水：有极度口渴，伴乏力、尿少、尿比重高。唇干舌燥、皮肤弹性差、眼窝凹陷，常有烦燥。缺水量为体重的4%～6%。 重度缺水：除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵语、甚至昏迷等脑功能障碍的症状。缺水量为体重的6%以上。 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱诊断 根据病史及临床表现一般可作出诊断。实验室检查：a.尿比重高；b.血清钠升高多在150mmol/L以上；c.红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容轻度增高。 治疗 去除病因，使病人不再失液。补充已丧失的液体，可静脉输注5%葡萄糖或低渗盐水溶液。估计补充已丧失液体量有两种方法：a.根据临床表现的严重程度，按体重百分比的丧失来估计。例如中度缺水的缺水量为体重的4%～6%,补液量约为2.5L～3.0L。水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱b.根据测得的血Na+浓度来计算。补水量（ml）=[血钠测得值（mmol）-血钠正常值（mmol）]×体重（kg）×4当日先给补水量的一半，另一半在次日补给，此外，还应补给当日需要量。 补液时需注意，虽血Na+升高，但因缺水，使血液浓缩，实际上，体内总钠量还是减少的，在补水同时应适当补钠，以纠正缺钠。如同时有缺钾纠正时，应见尿补钾。经过补液治疗后，酸中毒仍未得到纠正时可补给碳酸氢钠溶液。 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱（二）低渗性脱水 水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多。肾素-醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，Cl-和水的再吸收增加。故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，导致少尿。如血容量下降又会继续减少，上述代偿功能不再能够维持血容量时，将出现休克。这种因大量失钠而致的休克，又称低钠性休克。 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱病因： 导致低渗性缺水的原因甚多，外科手术病员常见原因是细胞外液丢失后，只补充了水或盐补充不足，以致相对地体内缺钠甚于缺水。常见原因： a. 胃肠道消化液持续性丧失，如腹泻、呕吐、消化道瘘、肠梗阻等，钠随消化液大量丧失； b. 大创面渗液，如烧伤、手术后广泛渗液丧失； c. 肾脏排出水和钠过多，长期使用利尿剂，抑制肾小管再吸收钠。 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱临床表现：根据缺钠程度而有不同，常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、严重者神志不清、肌肉痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等。根据缺钠程度，临床将低渗性缺水分为三度： 1 、轻度缺钠：患者有疲乏感，头晕、手足麻木、口渴不明显。血清钠在 135mmol/L 以下，尿中钠减少。 2 、中度缺钠：除上述症状外，常有恶心，呕吐，脉搏细速，血压不稳定，视力模糊，尿量少。血清钠在 130mmol/L 以下。 3 、重度缺钠：病人神志不清、肌腱反射减弱或消失，出现木僵，甚至昏迷。常发生休克。血清钠在 120mmol/L 以下。 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱诊断： 根据体液丧失病史及上述临床表现，一般诊断无困难。可借助下列检查明确诊断。 a. 尿 Na+ 测定，常有明显减少； b. 血清 Na+ 测定在 135mmol/L 以下时，表明有低钠血症，并可判定缺钠程度； c. 血浆渗透压降低； d. 红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、血非蛋白氮及尿素均有增高，而尿比重在 1.010 以下。 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱积极治疗病因外，首先要补充血容量，针对缺钠多于缺水的特点，采用含盐溶液或高渗盐水静脉滴注，以纠正体液的低渗状态和补充血容量。需补充的钠盐量（mmol）=[血钠正常值（mmol/L）- 血钠测得值（mmol/L）]×体重（kg）×0.6(女性为0.5) 1、轻度和中度缺钠 根据临床缺钠程度估计需要补给的液体量。一般可先补给一半，再加上钠的日需要量4.5g，可通过静脉滴注5%葡萄糖盐水来完成。此外，还应给日需要液体量2000ml，并根据缺水程度，再适当增加一些补液量。其余一半的钠，可在第二日补给。 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱2、重度缺钠 对出现休克者，应先补足血容量，以改善微循环和组织器官的灌流。晶体液补充用量也要多，可先给5%氯化钠溶液200～300ml，尽快纠正血钠过低，恢复细胞外液量和渗透压，使水从水肿的细胞内外移。以后再根据病情继续给高渗盐水或等渗盐水。 3、缺钠伴有酸中毒 在补充血容量和钠盐后，由于机体的代偿调节功能，酸中毒常可得到纠正，一般不需一开始就用碱性药物治疗。如经血气 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 测定，酸中毒仍未完全纠正时，可静脉滴注1.25%碳酸氢钠溶液100～200ml或平衡盐液200ml，以后视情况再决定是否继续补给。在尿量达到40ml/h后，应补充钾盐。 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱（三）等渗性脱水 外科病人最易发生这种缺水；水和钠成比例地丧失，因而血清钠在正常范围，细胞外液渗透压也维持正常。 常见的病因有： a.消化液的急性丧失，如大量呕吐、肠瘘等；b.体液体内转移，丧失在感染区或软组织内；如腹腔感染、肠梗阻、烧伤等，其丧失的体液与细胞外液成分基本相似。 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱临床表现：病人不口渴，有尿少、厌食、恶心、乏力、舌干、眼球下陷、皮肤干燥、松弛等表现。如短期内丧失过多，体液丧失达体重的5%以上时，也就是丧失细胞外液的25%时；病人出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足的症状。体液继续丧失达体重的6%～7%；相当丧失细胞外液的30%～35%时；休克已表现非常严重。常伴有代谢性酸中毒。如病人丧失的体液主要为胃液，因有CL-的大量丧失；则可伴有代谢性碱中毒，出现碱中毒的一些临床表现。 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱诊断： 主要依靠病史和临床表现。要详细询问体液丧失情况，每日的失液量有多少？持续多少时间？失液的性状等。测定细胞外液量和血清钠，以了解缺水和失钠情况。血清Na+和Cl-一般无明显降低，血浆渗透压在正常范围。尿比重增高。红细胞计数、血红蛋白量和血细胞比容有明显增高，表示血液浓缩。必要时可作血气分析测定，以判定有否酸碱平衡失调。 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱治疗： 首先尽可能处理引起等渗性失水的原因，以减少水和钠的丧失。针对细胞外液量的减少，一般可用等渗盐水或平衡盐液尽快补充血容量。根据脉搏细速和血压下降等症状来估计体液丧失量，已达体重的5%者，可快速输入上述液体约3.0L，（按体重60kg计算）。以恢复血容量，或按血细胞比容来计算需补液体量。 补等渗盐水量（L）=血细胞比容上升值×体重（kg）×0.25血细胞比容正常值 此外，还应补给当日需要量，一般为水 2.0L 和钠 4.5g 。 在纠正缺水后，钾的排泄有所增加， K+ 浓度也会因细胞外液量增加而被稀释降低，故应注意低钾血症的发生。一般应在尿量达40ml/h后补充氯化钾。 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱（四）水中毒 系指机体摄入或输入水过多，以致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多，又称“水中毒”或稀释性低钠血症。发生较少，仅在抗利尿激素分泌过多或肾功能不全的情况下，机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液，才造成水在体内蓄积，导致水中毒。 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱临床表现 1、急性水中毒：发病急。由于细胞内外液量增多，颅腔和椎管无弹性，脑细胞水肿造成颅内压增高症状。如头痛、失语、精神错乱、定向力失常、嗜睡、躁动、谵妄，甚至昏迷。进一步发展，有发生脑疝的可能，以致呼吸、心跳骤停。 2、慢性水中毒：症状一般不明显，往往被原发疾病的症状所掩盖。可有软弱无力、恶心呕吐、嗜睡等，体重增加，皮肤苍白而湿润。 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱诊断：根据病史及临床表现一般多可诊断。由于血液稀释，实验室检查可发现红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容和血浆蛋白量均有降低，血清钠、氯测定也降低。 治疗：预防重于治疗。严格掌握入水量。对严重水中毒患者，立即禁水外，应采用利尿剂加强水分的排出。一般采用渗透性利尿剂，如20%甘露醇或25%山梨醇0.2L，静脉快速滴注，也可用袢利尿剂，如速尿和利尿酸。以减轻脑水肿和增加水分排出。对少尿或无尿的急性肾功能衰竭患者，利尿剂和大量高渗盐水不但无效且有增加循环负荷的危险，不宜使用。除停止水份摄入外，可采用人工透析的方法。 钾代谢紊乱钾代谢紊乱一、低钾血症 人体钾全靠外界摄入，每日从食物中摄入钾约50-100mmol，90％由小肠吸收。 肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。 血清钾浓度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清钾＜3.5mmol/L时称低血钾。但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。 钾代谢紊乱钾代谢紊乱引起缺钾或低钾血症的原因很多，常见的有：a.钾摄入不足，如长期进食不足，给病人补液时，长期未给补钾盐液体，或在营养支持过程中，营养液中钾盐的补充不足；b.钾损失过多，如呕吐、腹泻、胃肠减压及消化道瘘，大量丢失消化液，长期应用速尿、利尿酸等利尿剂及皮质激素等使钾从肾脏排出过多；c.钾在体内分布异常，如大量输注葡萄糖与胰岛素合用，或碱中毒时，都能使大量钾转入细胞内，出现低钾血症。 钾代谢紊乱钾代谢紊乱临床表现： 临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关，更主要的是取决于低血钾发生的速度。血清K+＜2.5mmol/L时，症状较严重。短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死。 (1)、神经肌肉系统 表现为神经、肌肉应激性减退。当血清K+＜3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，低于2.5mmol/L时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。 钾代谢紊乱钾代谢紊乱(2)、消化系统 缺钾可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠便阻。 (3)、心血管系统 低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末稍血管扩张，血压下降等。 (4)、泌尿系统 长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常易合并肾盂肾炎。 (5)、酸碱平衡紊乱 低血钾可导致代谢性碱中毒。 钾代谢紊乱钾代谢紊乱诊断 主要根据病史和临床表现。血清钾测定血K+＜3.5mmol/L时，出现症状即可作出诊断。但在缺水或酸中毒时，血清K+可不显示降低。此外可根据心电图检查，多能较敏感地反映出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。 钾代谢紊乱钾代谢紊乱治疗： (1)、一般采用口服钾，成人预防剂量为10%氯化钾30～40ml/d（每g氯化钾含钾13.4mmol）。氯化钾口服易有胃肠道反应，可用枸橼酸钾为佳（1g枸橼酸钾含钾4.5mmol）。 (2)、静脉输注氯化钾，在不能口服或缺钾严重的病人使用。常用浓度为5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化钾10～20ml，每g氯化钾必须均匀滴注30～40min以上，不可静脉推注。补钾量视病情而定，作为预防，通常成人补充氯化钾3～4g/d，作为治疗，则为4～6g或更多。 钾代谢紊乱钾代谢紊乱(3)、补钾注意点：a.尿量必须在30ml/h以上时，方考虑补钾，否则可引起血钾过高。b.伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者，可考虑应用谷氨酸钾，每支6.3g 含钾34mmol，可加入0.5L葡萄糖液内静滴。C.静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉痉挛和血栓形成。d.切忌滴注过快，血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停。e.K+进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长,所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给。f.缺钾同时有低血钙时，应注意补钙，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦。g.短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾。 钾代谢紊乱钾代谢紊乱二、高钾血症 血清钾测定＞5.5mmol/L时，称为高钾血症。因高钾血症常常没有或很少症状而骤然致心脏停搏，应及早发现，及早防治。钾代谢紊乱钾代谢紊乱病因 引起高血钾的原因大多与肾功能减退，不能有效地排出钾而致体内钾增多有关。可分为三类：a.肾排钾困难，如急性肾功能衰竭的少尿阶段、盐皮质激素不足等； b.进入体内（血液内）的钾过多，如静脉输入过多，过快，输注大剂量青霉素钾盐或大剂量库存血，服用含钾药物等； c.细胞内钾移入细胞外液，如缺氧、酸中毒、持续性抽搐、大量溶血、大量内出血、大血肿、挤压综合征等均可使细胞内钾释出。 取决于原发疾病、血钾升高程度、速度等，病人一般无特异症状，主要是钾对心肌和骨髂肌的毒性作用。钾代谢紊乱钾代谢紊乱【临床表现】 （1）、抑制心肌收缩，出现心律缓慢，心律不齐，严重时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。低Na+ 、 低Ca2+、 高Mg2+可加剧高血钾对心肌的危害。高血钾心电图的特征性改变是：早期T波高而尖、Q-T间期延长，随后出现QRS波群增宽，PR间期延长。 （2）、神经肌肉症状：早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白、湿冷。血钾浓度达7mmol/L时，四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。 （3）高血钾时，可致代谢性酸中毒。 钾代谢紊乱钾代谢紊乱【诊断】 凡遇有引起高钾血症原因的病人，要提高警惕，应经常进行心电图检查，如发现心电图的高钾血症改变，即可确诊。血清钾测定常显示血钾增高。 【治疗措施】 首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞内转移；排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。 钾代谢紊乱钾代谢紊乱急救措施： a.静注钙剂（10%葡萄糖酸钙10～20ml），可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。或30～40ml加入液体滴注。 b.静脉注射5%碳酸氢钠溶液60～100ml，或11.2%乳酸钠溶液40～60ml，之后可再注射碳酸氢钠100～200ml或乳酸钠溶液60～100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠,对钾也有对抗作用。 c.用25%～50%葡萄糖100～200ml加胰岛素（4g糖加1U正规胰岛素）作静脉滴注，当葡萄糖合成糖原时，将钾转入细胞内。 钾代谢紊乱钾代谢紊乱d.透析疗法：有腹膜透析和血液透析，肾功能不全，经上述治疗后，血清钾仍不下降时可采用。 e.阳离子交换树脂的应用，15g,口服,4次/d，可从消化道携带走较多的钾离子，亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌肠。