流行性出血热课件

流行性出血热 epidemic hemorrhagic fever 概 述 流行性出血热 是自然疫源性的传染病属病毒性出血热中的肾综合症出血热。 传染源： 主要为鼠。 临床特点： 以发热、休克、充血出血和急性肾功能衰竭为主要 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现。 病 原 学 EHFV为负性单链的RNA病毒，又名汉坦病毒 其RNA基因分为 S基因--编码核衣壳蛋白（NP） M基因--编码膜蛋白（糖蛋白分G1、G2) L基因--编码聚合酶 核衣壳蛋白-较强的免疫原性 -稳定的抗原决定族 核蛋白抗体最早出现--有利于早期诊断 膜蛋白 中和抗原--宿主产生中和抗体--具有保护作用 血凝抗原--产生低PH依赖性的细胞融合--病毒 粘俯宿主细胞表面--脱衣壳进入胞浆 血清学检查：汉坦病毒至少分为2型 我国流行的主要是Ⅰ型和Ⅱ型病毒 且Ⅰ型病情重于Ⅱ型 理化特点： 不耐热、不耐酸，对紫外线、酒精 碘酒都很敏感 流行病学 （一）宿主动物与传染源 66种脊椎动物自然感染汉坦病毒属病毒 我国53种动物携带本病病毒 主要宿主动物和传染源--黑线姬鼠、褐家鼠 林区--大林姬鼠等 其它-些猫、狗、家兔等 人不是主要传染源 （二）传播途径 1.呼吸道传播：病毒污染尘埃形成气溶胶 2.消化道传播：病毒污染食物经消化道 粘膜而感染 3.接触传播： 直接感染 4.母婴传播： 孕妇感染后可通过胎盘 感染胎儿 5.虫媒传播： 目前尚未明确证实 （三）流行特征 1.地区性：亚洲＞欧洲、非洲＞美洲 我国＞俄罗斯＞韩国、芬兰 新疫区＞老疫区 2.季节性：黑线姬鼠--高峰 11月至次年1月 小高峰 5月至7月 褐家鼠---高峰 3月至5月 大林姬鼠--高峰 夏季 3.周期性：黑线姬鼠、棕背鼠 数年有一次较大流行 4.疫区流行类型 姬鼠型疫区： 农村、林区 家鼠型疫区： 城市、山西河南农村 混合型疫区： 农村、城镇 5.人群分布 以男性青壮年农民和工人多见 （四）易感性 男女老幼普遍易感 隐性感染率为2.5%-4.3% 发病机制 1.病毒的直接作用： 病毒直接导致感染的细胞功能和结构损害 2.免疫作用：免疫复合物引起的损伤（Ⅲ型变态反应）是血管和肾脏损害的主要原因： 早期血清补体下降 皮肤小血管壁、肾小球基底膜、肾 小管、肾间质血管有免疫复合物 其他免疫应答： Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型变态反应在发病机制中的地位尚有待进一步研究。 各种细胞因子和解质的释放 ： 诱发巨噬细胞和T细胞释放白细胞介素Ⅰ和肿瘤坏死因子。 休克的发病机制： 原发性休克：血管通透性↑→血浆外渗→血容量↓、血粘稠度↑、DIC→休克 继发性休克：大出血、继发感染、水和电解质↓ →有效血容量不足 出血的发病机制： BPC↓、血管脆性↑、DIC 、类肝素物质↑ 急性肾功能衰竭的发病机制： 血流不足、免疫损伤、间质水肿和出血、小球微血栓形成及缺血坏死、肾素-血管紧张 素激活、小管腔被蛋白阻塞 病理解剖 1.血管病变: 基本病变是小血管内皮细胞肿胀、变性坏死 2.肾脏病变： 镜检：小球充血、基底膜增厚、小管上皮变性、坏死、间质充血出血水肿、细胞浸润、小管受压变窄或闭塞 荧光：肾小球内有大量免疫复合物 3.心脏病变 肉眼：右心房心内膜下广泛出血、尤以右心耳为主 镜检：心肌变性、坏死、断裂 4.脑垂体病变：前叶出血、凝固性坏死 5.其它脏器病变：后腹膜纵隔胶冻样水肿肝、胰、脑实质充血、出血、坏死 6.免疫组化检查：血管内皮细胞及受损脏器均可检出EHF病毒抗原 临床表现 潜伏期： 4~46天 一般二周± 典型： 发热期、低血压休克期、少尿期、多 尿期和恢复期 不典型/轻型：不经过五期即恢复 重型： 发热、休克、肾功能衰竭可同时出现 （一）发热期 病毒血症期约1周左右除发热外主要表现为全身中毒症状、毛细血管损伤和早期的肾脏损害。 1.发热：稽留热、驰张热 39℃↑ 持续 3~7天 发热程度与病情呈正比 轻型--热退后症状缓解 重者--热退后症状反而加重 2.全身中毒症状： “五痛”：头痛、腰痛、眼眶痛、全身痛、腹痛 3.毛细血管损害： 主要表现为充血出血和渗出水肿症 皮肤充血出血 “酒醉貌” 腋下、胸背出血点 粘膜充血出血 软腭针尖样出血点、眼结膜片状出血、鼻衄、咯血、黑便、血尿、DIC 渗出水肿 球结膜水肿、轻--漪涟波 重--呈水泡样；可有腹水 4.肾损害： 蛋白尿、管型尿 （二）低血压休克期 轻： 不发生或呈一过性（1~2小时） 重： BP为0/0、伴四肢厥冷、脉细弱、意识朦胧、尿量↓、脑供血↓ 、急性 肾衰 ARDS、DIC （三）少尿期 尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱 严重时出现高容量血症和肺水肿表现为： （四）多尿期 见病程9~14天、持续二周± 尿量 >2000/24小时、据尿量及BUN 分为三期： 移行期 多尿早期 多尿后期 尿量 500~2000 ＞2000 4000~8000 BUN、Cr 继续升高 仍高 逐渐下降 病情 加重 仍重 好转 （五）恢复期 尿量＜2000、少数遗留高血压、肾功能障碍 心肌劳损、垂体功能减退等 实验室检查 1.血常规检察： WBC↑、重症呈类白反应；有异型淋巴细胞 Hb、RBC↑；BPC↓、可见异型BPC 2.尿常规检查： 蛋白尿、管型尿、RBC、膜状物 尿沉渣检查有巨大融合细胞内检出EHFV抗原 3.血液生化检查： BUN和Cr↑、呼碱、高钾、低钾、血钠↓、血 氯↓、血钙↓ 4.凝血功能检查： 开始： BPC ↓、粘附、凝聚、释放功能↓ DIC时：高凝期--凝血时间↓ 消耗性低凝血期--BPC↓、纤维蛋白 原↓、PT延长、凝血酶时 间延长 纤溶亢进期--尿纤维蛋白降解产物 （FDP）↑ 5.免疫学检查： 特异性抗原检查：免疫荧光法、ELISA法： 早期血中性、单核淋巴细胞及尿 沉渣细胞均可检出EHF抗原 特异性抗体检查：血清IgM、IgG抗体 IgM 1:20阳性、IgG 1:40阳性 一周后滴定度上升4倍有诊断价值 6.其它： 肝功能： SGPT轻度↑、黄疸少见 EKG： 高钾-高尖T波、低钾-U波、窦缓、传 导阻滞、心肌损害等 胸片： 肺淤血、肺水肿 并 发 症 （一）腔道出血 消化道呕血、便血——继发性休克 呼吸道咯血——窒息 鼻衄、腹腔出血、阴道出血等 （二）中枢神经系统合并症 病毒侵犯致脑炎、脑膜炎、休克、凝血障碍、高容量血症致脑水肿、 高血压脑病、颅内出血等 （三）肺水肿 1.ARDS： 常见于休克期和少尿期 肺间质水肿所致、病死率高 2.心衰性肺水肿： 高容量或心肌受损引起肺泡内渗出 （四）其它 继发感染（呼吸系统、泌尿系统） 自发性肾破裂、心肌损害、肝损 诊 断 1.临床特征性症状和体征： 早期： 发热、全身中毒症状、充血出血 渗出水肿、肾损害 后期： 5期经过、热退后症状加重 2.实验室检查： 血液浓缩、异型淋巴细胞、BPC减 少、大量尿蛋白等有助于诊断 确诊--依靠免疫学检查 血清病毒抗原、血清特异性IgM 抗体或4倍上升的IgG抗体可确诊 早期快速诊断：RT-PCR检测EHF-RNA技术 鉴别诊断 1.发热期：上呼吸道感染、败血症、急性胃 肠炎、菌痢 2.休克期：其他感染性休克 3.少尿期：急性肾炎、其他疾病引起的急性 肾衰 4.出血： 消化道出血、BPC减少性紫癜、其 他原因引起的DIC 5.腹痛： 外科急腹症 6.ARDS： 与其他病因引起的ARDS 治 疗 治疗原则：早期发现、早期休息、早期治疗、 就近治疗；防止休克、肾衰、出血 （一）发热期 原则：控制感染、减轻外渗、改善中毒症状、预防DIC 1.控制感染：抗病毒--利巴韦林 静滴3~5天 2.减轻外渗： 早期--卧床休息、 ↓血管通透性--路丁 维C、平衡液和葡萄糖水1000ml/天± 后期--↑血浆渗透压、减轻外渗及组织水肿 甘露醇静滴 3.改善中毒症状: 高温-- 物理降温、忌用强力发汗药 呕吐-- 灭吐灵或吗叮啉 中毒严重-- 激素 4.预防DIC ↓血液粘滞性-- 低右、丹参 高凝状态-- 肝素0.5~1mg/kg、6~12小 （试管法<3分钟）时1次静注。再用药前作凝 （APTT <34秒） 血常规试管法>25分钟 暂停一次。疗程1~3天 （二）低血压休克期 治疗原则：积极补充血容量、注意酸中毒的 纠正、改善微循环功能 1.补充血容量： 原则： 早期、快速、适量、晶胶体结合 4h内血压稳定、有血液浓缩忌用 全血、血压正常后输液维持> 24h 2.纠正酸中毒： 3.血管活性药物与肾上腺皮质激素 原则： 经补液、纠酸、血红蛋白 正常后血压不稳定者 （三）少尿期 原则： “稳、促、导、透” 稳定内环境、促进利尿、导泻、透析 稳定内环境： 促进利尿： 导泻和放血疗法： 目的 少尿期防高容量综合症及高血钾 透析疗法： 氮质血症、高容量综合症、高血钾 （四）多尿期 移形期、多尿早期治疗同少尿期 多尿后期：维持水电解质平衡、半流质和含 钾食物 防继发感染、忌用损肾抗菌药物 （五）恢复期 补充营养，逐步恢复工作 定期复查肾功能、血压、垂体功能 预 防 1.监测疫情： 监测鼠密度、鼠带病毒率 易感人群 2.防鼠灭鼠： 3.作好食品卫生和个人卫生： 防止污染食品、不接触鼠类及排泄物等 4.疫苗注射：