癌 症 预 防
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世界癌症流行趋势
过去30年癌症死亡率明显上升
首要因素是人口老龄化
最近10年间癌症发病率与死亡率均增长22%
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癌症对人类的危害
1、发病率高
2、死亡率高
3、治疗费用高
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我国恶性肿瘤发病及死亡情况的回顾与预测
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1970年为70万。1991年年发病率160万,死亡率130万。2003年发病率210万,死亡率155万。2010年预测发病率240万,死亡率170万。2020年预测发病率300万,死亡率250万。
2000年:全世界620万人死于癌症
2020年:每年将有1000万人死于癌症
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中国癌症流行趋势的特点
1、城市发病高于农村
2、高发癌谱不断变化
3、存在许多高发区
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据统计:中国2000年
癌症发病人数180-210万
癌症死亡人数140-150万
每死亡5人中有1人死于癌症
0-64岁每死亡4人中有1人死于癌症
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中国癌症死亡率排序
70年代 胃癌、食管癌、肝癌、肺癌、宫颈癌
90年代 胃癌、肝癌、肺癌、食管癌、结肠癌
2000年 肺癌、肝癌、胃癌、食管癌、结肠癌
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肿瘤的防治
1、肿瘤的三级预防
2、综合治疗
3、临床和基础相结合
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肿瘤的三级预防
1/3癌症是可以预防的
1/3癌症通过早发现、早诊断、早治疗是可以治愈的
1/3癌症通过适当治疗可以延长生存时间,提高生活质量
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肿瘤的一级预防
病因预防
通过行政命令和法律条文严格规定,以保护个人和社会免遭致病因素的危害,普及癌症防治知识,建立安全健康的生活方式。
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卫生部调查
导致恶性肿瘤增多的原因
1、 生活条件恶劣
2、环境污染
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措施
改善生存条件
加强防癌宣教
改善环境
去除致癌因素
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肿瘤的二级预防
早期发现 在癌症最早期阶段应用特殊的检查方法(如宫颈脱落细胞、乳房检查、X线检查)发现病变、及时治疗、控制发展
早期发现
早期治疗
提高治愈率,提高5年生存率
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重视癌症十大危险信号
1)体
表
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或表浅可触及的肿块逐渐增大。
2)持续性消化异常,或食后上腹部饱胀感。
3)吞咽食物时胸骨不适感乃至梗噎感。
4)持续性咳嗽,痰中带血。
5)耳鸣、听力减退、鼻衄、鼻咽分泌物带血。
6)月经期外或绝经期后的不规则阴道出血,特别是接触性出血。
7)大便潜血、便血、血尿。
8)久治不愈的溃疡。
9)黑痣、疣短期内增大、色泽加深、脱毛、痒、破溃等观象。
10)原因不明的体重减轻。
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治疗癌前病变
食管上皮重度增生
胃粘膜胃粘膜的不典型增生
化生和萎缩性胃炎
慢性肝炎和肝硬化
结肠息肉
支气管上皮的增生和化生
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加强对易感人群的监测
如:有癌瘤遗传易感性和癌瘤家族
史的人群是癌瘤易感人群。必
须定期对其进行监测。
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肿瘤自检
对于体表可触及可看到的部位,也可定期进行自检。例如妇女的自我乳腺检查。
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癌变的多阶段发生模式
正常 增生 轻度不典型增生 原位癌 侵袭癌 转移癌
癌前病变
10——30年
从正常细胞发展成恶性肿瘤,大多经历“癌前病变”阶段。 “癌前病变”发展成侵袭癌一般需要10年, “癌前病变”一般是可逆的。
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肿瘤二级预防的策略
1、 防癌查体
2、 肿瘤标志物
3、 早诊早治
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防癌查体
初筛普查是发现和诊断早期癌症的途径
早诊早治 减少治疗费用 提高治疗效果
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防癌查体
将防癌前沿推进到亚健康人群
筛选并密切监察高危人群
加大干预力度
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重视防癌工作
熟悉恶性肿瘤早期症状与体征
重视普通查体(肛门指诊、乳房扪诊)
对肿瘤高危人群进行定期监测
对可疑征象进行重点监查:器官占位、糖尿病、体重下降、血尿等
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早期肺癌临床表现
咳嗽(刺激性干咳)占38.2%
痰中带血占12.6%
胸片或CT发现占27.3%
发热(轻到中度热)占7.2%
气短占5.3%
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早期食管癌症状
胸骨后不适
烧灼感或疼痛
异物或摩擦感
进行性吞咽困难
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胆道肿瘤临床表现
早期无典型症状
上腹不适 消化不良较常见
疼痛与黄疸
腹块 中晚期体征
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胰腺癌临床表现
早期无典型症状和体征
上腹不适 隐痛和背痛
消化不良和糖尿病
黄疸
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肾癌临床表现
1、血尿 疼痛 肿块
2、高血压 贫血 红细胞增多症
3、血沉增快 肝功能受损
4、病理性骨折 咯血
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前列腺癌症状
1、 早期症状:
下尿路梗阻如排尿困难 尿频 尿痛
2、 晚期症状:
腰痛 骨痛 病理性骨折 截瘫 少尿 血尿 以及尿毒症 下肢水肿
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1、常规项目
2、必要时做内镜
检查取活检
3、影像诊断
4、肿瘤相关血清
标记物检测
定期防癌查体
检测项目
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1、常规项目
三大常规
常规体检、常规实验室检查、常规影像学 检查
大便潜血(需禁食潜血饮食)
肛门指诊:可发现75%的低位直肠癌、前列腺病变
胸部正侧位平片、腹部平片
腹部、盆腔B超以及部分腔内超声
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2、内镜检查
可发现X线、CT不能发现的肿瘤
可活检
色彩强调、色素内镜提高诊断的准确性和敏感性
使用清醒镇静剂的“无痛内镜”减轻患者痛苦
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内镜超声
超声内镜缩短了超声探头与靶器官的距离,使超声分辨率增高
超声胃镜检查早期胃癌和进展期胃癌的准确率达90%,判断癌种类型以及浸润深度的准确率可达70%-80%
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螺旋CT
双相螺旋CT和CT模拟胃镜检测早期胃癌的敏感性大大提高
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PET/CT
PET/CT
既可对病灶准确定性,又可准确定位,其灵敏度、特异性和准确率比CT、核磁共振更高,能够发现微小的隐匿病灶,进行良恶性鉴别和恶性程度估计,鉴别肿瘤治疗后是瘢痕形成还是复发灶
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3、肿瘤标志物
肿瘤标志物
肿瘤的发生和增殖过程中,肿瘤细胞本身产生或者机体对肿瘤细胞反应而产生的反映肿瘤存在和生长的一类物质
肿瘤标志物
存在于病人的血液、体液、细胞或组织中,可用生物化学、免疫学及分子生物学等方法测定,对肿瘤的辅助诊断、鉴别诊断、观察疗效、监测复发以及预后评价有一定的价值
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肿瘤标志物的分类
胚胎类肿瘤标志物:癌胚抗原(CEA)、甲胎蛋白(AFP)等
糖类抗原标志物:CA125、CA19-9、CA50、CA242等
酶类标志物:神经原特异性烯醇化(NSE)、乳酸脱氢酶(LDH) 等
激素类标志物:人绒毛膜促性腺激素(HCG)、降钙素等
其它蛋白质类标志物:本-周蛋白、铁蛋白等
基因类标志物:K-RAS、P53等
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各系统血清标记物检测
肺系统:CEA、SCC、NSE、Cyra-211
前列腺系统:PSA、酸性磷酸酶
结肠系统:CEA、CA199、TPA
肝脏系统:AFP、AKP、同工酶、R谷氨酰转肽酶
胃系统:CEA、CA199、CA724
胰腺系统:CA199、CA242、CEA
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肿瘤标记物应该具有下列条件
(1)敏感性高,能早期诊断肿瘤
(2)特异性好,能区分肿瘤和非肿瘤
(3)具有器官特异性,能对肿瘤定位
(4)能反映肿瘤的动态变化
(5)方法操作简便,准确性高,
成本较低
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肿瘤标志物检测的影响因素
肿瘤标治物
检测中的影响因素
体外的影响因素
体内的影响因素
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体内的影响因素
肝肾功能异常和胆汁淤滞可造成TM浓度的升高
某些药物影响TM浓度
采血前或结果异常时应予以考虑
良性肿瘤及炎症可造成TM浓度升高
治疗和连续细胞死亡,肿瘤部位供血障碍也可导致TM浓度变化
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体外的影响因素
嗜异性抗体,病人血清中存在嗜异性抗体会出现TM浓度升高的假象。因为大多数试剂盒使用两种鼠单克隆抗体。被鼠或宠物咬过的人,以及使用过动物免疫制剂的人可发生这种现象
血清样品浓度过高,会出现高浓度后滞现象,只有对样本稀释后从新测定
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肿瘤标志物的应用
(1)肿瘤普查和高危人群的筛查
(2)肿瘤的诊断和鉴别诊断
(3)监测肿瘤治疗效果以及有无复发转移
(4)肿瘤预后和转归的判断
查体:适用于高危人群的普查
有助于肿瘤的定位 可以作为诊断的辅助手段
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早诊早治
通过筛查发现癌前病变与早期癌
关键在于改进早诊手段
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恶性肿瘤早期诊断要点
重视查体和自觉症状
1、无症状:常规查体是发现肿瘤的重要途径, 对高危人群的筛查尤为重要
2 有自觉症状:应引起患者足够的重视
3 医生对早期不典型症状应有足够的认识和警惕
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恶性肿瘤的特点
同一症状 不同的恶性肿瘤
同一恶性肿瘤 不同症状
早期症状和体征的隐蔽性
多数恶性肿瘤的发生有慢性疾病背景
恶性肿瘤不同期别易多器官受累
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正确
分析
定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析
肿瘤标志物
原发性肝癌AFP阳性仅占60-70%
AFP阳性也可发生在其他肿瘤和良性病变
早期低浓度AFP阳性动态观察
AFP阴性的肝癌应借助于其他手段证实
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体检对早期发现肿瘤的意义
连续10年对2000名60岁以上老人定期体检 , 发现恶性 肿瘤
52例, 随诊又发现恶性肿瘤36例 .检出率4400/10万 .其中71例
术后5年生存率72.2%
防癌查体有助于尽早发现癌症,
经过早期治疗能提高治愈率,
提高5年生存率
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重治轻防 很难提高癌症患者5年生存率
应该加强自我防癌意识
重视查体 是尽早发现癌症的重要途径
欧美国家提倡每年查体4次
我国提倡:美3-6个月查体1次
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肿瘤的三级预防
临床预防或康复预防
旨在防止病情恶化、防止残疾
要治愈那些可治愈的患者
为无法治愈的患者提供姑息和临终治疗,减轻痛苦、延长寿命、提高生活质量
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各种治疗手段的优势和局限性
优势 局限性
外科 根治性切除原发肿瘤 有时切除不净,无法预防复法转移
放疗 控制原发肿瘤 无法预防远处转移
内科治疗
(化疗、内分泌治疗等) 控制原发肿瘤同时预防远处转移
副作用大,肿瘤过大时效果不佳,某些肿瘤不敏感
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综合治疗的几种模式
1、辅助化放疗:局限期先手术,术后酌情化放疗和内分泌治疗。如:乳腺癌、大肠癌
2、术前化放疗:局部晚期先化放疗,再手术。如:骨肉瘤、乳腺癌(三期)
3、放化疗同步:非小细胞肺癌、尤文氏瘤
4、化疗和分子靶向治疗:B细胞淋巴瘤、乳腺癌、大肠癌、非小细胞肺癌
5、化疗和内分泌治疗:乳腺癌、前列腺癌
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下节内容
胃癌的预防
大肠癌的防治
癌症防治措施
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胃癌的预防
近几年胃癌的发病率明显的上升趋势,位居第二。下面就针对胃癌的预防简单介绍如下:
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(一)有足够的病理学和流行病学证据表明胃癌的发生是一个多病因、多阶段的连续过程。
从慢性胃炎、经过萎缩性胃炎、肠上皮化生和不典型增生,最后发展为胃癌一般需十几年,甚至几十年时间。在这漫长的演变过程中。
Hp感染起到了一个“启动子”作用。
HP是幽门螺杆菌,简称HP. Hp感染不仅可使萎缩和肠化生提前出现,而且也可加速肠化生的发展,亦起“促进剂”的作用。
由此可见,根治HP和预防HP感染对胃癌的预防尤其重要。
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HP 感染与胃癌的发生有密切关系
长期大规模的随访研究证明,胃癌只发生于有HP感染的胃黏膜,而不发生于无HP感染胃黏膜。
HP感染通过刺激胃黏膜细胞过度增殖,更新加快,加速了胃黏膜腺体的萎缩和肠化生的形成与发展,从而增加了胃癌的易患性。
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HP感染导致的胃癌前病变是其致癌过程的重要步骤。
HP感染主要通过慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎 肠上皮化生 异型增生 胃癌这模式导致胃癌的发生。
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社会经济环境因素对HP的感染率的影响
与HP感染密切相关的社会经济环境因素包括------人口拥挤、卫生状况差、不洁净用水、儿童时期不分床以及缺乏对母乳喂养知识的教育和辅导。
另一些因素也可以增加HP感染的危险性:包括家庭中有HP感染者、母亲咀嚼食物喂小孩,非母乳喂养及家长受教育程度低等.
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HP感染 途径
越来越多的证据支持人是HP唯一的已知的自然宿主
HP感染主要通过
口——口传播。即人与人之间的密切接触
粪-口传播。即胃粘膜上皮更新脱落,寄居其上的HP随之脱落,通过胃肠道从粪便排出,污染食物和水源。
HP感染还呈现明显的家庭聚集现象,一些特殊的饮食行为如母亲咀嚼食物喂小孩或吃饭时共用餐具所致。
对胃癌家族的调查也发现其子女中Hp感染率较高。一方面说明Hp可能在家庭内通过密切接触人-人传播,另一方面也可能与遗传因素有关。某种遗传机理可能使Hp和胃癌的易感性同时增加。
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HP的检测方法
侵入性方法是依赖胃镜活检。
非侵入性检查方法包括呼气试验及粪便抗原抗体检测。
根据检测结果由医生给予抗HP治疗,有明显家庭发病现象应同时进行抗HP的治疗。
明确是否HP根除的复查应在根除治疗结束至少4周后进行,首选非侵入性的尿素呼气试验或粪便抗原检查。如临床疾病有必要复查内镜者,也可行内镜下的快速尿素酶检验。
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胃癌前病变与胃癌关系
(一)、慢性萎缩性胃炎和肠上皮化生:
在胃癌高发区慢性萎缩胃炎的肠上皮化生的发生率高我国单纯慢性萎缩性胃炎癌变者0.2%,但伴有中度以上不典型增生及肠上皮化生者则癌变率为5.4%。
肠化生分为小肠型化生及大肠型化生大肠型化生与胃癌关系密切,是癌前病变,慢性萎缩性胃炎伴肠化生亦是癌前病变。萎缩性胃炎的癌变率约为0.5%—1%。随访尤其重要。
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1.不伴有肠化和异行增生的萎缩性胃炎可以一到两年作内镜和病理随访一次。
2.活检中有中—重度萎缩伴有肠化的萎缩性胃炎一年左右随访一次。
3.伴有轻度异型增生者根据内镜和临床情况缩短至6—12月随访一次。
4. 重度异型增生者需要立即复查胃镜和病理,必要时手术治疗或内镜下局部治疗。
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胃溃疡
癌变率为2%—10%,因此胃溃疡患者应定期随访。真正良性溃疡转变成胃癌的为数不多,溃疡癌变通常经过不典型增生阶段,因此溃疡边缘粘膜的不典型增生是重要的癌前期病变。为防止癌变,除积极治疗胃溃疡(例如经久不愈者应行手术)外,还要改变不良的饮食习惯,不吃发霉变质的食物,多吃新鲜蔬菜水果及富有维生素C的食物,减少致癌物质—亚硝胺的摄入及体内合成,补充维生素C及钙。
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胃息肉
癌变率为6%—27%不等,腺癌性息肉,尤其是大于2厘米多发性者,癌变率高。手术切除为本病唯一有效的治疗方法。息肉也可能在数年后癌变,因此息肉宜早切除。
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残胃粘膜
胃部分切除后,经10—30年可能发生残胃胃癌。关于胃溃疡行胃大部切除后增加残胃癌发病率的问题,可能与十二指肠内容物,特别是反流的胆酸与胃粘膜接触时间长,引起或促进胃癌发生。国内51例发生癌变率为2.24%.
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胃粘膜不典型增生
中度及重度不典型增生与胃癌关系密切,为癌前病变。
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大肠癌的防治策略
近年来,我国大肠癌的发病率也不断上升,南方发病率比北方高,经济发达地区发病率高于经济欠发达地区。
根据大肠癌高发国家的经验,大肠癌的有效预防途径主要是:
无症状人群普查;
癌前疾病干预治疗;
遗传性大肠癌的基因预测。
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无症状人群普查
许多癌前疾病和早期癌隐藏在无症状人群中。通过一定方法筛检出大肠癌和癌前疾病,经必要的治疗,可以达到治愈和预防发生的目的。
最常采用的大肠癌普查方法是两步法:先以粪便隐血试验进行筛查,一旦试验阳性,再用结肠镜等检查方法确定疾病性质。
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癌前疾病的随访和干预治疗
对于大肠癌的研究,近代最为重要的成果之一就是通过流行病学、病理学以及临床研究,发现90%-95%的大肠癌是由大肠腺瘤恶变而来,也就是说,大肠腺瘤是一种癌前病变。其演变过程为正常肠上皮 增生改变/微小腺瘤 早期腺瘤 中期腺瘤 后期腺瘤 癌 癌转移。因此,大肠腺瘤的发现和治疗,以及阻断大肠腺瘤向肠癌的演变过程,就成为预防大肠癌的重要手段。
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内镜随访
恶性息肉经内镜切除后或大息肉切除不完全
的病例,术后3个月复查。
内镜检查不彻底者,一年内复查。
有高度异型增生或绒毛状改变者,三年内复查。
无上述危险因素的腺瘤4-6年复查。
根据推算,从正常大肠黏膜发展为晚期腺瘤大约是5-10年,从晚期腺瘤变为癌约3-5年。
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大肠癌手术后随访
术后3-6个月肠镜一次。
术后肠镜正常者,分别在1、3、5、年复查;
发现息肉者按息肉规定随访。
有家族史/遗传性大肠癌综合征者,宜缩短随访时间。
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遗传性大肠癌综合症的
基因预测与干预治疗
据统计大约20%-30%的结直肠癌患者可找到遗传因素。其中,遗传性大肠癌综合症,家族性腺瘤性结肠息肉病等遗传性的致病基因均以克隆成功。
突变基因检测可作为遗传性大肠癌家族成员患病风险的预测指标。一旦预测阳性,该个体有80%的机会患癌。对这些成员及早进行检查和干预治疗则可能避免癌的发生。
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大肠癌要特别注意“三早”:早发现、早预防、早治疗,早期发现大肠癌,对于治疗有积极意义。
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大肠癌的一些前期特征
便血是所有大肠癌的早期症状之一,但不同部位的大肠癌其出现的时间和性质有所不同。
便血是直肠癌患者的第一个症状,早期量很少,多在大便条的一侧附有新鲜血痕。少数病人在粪便排出后,随之排出较多量滴状的新鲜血液;乙状结肠因紧连直肠,故乙状结肠癌的便血特点类似直肠癌,但由于粪便在乙状结肠内停留的时间延长,便血的颜色会变暗,以至排出绛紫色或黑紫色的大便,便血出现的时间也相对较晚。有时由于血量少,或在体内停留时间长,肉眼不能觉察,但做大便隐血试验呈阳性。大肠癌的便血须与痔疮、肛裂、菌痢、肠炎、肠息肉、溃疡穿孔等疾病引起的便血进行鉴别。
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大便习惯改变包括大便时间、次数的改变以及便秘或不明原因的腹泻。直肠癌的患者大便次数可增多,但每次排便不多,甚至根本没有粪便,只是排出一些黏液、血液,且有排便不尽的感觉。部分患者可在便秘后出现腹泻,或仅为大便开始时干燥而末端变稀,或反复交替出现便秘与腹泻。
部分病人会以腹泻为首发症状。病人每日排便次数增多,可为黏液血便、黏液脓血便或为溏薄的稀便。约有50%的直肠癌患者排便时有疼痛感,程度有轻有重,这也可能是症状之一。
部分病人以腹部隐痛为首发或突出的症状,另一些病人表现为典型的不完全性肠梗阻性腹痛,即疼痛为阵发性绞痛,并伴有腹胀。也会出现乏力、贫血症状。
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结肠镜检查是发现早期大肠癌及癌前病变的唯一途径,而运用结肠镜切除大肠腺瘤息肉是治疗癌前病变、预防肠癌的最佳方法,它简便、安全,病人不需开刀、无痛苦、费用低、住院时间短或不需住院。
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下面给大家介绍八种预防措施
(1)少吃或不吃腌菜。腌菜中含有大量的亚硝酸盐和二级胺,在胃内适宜酸度或细菌的作用下,能合成亚硝胺类化合物,这类化合物是很强的致癌物质。所以食品要新鲜,提倡冰箱冷藏。
(2)不吃或少吃烟熏和油煎食物。熏鱼和熏肉中含有大量的致癌物质,如3-4苯并芘和环芳烃。油炸、烘烤、烧焦食物和重复使用的高温食油中也含有此类致癌物质,应尽量少食用。
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(3)不吃霉变的食物。日常生活中常常会遇到发霉变质的食品,霉变是由污染霉菌所引起,霉菌中有些是产毒真菌,是很强的致癌物质,同时某些食物在产毒真菌作用下产生大量的亚硝酸盐和二级胺,进入机体后在一定条件下,胃又可合成亚硝胺类化合物而致癌。
(4)不吸烟、少饮酒。吸烟与胃癌也有一定的关系,烟雾中含有苯并芘、多环芳香烃、二苯并卡唑等多种致癌或促癌物质,是食管癌和胃癌的病因之一。酒精本身虽不是致癌物质,但烈性酒会刺激胃粘膜,损伤粘膜组织,促进致癌物质的吸收,如果饮酒同时吸烟,其危害性更大。因为酒精可增强细胞膜的通透性,从而加强对烟雾中致癌物质的吸收。
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(5)要养成良好的饮食习惯。若饮食不定时定量、暴饮暴食、进食过快过烫,对胃是一个损伤性的刺激,与胃癌的发生有一定的关系。同时,食盐摄入量大,进餐时好生闷气与胃癌也有关系。
(6)多吃新鲜蔬菜和水果。多吃含维生素A、B、E的食物,适当加强蛋白质摄入,以利保护胃粘膜。
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(7)保护食用水的卫生。因为被污染的水源中含多种致癌的金属离子,所以一定要用正规的自来水,农村地区尽量使用井水。
(8)积极治疗癌前病变。萎缩性胃炎与胃癌有较密切的关系,是癌前病变;由胃溃疡恶变的胃癌占5-10%;胃多发性腺瘤性息肉的癌变较单发性息肉多见,息肉直径超过2cm显示有恶变倾向;恶性癌的发生。病变,预防胃贫血与胃癌也有一定的关系。必须经常到医院检查治疗 . 消除癌前病变,预防胃癌的发生。
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心宽勿气 无私有益
有张有弛 生活有序
淡泊名利 人生如戏
定期查体 健康永记
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1970年为70万。1991年年发病率160万,死亡率130万。2003年发病率210万,死亡率155万。2010年预测发病率240万,死亡率170万。2020年预测发病率300万,死亡率250万。